đIềutrị suythậncấp y 6 cq- y 6 tnb-2017

BS. CKII NGUYỄN THỊ NGỌC LINH
BỘ MÔN NỘI – ĐHYD
Đối tƣợng Y 6 CQ-Y 6 TNB
THÁNG 9/2017
1
ĐIỀU TRỊ
TỔN THƢƠNG THẬN CẤP

I
• NỘI DUNG
II
• Định nghĩa
III
• Nhắc lại Sinh lý bệnh
IV
• Nhắc lại Chẩn đoán: Lâm sàng và Các
tiêu chuẩn chẩn đoán cận LS
V
• Điều trị và Biến chứng (phần chính)
VI
• Kết luận

I. Định nghĩa
 Tổn thƣơng thận cấp: tình trạng suy giảm độ lọc cầu thận đột
ngột (vài giờ đến vài ngày)
-> ứ đọng các sản phẩm azot máu, RL nƣớc-điện giải -kiềm toan
 5% BN nhập viện, 30-50 % BN nằm ICU
 Việc chẩn đoán xác định nguyên nhân trƣớc thận, tại thận, sau
thận rất quan trọng -> điều trị sớm, ngăn chặn tổn thƣơng thận
không hồi phục
Chú ý về thuật ngữ hiện nay
- Tổn thƣơng thận cấp dùng thay cho suy thận cấp
- Suy thận cấp: khi tổn thƣơng thận cấp nặng cần điều trị thay thế
thận cấp cứu
- Hoại tử ống thận cấp (ATN- acute tubular necrosis): tổn thƣơng
thận cấp do NN : thiếu máu tƣới thận và độc chất (nội ngoại sinh)
3

2 quả thận.
(Nơi tạo lập NT)
Bàng quang .
(Nơi chứa đựng
NT)
Niệu đạo.
Lỗ thông đƣa NT ra
ngoài cơ thể
2 niệu quản.
(Dẫn NT xuống bàng
quang)
CẤUTRÚC HỆTiẾT NiỆU

MÀNG LỌC CẦU THẬN: 3 LỚP
1. Lớp nội mạc mao mạch: có
các lỗ lọc cho tất cả các
chất trong huyết tƣơng đi
qua, giữ lại tế bào máu:
HC, BC
2. Lớp màng đáy cầu thận:
không cho protein
TLPT lớn đi qua
3. Tế bào biểu bì chân giả (pedicels): cho
các protein TLPT nhỏ và trung
bình đi qua

Tái hấp thu 65% Sodium
Reabsorb 25%
of Sodium
Lọc qua
cầu thận
Tái hấp thu
ở ống thận
Bài tiết ở ống
thận
SỰ TẠO LẬP NƢỚC TIỂU

Chức năng thận
1. Đào thải các sản phẩm chuyển hóa do các tế bào trong cơ thể
sản xuất ra (creatinin, ure…), chất độc (nội sinh, ngoại sinh)
2. Cân bằng nội môi: RL cân bằng nội môi (thường gặp trong tổn
thương thận cấp)
- Nƣớc và các chất điện giải
- Toan kiềm
3. Nội tiết: RL nội tiết (thường gặp trong suy thận mạn)
◦ Renin - angiotensin-aldosterone
◦ Erythropoetin
◦ 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol)- chất kích hoạt vitamin D
◦ Prostadglandine
◦ Tân sinh đƣờng
7

8
1. Renin (điều hòa
huyết động)
do tế bào cận quản cầu thận tiết ra, kích hoạt hệ
thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) ->
gây co mạch, -> THA
2.Erythropoietin
(tạo máu)
do tế bào nội mạc của MM quanh ống thận
vùng vỏ tiết ra , kích thích tạo hồng cầu ở tủy
xƣơng
3. 1,25 (OH)2 D3
(calcitriol)
Chất kích hoạt vitamin D
4. Prostadglandine
5. Tân sinh đƣờng
Có tác dụng dãn tiểu ĐM vào cầu thận
Thận 10%, gan 90%
Nội tiết: Các RL nội tiết thường gặp trong suy thận mạn

SINH LÝ BỆNH
TỔN THƢƠNGTHẬN CẤP
9

1. Giai đoạn khởi đầu (Initiation phase): vài giờ-vài ngày: giảm
lƣu lƣợng máu đến thận -> thiếu máu thận-> quá trình chết tế bào
BUN, creatinine tăng , số lƣợng NT giảm dần
2. Giai đoạn tổn thƣơng lan toả (Extension phase): tổn thƣơng
lan rộng: thiếu máu nặng thêm, ống thận bị tắc nghẽn bởi các trụ +
tế bào ống thận hoại tử bong tróc ra -> tăng P trong ống thận gây dò
rỉ dịch lọc gây phù nề mô kẽ . GFR giảm thêm, BUN, Creatinin máu
tiếp tục tăng
3. Giai đoạn duy trì (Maintenance phase): kéo dài 1-2 tuần. Tổn
thƣơng thận vẫn tiến triển . Thiểu niệu kéo dài. GFR giảm năng
4. Giai đoạn hồi phục ( Recovery phase) : tái tạo, sửa chữa tế bào
ống thận -> tiểu nhiều do chức năng tế bào ống thận hồi phục chậm
so với cầu thận. CN thận trở về bình thƣờng, 5% tiến triển dần đến
bệnh thận mạn
CÁC GIAI ĐoẠN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

Diễn tiến hoại tử ống thận cấp: 4 giai đoạn
Modified from Sutton, 2002

12
Diễn tiến hoại tử ống thận cấp: 4 giai đoạn

1. Giai đoạn khởi đầu (Initiation phase):
- Bắt đầu khi có yếu tố gây tổn thƣơng thận. Kéo dài vài giờ- vài ngày
- Chấm dứt khi NT ít dần, gây thiểu niệu, creatinin máu tăng
2. Giai đoạn thiểu niệu (Oliguria phase):
- NT < 400 ml/ngày. Tiểu ít là biểu hiện ban đầu của tổn thƣơng thận do giảm
độ lọc cầu thận
- Tăng nồng độ các chất bình thƣờng đƣợc bài tiết ở thận: Ure, creatinin, K,
Mg, a. uric…
- Thời gian:10-14 ngày, có thể hàng tháng. Kéo dài càng lâu, tiên lƣợng càng
xấu
3. Giai đoạn tiểu nhiều (Diuretic phase):
- Thân bắt đầu tạo lập NT trở lại. V NT tăng 1-3 l/ngày, có thể đến 3-5 l/ngày
- Lợi tiểu thẩm thấu do nồng độ ure cao và thận không có khả năng cô đặc NT
- Thời gian: 1-3 tuần
- BUN, creatinin máu, các RL điện giải có thể trở về bình thƣờng cuối gđ này
4. Giai đoạn hồi phục ( Recovery phase) :
- Bắt đầu khi độ lọc cầu thận tăng, BUN và creatinin máu ổn định và giảm dần
- Thời gian có thể kéo dài 3-12 tháng
- 1 số BN không hồi phục -> suy thận mạn
Diễn tiến lâm sàng của TT thận cấp có hồi phục

HẬU QUẢ Giảm tƣới máu thận kéo dài
-> Hoại tử OT cấp do thiếu máu đến thận
14
Giảm P lọc
cầu thận
GIẢMV
MÁU ĐẾN
THẬN
Hoại tử tế
bào ống thận,
bong tróc ra
TẮC
NGHẼN
Ống thận
Dò rỉ dịch lọc
ra mô kẽ thận

15
Thể tích NT bình thƣờng: 1-2.5 L/ngày Tiểu nhiều: > 2.5-3 L/N
Định nghĩa lƣợng NT trong tổn thƣơng thận cấp
• Không thiểu niệu : lƣợng NT > 400 ml/24h
• Thiểu niệu: lƣợng NT 100-400 ml/24h
• Vô niệu: lƣợng NT < 100 ml/24h
• Vô niệu hoàn toàn: lƣợng NT < 50 ml/24h
Tổn thƣơng thận cấp dạng thiểu niệu và không thiểu niệu
• Khoảng 50-60% BN tổn thƣơng thận cấp không thiểu niệu
• BN STC không thiểu niệu có tiên lƣợng tốt hơn

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNGTỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP
LƢỢNG NƢỚC TIỄU- Ít tƣơng quan chức năng thận
Việc xác định chính xác lƣợng nƣớc tiểu giúp chẩn đoán nguyên nhân
trong 1 số trƣờng hợp
 Thiểu niệu: STC trƣớc thận, HC gan thận
 Vô niệu hoàn toàn: Gặp trong suy thận cấp do:
- Bế tắc đƣờng tiểu hoàn toàn (tắc nghẽn niệu quản 2 bên hoặc 1
bên/thận độc nhất)
- Hoại tử vỏ thận
- Viêm cầu thận tiến triển nhanh
- Thuyên tắc ĐM thận 2 bên
 Không thiểu niệu:
- Thuốc độc thận (aminoglycoside, cản quang)
- Tắc nghẽn đƣờng tiểu không hoàn toàn
- Viêm OTMK cấp…
16

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP
1. HỘI CHỨNG URE MÁU TĂNG
- Tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, ói, liệt ruột.
- Thần kinh: lơ mơ, ngủ gà, rung vẩy, kích thích, động
kinh, hôn mê, HC chân không yên -> bệnh cảnh não
do ure máu tăng.
- Tim mạch: THA, viêm màng ngoài tim, suy tim, phù
phổi cấp, chèn ép tim cấp…
17

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
Tuỳ thuộc NN gây tổn thƣơng thận cấp
1. STC TRƢỚC THẬN:
- Dấu mất nƣớc: khát nƣớc, chóng mặt, tụt HA tƣ thế.
- Mất dịch: ói mửa, tiêu chảy, tiểu nhiều, xuất huyết… Ở BN
lớn tuổi, RL tri giác, chỉ cần lƣợng nhập hạn chế cũng đủ
gây STC.
- Khám: dấu thiếu nƣớc: môi khô, mạch nhanh, TM cổ xẹp,
RL tri giác, dấu véo da, số lƣợng NT/ngày…
- Kiểm tra bảng theo dõi mạch, HA, nhiệt độ, phát hiện thời
điểm tụt HA- đặc biệt ở BN nhiễm trùng, hậu phẫu, chấn
thƣơng
- Tìm các dấu hiệu của BL gan, suy tim
- Kiểm tra thuốc đang sử dụng: lợi tiểu, UCMC, chẹn thụ thể,
kháng viêm NSAID….
18

19
Triệu chứng mất nƣớc
• Chóng mặt, nhức đầu
• Khát nƣớc
• Sụt cân
• Nƣớc tiểu giảm hoặc không có
• Nƣớc tiểu sậm màu
• Chóng mặt, không có mồ hôi
• RL tri giác: Lơ mơ
• Môi khô, Mắt trũng
• HA thấp, tim nhanh
• Dấu véo da (+)
• TM cổ xẹp

2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TẠI THẬN
2.1. Bệnh cầu
thận
- Phù, tiểu ít, tiểu máu, THA, ban xuất huyết…
-Tiền căn: viêm họng, nhiễm trùng da
2.2. Hoại tử
ống thận cấp
- Thuốc : KS aminoglycoside, vancomycin,
acyclovir, hoá trị, chụp cản quang…
- Ly giải cơ vân: động kinh, đa chấn thƣơng, statin…
- Tăng acid uric: HC ly giải bƣớu do K, gout
2.3. Viêm ống
thận mô kẽ
cấp:
- Viêm OTMK do dị ứng : ngứa, sốt, phát ban, đau
khớp
- Do nhiễm trùng (Viêm đài bể thận cấp) : sốt, đau
hông lƣng, tiểu đục, có thể kèm RL đi tiểu (tiểu khó,
tiểu đau, gắt buốt,tiểu lắt nhắt, tiểu gấp…)
2.4. Bệnh
MM thận:
- THA cấp cứu, HA > 180/110 mmHg
- Thƣờng kèm tổn thƣơng cơ quan đích khác: phù
gai thị, RL thần kinh, tim mạch…

3.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP SAUTHẬN
- Cơn đau quặn thận: đau hông lƣng lan xuống bẹn đùi,
sinh dục ngoài
- RL đi tiểu: tiểu đau, lắt nhắt, tiểu khó, tiểu ngập ngừng,
tiểu máu, tiểu sỏi…
- Thƣờng biểu hiện: bí tiểu, vô niệu hoàn toàn, số lƣợng
nƣớc tiểu thay đổi lúc nhiều-lúc ít…tuỳ mức độ và vị trí
tắc nghẽn
- Tiền căn phẫu thuật phụ khoa, BL ác tính vùng bụng ( có
thể gây tắc nghẽn đƣờng niệu do chèn ép -xâm lấn) hoặc
PT cột lầm niệu quản.
- Chú ý các BL thần kinh: bàng quang thần kinh, BL não -
tuỷ-cột sống, thuốc giảm co bóp bàng quang: trầm cảm
3 vòng , giảm co thắt (buscopan, spasmaverin…) có thể
gây bí tiểu 21

Các bƣớc Tiếp cận chẩn đoán
SUY THẬN CẤP
1. Chẩn đoán xác định bị suy thận
2. Chẩn đoán phân biệt STC, STM hoặc đợt cấp
trên nền mạn
3. Chẩn đoán nguyên nhân STC: trƣớc thận, tại
thận và sau thận
4. Chẩn đoán biến chứng
22

Chẩn đoán STC
Triệu chứng Lâm sàng:
1. Tiểu ít < 400ml/N, vô niệu < 100 ml/N, vô niệu hoàn
toàn < 50ml/ngày
2. 50% dạng không thiểu niệu (thể tích nƣớc tiểu >
400ml/ngày). Thƣờng gặp trong:
• Thuốc: aminoglycoside, thuốc cản quang,
cyclosporin.
• Viêm ống thận mô kẽ cấp …
• Tắc nghẽn đƣờng tiểu không hoàn toàn
- BN có thể không có triệu chứng LS
- Chẩn đoán chủ yếu dựa vào cận LS:
Creatinin máu và tính GFR

Here
com
es
your
foote
r 
Pag
e 24
Xác định GFR
 Tính từ các công thức:
◦ CT Cockcroft-Gault (ml/ph) :
Ccr (ml/ph)= (140 - tuổi) x cân nặng (kg) x (0,85 nếu là nữ)
72 x Scr (mg %)
Hoặc Ccr (ml/ph)= (140 - tuổi) x cân nặng (kg) x (0,85 nếu là nữ)
0.81 x Scr (µmol/L)
CT MDRD (Modification of Diet in Renal Disease study).
Tính GFR theo ƣớc đoán (ml/ph/1.73 m 2 da)
= 186 x (Scr)-1.154 x (tuổi)-0,203 x (0,472 nếu là nữ) x (1,21 nếu
Mỹ gốc Phi)
Hoặc Tính độ thanh lọc creatinin bằng lấy mẫu nƣớc tiểu/24 giờ:
◦ Ở BN chế độ ăn bất thƣờng (ăn chay) hoặc khối lƣợng cơ giảm
(đoạn chi, suy dinh dƣỡng…)
◦ Khởi đầu thận nhân tạo

Cách tính độ thanh lọc creatinin Ccr ( ml/ph/1.73 m2 da).
1 BN nữ 60t, nặng 50 kg, cao 160 cm, creatinin máu 1 mg%
 Công thức tính độ thanh lọc creatinin
Ccr = (140-60t) x 50 (Kg) x 0,85 (nữ) = 47 ml/ph
72 x 1(mg%)
hoặc 0.81 x creatinin máu (µmol/l)
Đổi: Creatinin máu (µmol/l) x 0. 0113= Creatinin máu (mg%)
 Tính m2 da của BN = √ CN 50 kg x cao 160 cm = 1.49 m2
da 3.600
Chỉnh lại Ccr theo m2 da : Ccr ƣớc đoán của BN x 1.73
m 2 da của BN
Ccr ml/ph/1.73 m2 da = 47 ml/ph x1,73 m2
1,49 m2 da
= 54 ml/ph/ 1.73m2 da

LƢU Ý
MỘt số trƣờng hợp creatinin máu tăng nhƣng không phải do tổn
thƣơng thận cấp:
 Một số thuốc ngăn bài tiết creatinin ở OT: cephalosporin,
bactrim
 BUN tăng: XHTH, dị hóa đạm tăng, dùng corticoid…
Ngƣợc lại, creatinin không tăng cao nhƣng BN có suy thận do gầy,
suy kiệt , đoạn chi…-> cần tính độ thanh lọc creatinin
26
Mức độ chính xác khi đánh giá GFR
- Công thức Cockroft-Gault (năm 1973): phụ thuộc tuổi, phái,
cân nặng, chiều cao (chỉnh lại theo m 2 da)
- Công thức tính GFR MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease, năm 1999): chỉ phụ thuộc tuổi, phái- chính xác hơn
(không cần điều chỉnh theo m 2 da)

1. Chẩn đoán (+) tổn thƣơng thận cấp:
Theo (KDIGO 2012)
Dựa theo số lƣợng nƣớc tiểu và creatinin máu
1. Creatinin máu ≥ 0,3 mg/dL (26,5 µmol/L) trong
vòng 48g hoặc
2. Creatinin máu ≥ 1,5 lần so với ban đầu trong
vòng 7 ngày hoặc
3. V nƣớc tiểu < 0,5 ml/kg/h trong 6h
V nƣớc tiểu có ý nghĩa quan trọng
trong điều trị và tiên lƣợng
(Kidney International Supplements (2012) 2; 19)

Phân loại mức độ nặng nhẹ của tổn thƣơng thận
cấp AKIN (Acute Kidney Injury Network)
GĐ Creatinine V nƣớc tiểu
1 -Tăng ≥ 0,3 mg/dL hoặc
-Tăng > 1,5-2 lần giá trị ban
đầu
< 0,5ml/kg /h x 6 h
2 Tăng > 2-3 lần giá trị ban
đầu
< 0,5ml/kg /h x 12h
3 - Tăng > 3 lần giá trị ban đầu
hoặc
- Cr > 4mg/dL ( với Cr tăng
cấp tính ≥ 0.5 mg% ) hoặc
- Đƣợc điều trị thay thế thận
< 0,3ml/kg /h x 24h
hoặc Vô niệu x 12h
Kidney int 2012 International Society of Nephrology

Tiêu chuẩn RIFLE trong chẩn đoán tổn thƣơng
thận cấp
Giai đoạn Creatinine máu V nƣớc tiểu
Risk - Tăng x 1.5 lần hoặc
- GFR giảm > 25%
< 0,5ml/kg /h x 6 h
Injury -Tăng x 2 lần hoặc
- GFR giảm > 50%
< 0,5ml/kg /h x 12h
Failure - Tăng x 3 lần hoặc
- GFR giảm > 75% hoặc
- Cr > 4mg/dL ( với Cr tăng cấp
tính ≥ 0.5 mg% )
< 0,3ml/kg /h x 24h
hoặc Vô niệu x 12h
Loss Mất hoàn toàn CN thận kéo dài > 4
tuần
End stage Bệnh thận gđ cuối
Kidney int 2012 International Society of Nephrology

Tiếp cận chẩn đoán
SUY THẬN CẤP
1. Chẩn đoán xác định suy thận
2. Chẩn đoán phân biệt STC, STM, đợt cấp trên nền
mạn
30

Các yếu tố gợi ý SUY THẬN CẤP
1. Thiếu máu Không (trừ trƣờng hợp mất máu cấp, tán huyết)
2. Siêu âm
bụng
Vỏ tủy phân biệt rõ.Thận to, phù nề
3.Tổng PTNT -Sạch, ít trụ trong, trừ trƣờng hợp
+ STC do BCT cấp: tiểu đạm, trụ HC
+ STC do hoại tử OT cấp: trụ hạt nâu bùn
4. RL điện giải Canxi bình thƣờng
(có thể giảm trong STC do ly giải bƣớu, hủy cơ vân,
viêm tuỵ cấp…)
5. Tiền căn - Không bệnh thận hoặc các bệnh khác: BL tim
mạch, ĐTĐ, THA (thƣờng gây biến chứng thận)
- Creatinin máu , GFR trƣớc đó bình thƣờng
6. Diễn tiến
sau điều trị
- Creatinin máu, GFR về bình thƣờng sau điều trị
- 10% tiến triển đến bệnh thận mạn

Các yếu tố gợi ý SUY THẬN MẠN
1. Thiếu máu Có, tƣơng ứng mức độ suy thận, đẳng sắc đẳng bào,
bắt đầu giảm khi GFR < 30ml/ph, hct 18-20% ở gđ
cuối
2. Siêu âm
bụng
Vỏ tủy không phân biệt rõ. Thận teo < 80mm
(trừ thận đa nang, ĐTĐ, thoái hóa tinh bột)
3.Tổng PTNT Thƣờng có tiểu đạm, tiểu máu, tiểu trụ, trụ rộng
4. RL điện giải Canxi giảm -> loãng xƣơng gãy xƣơng, còi xƣơng
5. Tiền căn - Bệnh thận kéo dài > 3 tháng.
- BL nội khoa gây suy thận: ĐTĐ, THA, BL xƣơng
khớp
- Dùng thuốc giảm đau kéo dài
6. Diễn tiến
sau điều trị
Creatinin máu tăng cao nhƣng ổn định, không trở về
bình thƣờng sau điều trị

Sự trùng lắp 3 bệnh lý: tổn thƣơng thận cấp, bệnh
thận cấp, bệnh thận mạn
AKD: acute kidney disease
AKI: acute kidney injury
CKD: chronic kidney disease
. Overview of AKI, CKD and AKD. (Kidney
International Supplements (2012) 2; 20

Chẩn đoán phân biệt
Tổn thƣơng thận cấp, bệnh thận cấp, bệnh thận mạn
34
Tiêu chuẩn chức năng Tiêu chuẩn cấu trúc
STC - Cre máu  ≥ 1,5 lần x 7 ngày
- Cre máu  ≥ 0,3mg/dL x 48h
- Thiểu niệu
Không tiêu chuẩn
BTM GFR < 60ml/ph/1.73 > 3 tháng Tổn thƣơng thận >
3 tháng
Bệnh
thận cấp
- GFR < 60ml/ph < 3 tháng
-  GFR ≥ 35%
- Cre máu  ≥ 1,5 lần < 3 tháng
Tổn thƣơng thận <
3 tháng
Không
bệnh
thận
GFR ≥ 60ml/ph
Creatinin máu ổn định
Không tổn thƣơng
Kidney International Supplements (2012); 2:33)

SUY THẬN CẤP
mạn
3. Chẩn đoán NN STC: trƣớc thận, tại thận và sau thận
35

CHẨN ĐOÁN
Nguyên nhân TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
1. TRƢỚC THẬN
Do giảm lƣu lƣợng máu đến thận, cấu trúc và chức
năng thận vẫn còn nguyên vẹn
2. TẠI THẬN
Có tổn thƣơng cấu trúc và chức năng thận, do các
BL tại cầu thận, mô kẽ, ống thận và mạch máu thận
Hoại tử ống thận cấp chiếm đa số, chủ yếu do
nhiễm trùng, thiếu máu tƣới thận kéo dài, độc chất.
3. SAU THẬN
Do tắc nghẽn đƣờng dẫn tiểu: niệu quản, bàng
quang, niệu đạo

37
1. TRƢỚC THẬN
Do giảm tƣới máu đến thận
Cấu trúc và CN thận còn
nguyên vẹn
3. SAU THẬN
Do tắc nghẽn đƣờng dẫn
tiểu: niệu quản, bàng
quang, niệu đạo
2. TẠI THẬN
Có tổn thƣơng
cấu trúc và CN
thận

38
Các NN có thể
chồng lắp nhau
1. Tổn thƣơng thận cấp trƣớc thận (55-60%)
• Giảm V dịch thực sự
• Giảm V máu lƣu thông hiệu quả
• Dãn mạch toàn thân, co mạch thận
2. Tổn thƣơng thận cấp tại thận (35-40%)
• BL cầu thận: ít gặp
• Viêm mô kẽ thận
• Hoại tử OT cấp: thƣờng gặp nhất
• BLmạch máu thận
3. Tổn thƣơng thận cấp sau thận (5%)
• Tắc nghẽn đƣờng dẫn tiểu
CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP

CÁC NN GÂY TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TRƢỚC THẬN:  tƣới máu thận
1. Giảm thể tích dịch nội mạch thực sƣ. Do mất dịch ra ngoài tế bào:
◦ Qua đƣờng tiêu hoá : tiêu chảy, ói, XHTH, hút dịch dạ dày, đặt thông dẫn lƣu
◦ Qua đƣờng tiểu: mất nƣớc, tiểu nhiều do dùng lợi tiểu, ĐTĐ, đái tháo nhạt
◦ Mất qua da: phỏng, sốt, shock nhiệt
◦ Tái phân bố dịch trong cơ thể, mất vào khu vực thứ ba: viêm tụy cấp, hội
chứng thận hƣ, suy dinh dƣỡng, xơ gan
◦ Lƣợng nhập giảm: chán ăn, RL tâm thần…
2. Giảm cung lƣợng tim: NMCT, bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, suy tim, RL nhịp
tim, bệnh cơ tim, bệnh van tim, THA, tâm phế mạn…
3. Dãn mạch ngoại biên : thuốc hạ HA, NT huyết, choáng, suy vỏ thƣợng thận
4. Co mạch thận: epinephrin, thuốc cản quang, tăng Ca máu, NT huyết, HC gan
thận,  O2,  CO2…
5. Rối loạn tƣ̣ điều hòa ở thận: co thắt tiểu ĐM vào cầu thận ( do kháng viêm
nonsteroide, cyclosporine A), dãn tiểu động mạch ra cầu thận (thuốc UCMC, UCTT)

Áp lực lọc cầu thận không bị giảm => DUY TRÌ GFR
Cơ chế tự điều hòa tại thận KHI GiẢM TƢỚI MÁU THẬN-
Do giảm V máu, giảm cung lƣơng tim, mất nƣớc vào khu vực thứ 3
thứ3
TIỂU ĐM VÀO SẼ DÃN RA
(Do tác dụng
PROSTADGLANDINE)
=> Nhằm tăng lƣợng máu
đến cầu thận
TIỂU ĐM RA SẼ CO LẠI
(Do tác dụng ANGIOTENSIN II)
=> Nhằm giảm lƣợng máu ra
khỏi cầu thận

Tiểu ĐM vào cầu
thận không dãn
ra đƣợc
Do dùng thuốc
kháng viêm non-
steroide
Tiểu ĐM ra cầu
thận không co thắt
lại đƣợc
Do tác dụng của
UCMC, UCTT
P lọc trong cầu thận GIẢM => GFR GiẢM
HẬU QUẢ KHI DÙNG THUỐC NSAIDVÀ UCMC, UCTT
Ở BN GIẢM TƢỚI MÁU THẬN

43
1 Bệnh cầu thận 3. ỐNGTHẬN
2. MÔ KẼ
4. BL MM thận:
 Bệnh vi mạch
 MM lớn: ĐM,TM
4 NHÓM NGUYÊN NHÂN GÂY
TỔNTHƢƠNGTHẬN CẤPTẠI THẬN

1. BỆNH CẦU THẬN
Thƣờng gặp 2 bệnh cảnh chính
◦ 1. VCT cấp: hậu nhiễm liên cầu trùng, lupus,
viêm cầu thận tăng sinh màng, bệnh thận IgA,
HC Henoch Schonlein, HC Goodpasture …
◦ 2. Hội chứng thận hƣ: ít gặp hơn
44

2.VIÊM MÔ KẼ CẤP:
1. Dị ứng: kháng sinh (beta-lactam, sulfonamide,
quinolone, rifampin…), kháng viên non-steroid,
allopurinol, lợi tiểu….
2. Viêm đài bể thận cấp: do vi trùng, siêu vi…
3. Bệnh hệ thống (lupus)
4. Thâm nhiễm: lymphoma, ung thƣ máu, sarcoidosis
5. Viêm : hội chứng Sjogren…
45

3. BL ỐNG THẬN (hoại tử ống thận cấp )
Thƣờng gặp, chủ yếu do thiếu máu tƣới thận và độc chất
 Giảm tƣới máu thận
+ Thiếu máu thận do nhiễm trùng (48%):
+ Thiếu máu thận không do nhiễm trùng ( 32%)
 Các NN gây tổn thƣơng thận trƣớc thận nặng và kéo dài.
 Tụt HA
 Choáng giảm thể tích
 Độc chất

3. BL ống thận (HTOT cấp)
Tổn thƣơng trực tiếp ống thận (20%) do độc chất
1. Từ ngoài đƣa vào (ngoại sinh)
- Chất cản quang
- Kháng sinh: aminoglycoside, vancomycine,
- Kháng virus: acyclovir, indinavir, tenofovir
- Thuốc khác: thuốc gây mê , hóa trị liệu (ciplastin), amphotericin B,
methotrexate, ethylene glycol, UC calcineurin ( cyclosporin,
tacrolimus…)
- Chất độc từ động vật (mật cá, rắn cắn, ong đốt..), thực vật
2. Do cơ thể tạo ra (nội sinh)
Tiểu hemoglobin: tán huyết
- Tiểu myoglobin: ly giải cơ vân do chấn thƣơng, động kinh, statin
- Tăng acid uric máu: gout, HC ly giải bƣớu trong K
- Tăng sản xuất protein (đa u tủy Crit Care Med 1996; 24 (2) 192-198

4. BL MẠCH MÁU
1. MM lớn và trung bình
- Thuyên tắc ĐM thận 2 bên: mảng xơ vữa, huyết
khối, phình ĐM
- Tắc tĩnh mạch thận huyết khối
2. MM nhỏ:
THA ác tính, lupus, DIC, HC tán huyết ure tăng
(HUS), ban XH giảm tiểu cầu HK (TTP), thai kỳ:
tiền sản giật , HC HELLP ( Hemolysil Elevated
Liver enzyme Low Platelet count), HC chèn ép
khoang… 48

Nguyên nhân tổn thƣơng thận cấp sau thận 5%.
Các BL của đƣờng dẫn tiểu:
Niệu quản- bàng quang- niệu đạo
1. Do tắc nghẽn cơ học
 Tại cổ bàng quang-niệu đạo: U, sỏi, máu cục, polyp, chít
hẹp…
 Tắc nghẽn đeài bể thận-niệu quản 2 bên do sỏi, máu cục, mô
hoại tử, phẫu thật cột lầm niệu quản…hoặc 1 bên ở BN có thận
độc nhất
 Từ ngoài chèn vào:
 BL đƣờng sinh dục: nữ (u tử cung – buồng trứng xâm lấn, sa
sinh dục), nam (phì đại TLT lành tính, ác tính)
 NN khác: khối máu tụ, bƣớu vùng chậu, đại trực tràng , xơ hóa
sau phúc mạc… 49

STC sau thận 5%
2. Tắc nghẽn cơ năng
• Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (amitriptyllin…),
giảm co thắt (spasmaverin, buscopan…), tăng co
thắt: ephedrine
• Bàng quang thần kinh: ĐTĐ, tổn thƣơng cột sống –
tủy, BL thần kinh: viêm não, TBMMN.
• Viêm bàng quang
50

STC sau thận:
51
Tắc nghẽn Niệu quản
2 bên.
Gây vô niệu
Tắc nghẽn cổ BQ –
niệu đạo .
Gây bí tiểu

Chẩn đoán phân biệt tổn thƣơng thận cấp trƣớc thận và tại thận
Các XN trong chẩn đoán TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
Việc phân biệt STC trƣớc thận và tại thận rất quan
trọng trong điều trị
STC trƣớc thận: nhu mô thận còn nguyên vẹn, cố giữ
muối nƣớc, giữ thể tích dịch cơ thể -> NT cô đặc và
ít Na.
Nên thực hiện các XN trƣớc khi dùng lợi tiểu vì lợi
tiểu làm tăng thải Na, làm sai lệch kết quả
52

Lọc qua cầu thận 125ml/ph # 180l/N:
- Nƣớc, chất điện giải: Na+, Cl-, HCO3
-, K+,
Ca2+, Mg2+, HPO4
2-, Glucose
- Creatinin , ure, a.amin…(creatinin đã lọc
không đƣợc tái hấp thu nhƣ ure, đƣợc OT bài
thiết thêm)
- Các chất độc (nội sinh, ngoại sinh)
Ống thận gần tái hấp thu vào máu
99-100%:
Nƣớc, Glucose, a.amin, vitamin, Na, ure,
HCO3, chất điện giải: K, Ca, Mg…
theo nhu cầu cơ thể
Ống thận bài tiết
thêm: creatinin, ure,
Na, nƣớc, K,H+…
Đào thải 1%
1-1,8 l NT
/ngày

Xét nghiệm Trƣớc thận Hoại tử ống thận cấp
P thẩm thấu NT > 500 mos/kg H2O < 350 mOs/kg H2O
Na niệu < 20 mEq > 40 mEq
Phân suất thải Na
(Fe Na)
< 1% > 1-2%
Tỉ lệ BUN/creatinin > 20, càng cao càng có
giá trị
< 10-15
Tỉ lệ creatinin
niệu/creatinin máu
> 40 < 20
Cặn lắng NT Bình thƣờng, trụ trong Trụ hạt nâu bùn, tế
bào biểu mô
d NT Tăng
Các XN trong chẩn đoán phân biệt
NGUYÊN NHÂN GÂY TỔN THƢƠNG THẬN CẤP

Trụ hạt nâu bùn- hoại tử ống thận cấp

56
Phân tích Kết quả Phân suất thải Na
Có thể không chính xác trong trƣờng hợp sau
• Tiền căn bệnh thận mạn: Fe Na có thể 2-3% dù
không tổn thƣơng ống thận
• Dùng lợi tiểu trƣớc đó. Thay thế FeNa bằng Fe ure
NN tổn thƣơng thận cấp tại thận nhƣng FeNa < 1%:
• Thuốc cản quang
• Ly giải cơ vân
• Viêm cầu thận cấp
• Tắc nghẽn sau thận gđ sớm
• KS aminoglycoside
Cách tính FE Na = Na niệu x Cr máu x 100
(Fraction Excretion of sodium) Na máu x Cr niệu

Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu, độc chất
58
Do thiếu máu
thận:
tổn thƣơng
rải rác
Do độc
chất: tổn
thƣơng chủ
yếu ống
lƣợn gần

SUY THẬN CẤP
mạn
3. Chẩn đoán NN STC: trƣớc thận, tại thận và sau
thận
4. Chẩn đoán biến chứng
59

Biến chứng STC
1. TIM MẠCH
 THA, suy tim, RL nhịp tim, nhồi máu cơ tim
 Phù phổi cấp, thuyên tắc phổi
 Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim, chèn ép tim cấp
2. RL ĐiỆN GiẢI: Tăng: K, Phosphat, magne, acid uric. Giảm: calci, natri
3. RL TOAN KiỀM: toan hóa máu với khoảng trống anion tăng
4. TK TRUNG ƢƠNG: RL tri giác : ngủ gà- hôn mê, động kinh, rung giật cơ
(bệnh cảnh não do ure huyết tăng)
5. HUYẾT HỌC: thiếu máu nhẹ: giảm SX erythropoietin, RL yếu tố yếu tố
đông máu, XH do giảm CN tiểu cầu
6. TIÊU HÓA: chán ăn, buồn nôn, ói, XHTH do loét dạ dày, niêm mạc ruột...
7. NHIỄM TRÙNG: VP, NT huyết, NT tiểu…
Là biến chứng thƣờng gặp (50-90%) và tiên lƣợng xấu (75% gây tử vong). Hậu quả
do đặt nhiều đƣờng truyền TM, đặt thông tiểu, thông khí cơ học
8. SUY DINH DƢỠNG.
Do nhiều NN: chán ăn, tăng dị hoá đạm (nhiễm trùng, chấn thƣơng, ly giải cơ),
Giảm tổn ghợp protein, cung cấp chất dinh dƣỡng không đủ…

61
Khi tổn thƣơng thận cấp
Không tạo lập nƣớc tiểu & đào thải
chất chuyển hóa.
Không đào
thải nƣớc
Không cân bằng
toan kiếm
Không điều chỉnh
các chất điện giải
Không đào thải chất
chuyển hóa: ure, cre
- Phù phổi cấp
- Viêm màng ngoài tim, chèn ép tim
Bệnh cảnh não do ure huyết tăng:
động kinh, RL tri giác, rung vẩy
Toan hóa máu nặng
RL điện giải: Tăng K
Biến chứng gây tử vong

Áp dụng thực tế lâm sàng
1. Hỏi BS và Khám LS : sốt, đau quặn thận, tiểu máu, tiểu sỏi, phù,
tìm dấu mất nƣớc, số lƣợng NT/24g…
2. T/căn: bệnh thận, THA, ĐTĐ, sỏi niệu, thuốc nam, mật cá.
3. Kiểm tra kỹ hồ sơ BA hoặc toa thuốc BN đang sử dụng.
 Chú ý bảng theo dõi M, HA để phát hiện tụt HA, sốt
 Chú ý thuốc lợi tiểu, UC men chuyển, chẹn thụ thể , NSAID, KS
aminoglycode, t/căn chụp cản quang, UIV…
4.Thực hiện đầy đủ XN: tổng PTNT, SA bụng, creatinin máu (bắt
buộc) và các XN sinh hóa, hình ảnh khác để đánh giá biến chứng
và bệnh đi kèm (nếu cần)
5. Trình tự chẩn đoán: nên loại trừ STC sau thận trƣớc, tìm dữ kiện LS
và cận LS của STC trƣớc thận, cuối cùng NN STC tại thận 62

1. Tổn thƣơng thận cấp kèm tỉ lệ tử vong và bệnh tật cao,
không có biện pháp điều trị đặc hiệu
-> Phát hiện sớm & điều trị phòng ngừa đặc biệt quan
trọng.
2. Nên đặt chiến lƣợc điều trị BN bị nguy cơ tổn thƣơng thận
cấp tuỳ theo sự nhạy cảm và yếu tố tiếp xúc gây bệnh
3. Phải xác định NN gây tổn thƣơng thận cấp, đặc biệt các NN
có thể hồi phục đƣợc
4. Điều trị BN tuỳ theo giai đoạn tổn thƣơng thận cấp
ĐIỀUTRỊ NỘI KHOATỔNTHƢƠNGTHẬN
CẤP (Mục tiêu )
Phức tạp và khó khăn

Điều trị tổn thương thận cấp theo giai đoạn bệnh lý
Thay thế thận
Bảo vệ thận?
Modified from Sutton, 2002
Bù Dịch
Lợi tiểu

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG
THẬN CẤP
1. Điều trị theo nguyên nhân
2. Điều chỉnh nƣớc điện giải
3. Điều trị biến chứng
4. Điều trị Phòng ngừa: quan trọng nhất
65

66
Tổn thƣơng thận cấp mắc phải BV
- Chiếm tỉ lệ 50.3%
-NN tại thận 58% , trƣớc thận 38%
NN thƣờng gặp:thiếu máu thận, NT,
thuốc, chất cản quang
-Thƣờng kèm nhiễm trùng, suy đa cơ
quan
– Tiên lƣợng xấu, tỉ lệ tử vong 50%
Tổn thƣơng thận cấp cộng đồng
- Chiếm tỉ lệ 49.7%
- NN trƣớc thận 72%, sau thận 17%
- Thƣờng suy 1 cơ quan
- Tiên lƣợng tốt, tỉ lệ tử vong 10-15%
NGUYÊN NHÂN
TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP

67
Tổn thƣơng thận cấp mắc phải BV ( 50.3%)%
Tụt HA 11%
Giảm thể tích
21%
Do chất cản
quang 11%
Do thuốc
16%
Hậu phẫu 15%
NN khác
- Suy tim 4%
-Tắc nghẽn 2%
-Không rõ

Mục tiêu điều trị tổn thương thận cấp
1. Giảm tối đa tổn thƣơng ống thận bằng cách can
thiệp sớm ngay giai đoạn khởi đầu.
2. Điều trị và phòng ngừa biến chứng do hội chứng
ure huyết tăng trong giai đoạn thiểu- vô niệu.
3. Điều chỉnh kịp thời thay đổi diễn tiến bệnh trong
giai đoạn đa niệu cho đến khi hoàn toàn khỏi bệnh.

69
Điều trị nội khoa tổn thƣơng thận cấp
Các vấn đề cần theo dõi
Đặc biệt theo dõi BN có nguy cơ tổn thƣơng thận cấp (Bảng 6)
 Theo dõi lƣợng nƣớc xuất nhập/ngày
 Đánh giá BN có bị quá tải nƣớc hoặc dấu thiếu nƣớc: khát
nƣớc, không mồ hôi, TM cổ xẹp hay phồng , hạ HA tƣ thế,
phổi trong hay ran ẩm
 Tránh tụt HA do thuốc
 Tránh: thuốc cản quang, KS aminoglycoside, UCMC-UCTT
Chỉnh liều thuốc theo GFR
 Cân nhắc bù dịch, điện giải. Đặt CVP theo dõi, cân nặng/N
nếu cần,
ĐB BN lớn tuổi, suy tim, suy thận
Truyền thử 300-500ml dịch, nếu CVP tăng 5cm -> suy tim

Bảng 6. NN của tổn thƣơng thận cấp
Các yếu tố nhạy cảm và yếu tố gây tổn thƣơng
Yếu tố gây tổn thƣơng
- Nhiễm trùng
-Bệnh lý nặng
-Tụt HA: HA TT < 90 mmHg, HA ĐM trung bình < 65 mmHg- do
giảm V tuần hoàn, bệnh tim mạch, do thuốc (thuốc hạ HA, lợi
tiểu…).
-Choáng tuần hoàn, phỏng
-Chấn thƣơng
-Phẫu thuật tim (đặc biệt PT bắc cầu mạch vành) và các PT lớn
-Thuốc độc thận KS aminoglycoside, NSAID, thuốc UC miễn dịch,
amphotericine B, chất cản quang
-Độc chất: thực vật và động vật
Thƣờng ≥ 2 yếu tố nguy cơ
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68

Bảng 6. NN của tổn thƣơng thận cấp
Các yếu tố nhạy cảm và yếu tố gây tổn thƣơng
Yếu tố nhạy cảm, nguy cơ
- Mất nƣớc hoặc thiếu hụt dịch
-Lớn tuổi > 75
-Nữ giới, chủng tộc da đen
-Bệnh thận mạn hoặc tiền căn tổn thƣơng thận cấp
-Bệnh lý mạn đi kèm: tim mạch, phổi, gan
- Đái tháo đƣờng
-K
-Thiếu máu
-Suy nhƣợc, RL tâm thần, trầm cảm

72
Điều trị nội khoa
• TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TRƢỚC THẬN:
Ngƣng ngay các thuốc gây độc thận hoặc làm giảm tƣới máu
thận đang đƣợc sử dụng
• Thuốc hạ áp, lợi tiểu nếu HA thấp: giảm tưới máu thận.
• KS aminoglycoside, amphotericin B, thuốc cản
quang…độc trực tiếp lên tế bào ống thận
• Thuốc giảm đau NSAID: gây co tiểu đm vào cầu thận
• Thuốc ức chế men chuyển, uc thụ thể: làm dãn tiểu đm ra
cầu thận
• Hóa trị liệu ung thƣ: cyclosporin, tacrolimus,

BÙ DỊCH TRONG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
BN tổn thƣơng thận cấp và nguy cơ tổn thƣơng thận cấp cần
theo dõi sát tình trạng huyết động: HA và tình trạng thiếu
nƣớc.
- Tụt HA: giảm HA sẽ giảm tƣới máu thận, nếu nặng và
kéo dài sẽ gây tổn thƣơng thận thực sự.
- Giảm thể tích máu do mọi nguyên nhân: có thể thúc đẩy
mức độ nặng tất cả các dạng tổn thƣơng thận cấp
Bồi hoàn đủ thể tích dịch trong cơ thể. Chức năng thận sẽ hồi
phục nhanh chóng trong vòng 48-72 giờ.
 Khi điều trị nâng HA cần theo dõi cẩn thận dịch và các thuốc
vận mạch. BN tổn thƣơng thận cấp có nguy cơ quá tải dịch
nếu bù dịch dƣ.
Thành phần dịch thay thế do giảm thể tích máu phụ thuộc
vào thành phần dịch mất.

74
Điều trị suy thận cấp
Các loại dịch: tùy thuộc thành phần dịch mất
• Truyền máu: bn mất máu
• Huyết tƣơng, NaCl 0,9%: VPM, VTC, truyền
lầm nhóm máu
• Mất dịch dạ dày: ói mửa , tiêu chảy. NaCl 0,9% +
KCl 10% 10-20ml/L
• Mất dịch ruột non, dịch mật: NaCl 0,9% +
NaHCO3
• Tiêu chảy: dextrose 5%, KCl 40 mEq/L +
NaHCO3
• Nƣớc mất không nhận biết bù bằng dextrose 5-
10%

Thành phần dịch truyền.
Cần biết thành phần chất điện giải trong dịch truyền

TP dịch cơ thể (mEq/L)
Na K Cl
• Dạ dày 20-80 5-20 100-150
• Ruột non 100-140 5-15 90- 130
• Mở hồi tràng 45-135 3-15 20-115
• Tiêu chảy 10-90 10-80 10-110
• Phổi 140 5 110
• Mật 120-140 5-15 80-120
• Mồ hôi 10-30 3-10 10-35
76

1. CÁC VẤN ĐỀ CẦN TRÁNH TRONG ĐIỀU TRỊ NỘI
KHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP - SỬ DỤNG LỢI TIỂU
Qua niệm về việc sử dụng lợi tiểu trong tổn thƣơng thận cấp
 Có khả năng giảm tổn thƣơng thận do thiếu máu: tác dụng bảo vệ
thận. Chuyển STC dạng thiểu niệu thành dạng không thiểu niệu,
giúp việc bù dịchh dễ dàng hơn.
 Tuy nhiên có thể làm tổn thƣơng thận nặng thêm, hiện chƣa có bằng
chứng lợi tiểu giảm tỉ lệ tổn thƣơng thận cấp, không có khác biệt
về tỉ lệ tử vong, hồi phục chức năng thận, nhu cầu thận nhân tạo ở
nhóm BN dùng lợi tiểu.
 Thƣờng chỉ định trong: quá tải dịch, tăng K, tăng Ca máu
Hƣớng dẫn của KDIGO 2012
3.4.1. Không khuyến cáo dùng lợi tiểu trong điều trị tổn
thƣơng thận cấp trừ trƣờng hợp quá tải dịch (1B).

78
Dopamin:
• Hiệu quả bàn cãi, thậm chí gây hại: thiếu máu ruột,
loạn nhịp, thiếu máu cơ tim
• Không nên sử dụng thƣờng quy trong STC, trừ trƣờng
hợp choáng cần hỗ trợ tuần hoàn
2. CÁC VẤN ĐỀ CẦN TRÁNH TRONG ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN
THƢƠNG THẬN CẤP - SỬ DỤNG DOPAMINE

Điều trị STC trƣớc thận do NN bệnh lý tim, xơ gan
1. Suy tim.
 Điều tị tích cực suy tim: lợi tiểu quai, tăng co bóp,
giảm tiền tải- hậu tải, thuốc chống loạn nhịp
 CVP: hƣớng dẫn bù dịch
 Phải chấp nhận tình trạng tăng azot nhẹ- vừa phải
2. Xơ gan
 Việc tính toán bù dịch rất khó khăn
 Tiên lƣợng tốt nếu do lợi tiểu, nhiễm trùng, thiếu
nƣớc. Xấu nếu là HC gan thận.
 Chọc tháo dịch cổ trƣớng + albumin
79

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN
THƢƠNG THẬN CẤP
CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG
Suy thận cấp là một tình trạng tăng chuyển hóa kèm
tăng phân giải protein. Cân bằng nitơ âm tính, đặc
biệt tổn thƣơng thận cấp do nhiễm trùng, hậu phẫu,
rối loạn chức năng đa cơ quan. Các yếu tố khác :
toan hóa máu, rối loạn hocmon tuyến cận giáp, ăn
không đủ lƣợng protein và mất protein.
Suy dinh dƣỡng là 1 yếu tố nguy cơ độc lập và tử
vong ở BN

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN
THƢƠNG THẬN CẤP
CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG
Cung cấp năng lƣợng 20-30 kcal/kg/N ở bất cứ giai
đoạn nào của tổn thƣơng thận cấp.
o Carbohydrate 3-5g/kg/N.
o Mỡ 0,8-1g/kg/N
o Chất đạm:
 0.8-1g/kg/ngày ở BN không tăng chuyển hoá chƣa
điều trị thận nhân tạo,
 1-1.5g/kg/ngày ở BN điều trị thay thế thận,
 Tối đa 1.7g/kg/ngày ở BN điều trị thay thế thận liên
tục (CRRT) và BN tăng chuyển hoá.

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG THẬN
CẤP . CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG
Nên cung cấp chất dinh dƣỡng theo đƣờng miệng (2C)
Ăn bằng đƣờng miệng giúp:
 Duy trì nhu động ruột, giảm teo niêm mạc ruột.
 Tránh nguy cơ loét dạ dày xuất huyết do stress, do RL
 huyết học trong suy thận, nhiễm trùng do tiêm truyền
 BN không ăn đƣợc => đặt ống nuôi ăn.

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG THẬN
CẤP . CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG
 Ở BN nặng , nên dùng insulin để duy trì mức độ ĐH 110-149
mg% (2C)
 Ở BN nặng, thường ĐH tăng do stress vì có tình trạng đề
kháng insulin.
 Việc kiểm soát ĐH chặt chẽ ở BN tổn thương thận cấp và
nguy cơ tổn thương thận cấp theo nhiều nghiên cứu cho thấy
giảm tỉ lệ tử vong và bệnh tật ở BN nặng (Vanden Berghe và
cs)

84
 Liều dùng:
 Truyền tĩnh mạch, tốc độ không nên quá 20 giọt/phút.
 Ngƣời 70kg
 Suy thận cấp/mạn không thẩm tách máu: 500 mL/ngày,
 Lọc thẩm tách máu/lọc máu/lọc thẩm tách qua màng bụng: 1000
mL/ngày. Tối đa 1500 mL/ngày.
 Thời gian sử dụng
 Suy thận cấp: dùng vài ngày-tối đa 2 tuần.
 Suy thận mạn không lọc thẩm tách máu: dùng đến khi cung cấp lại đƣợc
protein qua đƣờng ăn uống.
 Chống chỉ định: Suy giảm chuyển hóa amino acid, tiền sử suy gan, suy tim
nghiêm trọng, thừa nƣớc, giảm K/Na máu.
 Thận trọng: Kiểm tra thƣờng xuyên chuyển hóa nƣớc-điện giải, acid-base & urê
huyết thanh. Nếu cần, cung cấp đủ K.
 Phản ứng có hại: Tăng tiết dịch vị dạ dày & loét do kích thích. Tốc độ truyền quá
mức: buồn nôn, rùng mình ớn lạnh, nôn ọe.
NEPHROSTERIL- DỊCH TRUYỀN CUNG CẤP CÂN BẰNG THÀNH PHẦN PROTEIN TRONG SUY THẬN CẤP/MẠN-
(THAM KHẢO)
Chai 250, 500 ml. Thành phần mỗi 250 mL: L-isoleucine 1.275 g/L, L-leucine 2.575 g, L-lysine monoacetate
2.5025 g, L-methionine 0.7 g, acetyl cysteine 0.125 g, L-phenylalanine 0.975 g, L-threonine 1.2 g, L-
tryptophan 0.475 g, L-valine 1.55 g, arginine 1.225 g, L-histidine 1.075 g, aminoacetic acid 0.8 g, L-alanine
1.575 g, L-proline 1.075 g, L-serine 1.125 g, L-malic acid 0.375 g, glacial acetic acid 0.345 g, calories 70
kCal/L, amino acids 17.5 g/L, tổng nitơ 2.7 g/L. Năng lƣợng 70 kCal/L.

85
Phòng ngừa suy thận cấp
Nguyên tắc chung
1. Tránh tình trạng giảm tƣới máu thận
 Bù dịch, máu đầy đủ ở những bn sau phẫu thuật, ói mửa, tiêu
chảy -> khám LS kỹ, TD HA, cân nặng, nƣớc tiểu, làm XN.
-> Chú ý thuốc lợi tiểu, thuốc hạ HA làm giảm tƣới máu
thận.
 Lƣu ý: Lƣợng nƣớc mất không nhận biết gia tăng (sốt, khó
thở) . Tăng 10 C => mất thêm 100ml nƣớc
2. Dùng thuốc thận trọng ở những bn có nguy cơ STC: ĐTĐ,
lớn tuổi, béo phì, suy tim, bệnh thận sẵn có.
 Không nên sử dụng thuốc độc thận trên nhóm bn nguy cơ này.
 Không phối hợp nhiều thuốc độc thận cùng 1 lúc
 Nếu buộc phải sử dụng -> phòng ngừa STC

86
1. Đặc điểm:
◦ Là NN hàng đầu gây STC do thuốc (chiếm 1/3).
Aminoglycoside tích tụ trong tế bào biểu mô ống
thận, gây tổn thƣơng tế bào và stress oxide hóa
◦ Xuất hiện sau 5-7 ngày,
◦ Thời gian dùng càng lâu , tỉ lệ STC càng cao (30%
STC sau dùng 1 tuần tăng đến 50% sau dùng 2
tuần).
◦ STC dạng không thiểu niệu, thƣờng kèm hạ K, Mg
máu
Phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
do KS nhóm aminoglycoside

87
2. Biện pháp phòng ngừa và điều trị:
◦ Dùng ngày một lần ít gây độc tính hơn, vẫn hiệu quả
(tác dụng hậu KS)
◦ Dùng thuốc ít độc hơn. Mức độ độc tính neltimycine
> gentamycine > amikacine > tobramycine
◦ Bù nƣớc đầy đủ
◦ Giảm liều khi suy thận
◦ Kiểm tra XN creatinin máu ngày thứ 5 sau khi dùng
thuốc -> phát hiện sớm STC do thuốc, kiểm tra nồng
độ thuốc sau sử dụng 48g.
◦ Tốt nhất nên thay bằng KS khác nếu đƣợc, không
dùng chung thuốc độc thận khác
Phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
do KS nhóm aminoglycoside

88
Đặc điểm.
• Chụp CQ ngày càng sử dụng rộng rãi,
• Tổn thƣơng thận cấp thƣờng xuất hiện 48-72g sau chụp
cản quang
• Tổn thƣơng thận cấp dạng không thiểu niệu, FeNa < 1%
Điều trị phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp do thuốc cản quang:

2. Các biện pháp phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
do thuốc cản quang
- Rất thƣờng gặp ở cả BV và ngoại trú. Thƣờng không cần các
biện pháp phòng ngừa đặc biệt ở ngƣời bình thƣờng (tỉ lệ STC
do thuốc CQ1%), cần tầm soát dân số có nguy cơ cao
- Kiểm tra tiền căn suy giảm chức năng thận trƣớc đó. Đây là yếu
tố nguy cơ quan trọng nhất.
- Các yếu tố nguy cơ khác : ĐTĐ, THA, suy tim, lớn tuổi, giảm V
dịch, huyết động không ổn định, đang dùng thuốc độc thận. HC
chuyển hoá, tiền ĐTĐ, tăng a.uric.
- Thận trọng khi GFR < 45 - 60 ml/ph/1.73. Tỉ lệ STC cao khi
GFR < 30 ml/ph/1.73
- Hoãn chụp cản quang khi suy tim, suy giảm tuần hoàn đến khi
huyết động ổn định.
- Sử dụng liều cản quang thấp nhất ở BN có nguy cơ cao.

2. Các biện pháp phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
do thuốc cản quang
- Khi cần chụp CT cản quang lần 2 để kiểm tra :
• Chờ sau 48 h ở ngƣời không nguy cơ tổn thƣơng thận
cấp
• Sau 72h ở BN có nguy cơ: ĐTĐ, bệnh thận mạn…
• Nếu BN bị tổn thƣơng thận cấp sau khi chụp cản
quang lần đầu, chờ đến khi CN thận ổn định, trở về giá
trị ban đầu.
- Nên ngƣng các thuốc độc thận đang sử dụng:NSAIDs,
amphotericine B, lợi tiểu quai liều cao, acyclovir…

91
Biện pháp phòng ngừa
Acetylcystein (mycomyst, acemuc gói 200mg) 600mg uống x 2 lần trong 2-3 ngày
(vào ngày hôm trƣớc và 1-2 ngày ngay sau khi chụp cản quang).
Thuốc rẻ tiền, ít tác dụng phụ, hiệu quả còn bàn cãi
Bù đủ dịch:
• Bù nƣớc là nền tảng trong phòng ngừa . Giảm tƣới máu thận còn kéo dài đến
20h sau chụp cản quang.
• Bù dịch giúp duy trì lƣợng máu đến thận, giảm tƣới máu tủy thận, giúp đào thải
chất cản quang
• Truyền dịch đƣờng TM tốt hơn đƣờng uống.
• Bù dịch sau chụp CT quan trọng hơn trƣớc chụp. Khi cấp cứu, có thể làm thủ thuật
ngay không cần creatinin máu hay GFR
• Truyền NaCl 0,9 % TTM 1-1,5 ml/kg/giờ x 6 -12 giờ trƣớc và sau thủ thuật.
VD NaCl 0,9% 500ml 1 chai X 2 TTM xxxg/ph truyền 6 -12g trƣớc và ngay sau
khi chụp CQ
 Ngƣng sử dụng metformin 48g trƣớc và sau thủ thuật
Điều trị phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp do thuốc cản quang:

Có hiệu quả
- Bù đủ nƣớc
- Tránh tụt HA
- Tránh thuốc độc thận
TÓMTẮT Phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
Mục tiêu : phòng ngừa và nhu cầu cần điều trị thay thế thận
Chƣa rõ hiệu quả hay không nhƣng không gây hại
- N-acetylcystein
- Natri bicarbonate
- Lọc máu phòng ngừa
Không hiệu quả/có thể có hại
- Lợi tiểu
- Dopamine

ĐIỀU TRỊ
Biến chứng tổn thƣơng thận cấp
1. TIM MẠCH
- THA, suy tim, RL nhịp tim, nhồi máu cơ tim cấp…
- Phù phổi cấp
- Viêm màng ngoài tim, TD màng ngoài tim, chèn ép tim cấp
2. RL ĐiỆN GiẢI- chất chuyển hóa
- Tăng K, Phosphat, magne, tăng acid uric máu
- Giảm calci, natri
3. RL TOAN KiỀM: toan hóa máu khoảng trống anion tăng
4. TK TRUNG ƢƠNG: động kinh, RL tri giác, rung vẩy (bệnh cảnh
não do ure huyết tăng)
5. TIÊU HÓA: chán ăn, buồn nôn, ói, XHTH, viêm loét dạ dày-
ruột...
6. NHIỄM TRÙNG: VP, NT tiểu, NT huyết. Hậu quả của sử dụng
nhiều đƣờng tiêm truyền TM, đặt thông tiểu, thông khí cơ học…

94
Khi tổn thƣơng thận cấp
Không tạo lập nƣớc tiểu & đào thải
chất chuyển hóa.
Không đào
thải nƣớc
Không cân bằng
toan kiếm
Không điều chỉnh
các chất điện giải
Không đào thải chất
chuyển hóa: ure, cre
- Phù phổi cấp
- Viêm màng ngoài tim, chèn ép tim
Bệnh cảnh não do ure huyết tăng:
động kinh, RL tri giác, rung vẩy
Toan hóa máu nặng
RL điện giải: Tăng K
Biến chứng gây tử vong

ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TRONG
GIAI ĐỌAN THIỂU /VÔ NIỆU
a. CÂN BẰNG NƢỚC
• Nƣớc nhập/N = nƣớc mất không nhận biết (400-600ml) +
nƣớc mất đo đƣợc (NT, dịch dạ dày, tiêu chảy)
• Sốt thêm 1 độ C= mất thêm 100ml dịch/ngày
• Hạn chế muối < 2g/ngày
95

96
ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG RL ĐIỆN GIẢI
TRONG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
 RL Na máu
Lƣợng Na nhập = Na mất mỗi ngày qua NT -> đo nồng độ Na
máu/2 ngày
 Điều trị tăng K máu
- K+: gần nhƣ luôn luôn tăng
- Biến chứng: RL nhịp tim, rung thất, ngƣng tim
-> TD ion đồ + ECG
 Ngƣng ngay thuốc, thức ăn chứa K: DD lactate Ringer, lợi
tiểu giữ K, NSAID, UCMC, chẹn beta…
 Cắt lọc mô họai tử, điều trị nhiễm trùng
 Giảm thoái biến đạm nội sinh: cung cấp đầy đủ calo.
 Kali máu tăng nhanh khi STC kèm chấn thƣơng dập nát mô,
họai tử, nhiễm trùng

97
Các mức độ nặng nhẹ tăng Kali máu: dựa vào nồng độ
K máu và thay đổi ECG đặc trƣng cho tăng K máu
- Mức độ:
 Tăng K nhẹ 5,5 mEq/L + ECG
BT
 Tăng K trung bình: 5,5- 6,5
mEq/L + ECG bình thƣờng
 Tăng K nặng > 6,5mEq/L và
hoặc thay đổi ECG (sóng T
cao nhọn đối xứng QRS dãn
rộng, NTT thất, rung thất).
 Nguy cơ tử vong: K >
7,5mEq/L và ECG mất sóng P,
QRS dãn rộng, loạn nhịp thất

Điều trị tăng kali máu
1) Calci gluconate, calci chloride 10% . Giúp ổn định tế bào cơ tim
Liều 10-30ml TM .Cách dùng: Calci gluconate 10% 0,5ml 2 ống
TMC. Lập lại sau 5-15ph nếu ECG không thay đổi
2) Insulin/glucosa: Insulin tăng thậu nhận K vào trong tế bào.
Glucoza ngừa hạ đƣờng huyết -> không cần truyền
glucose khi ĐH > 250 mg%.
Cách dùng: Insulin R 5-10 đv TM + glucoza 25-50g TM (glucoza 30%
100ml TTM) hoặc Insulin 5-10đv pha vào chai glucose 30% 100ml TTM
1đv insulin cần dùng 5-6g glucose để tránh hạ ĐH do insulin
Có thể lập lại mỗi giờ khi cần. Tác dụng kéo dài 4-6h
3) NaHCO3 : kiềm hóa máu đƣa K vào tế bào.
Ít hiệu quả, dùng khi kèm toan hóa máu. Liều HCO3- : 50-150 mEq TM
DD NaHCO3- có các nồng độ 5%, 4,2%, 1,4% (5g NaHCO3 # 60 mEq
HCO3-) VD: NaHCO3 5% 100ml TTM cung cấp 60 mEq HCO3- 99

4. Resin trao đổi ion Na/K: 1g resin trao đổi 1mEq K+
qua ruột, hấp thu lại 1mEq Na+
• Liều: Kayexalate 30-60g uống tùy mức độ tăng K
máu
• Cách dùng: Kayexalate 15 g 1-2 gói uống + sorbitol
5g 2 gói pha nƣớc uống x 3-4 lần/ngày (làm tăng nhu
động ruột, nhuận trƣờng)
• Uống 60g Kayexalate giảm 60 mEq K máu (# giảm
[K+/máu] 1mEq/L)
• Biến chứng: gây THA, phù, suy tim nặng hơn.
Đƣờng thụt tháo: có thể gây biến chứng: viêm loét đƣờng
tiêu hóa, hoại tử ruột… -> ít sử dụng
100

5. Kích thích beta:
Albuterol 10 mg + 4 ml NaCl 0,9% phun khí dung.
Ventolin 1 ml 0,5 mg TM, TB.
Đƣợc ƣa chuộng trong suy thận > bicarbonate
Biến chứng: nhịp nhanh , tức ngực
6. Lợi tiểu: furosemide, thiazide
7. Lọc máu: khi điều trị nội thất bại
Thẩm phân phúc mạc: hiệu quả giảm K máu chỉ bằng 15-20% so
với lọc máu.
101

102
TIM Tế bào
Mạch máu
K+ K+
K+
K+ K+
K+
NaHCO3
-
Ruột
Resin trao đổi Ion
Thận Nhân tạo
1. Bảo vệ
cơ tim
3.Thải K ra ngoài
cơ thể giàm K
máu thực sự
2. Đƣa K vào tế bào,
giảm K máu tạm thời

103
Điều trị biến chứng tổn thƣơng thận cấp
Hạ calci máu ít gặp, nhẹ không cần điều trị. Nếu nặng do ly
giải cơ vân, viêm tụy cấp, sau truyền NaHCO3. Ca gluconate
10% 1-2 ống TMC
Tăng natri máu: mất nƣớc không bù hoàn đủ, nên dùng NACl
0,45%
Tăng phosphat: tránh dùng phosphalugel, varogel…
Tăng acid uric < 15mg%, không cần điều trị
Toan hóa máu: điều trị khi RA < 15 mEq/L hoặc pH máu <
7,2
 Thiếu máu: nhẹ, ít khi cần điều trị.
 Nhiễm trùng

Điều trị STC giai đoạn phục hồi
 Giai đoạn tiểu nhiều nhƣng chƣa hồi phục hoàn toàn
 Kiểm tra các bilan về nƣớc, điện giải, kiềm toan để điều
chỉnh lại thích hợp
 Thƣờng xảy ra BC nhiễm trùng
 Chú ý các thuốc độc thận và điều chỉnh liều thuốc theo GFR
 Chế độ ăn uống: BN ăn uống lại, tránh dinh dƣỡng kém làm
thận lâu hồi phục
Giai đoạn tiểu nhiều: do thận đào thải các chất hòa tan,
nƣớc ứ đọng. Không truyền dịch “chạy đua” theo lƣợng
nƣớc tiểu
 Nếu BN phục hồi hoàn toàn, tiểu nhiều, BUN creatinin trở
về bình thƣờng trong vòng 24-48g
-> xuất viện, tái khám định kỳ.
104

 Cần đánh giá lại BN ít nhất sau 3 tháng để xác định BN đã hồi
phục hoàn toàn, bắt đầu một mức độ mới của suy thận hoặc
nặng thêm tình trạng bệnh thận mạn trƣớc đó.
 CN thận có thể hồi phục hoàn toàn ở cả BN cần điều trị thay
thế thận. 10% số BN tiến triển thành BTM
 Nếu BN có bệnh thận mạn, điều trị BN theo khuyến
cáo 7. KDIGO CKD
 Nếu BN không có bệnh thận mạn, xem nhƣ BN có
nguy cơ bệnh thận mạn và bắt đầu theo dõi BN theo
Hƣớng dẫn 3 -KDIGO CKD
THEO DÕI CHỨC NĂNG THẬN
SAU ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
Hồi phục hoàn toàn CN thận quay về GFR nền
Hồi phục không hoàn toàn: CN thận không quay về GFR nền
nhƣng không cần điều trị thay thế thận kéo dài
ADOQI Group. Crit Care 2004

106
Phòng ngừa suy thận cấp do các nguyên nhân khác
STC do ly giải cơ vân, tán huyết.
Truyền dịch tích cực 200-1000ml/giờ
Bicarbonate ngừa kết tủa thành trụ trong ống thận.
Mục tiêu: nƣớc tiểu > 100ml/giờ, pH > 6,5
STC do tăng acid uric máu: gout, HC ly giải bƣớu
 Thƣờng kèm tăng phosphat, giảm canxi máu
 Truyền dịch tích cực, uống nhiều nƣớc
 Allopurinol 300mg/ngày
 Kiềm hóa nƣớc tiểu (NaHCO3-) -> tránh kết tủa tinh thễ
urate tại thận.

107
Chỉ định thận nhân tạo
2 vấn đề lớn
1. Có cần thận nhân tạo không?
2. Khi nào khởi đầu thận nhân tạo?
-Tùy trường hợp cụ thể, dựa vào biến chứng,
không dựa đơn thuần creatinin và BUN
-Chọn lựa biện pháp điều trị thay thế thận tùy thuộc NN và
BL kèm
1. Thiểu niệu hoặc vô niệu
2. Quá tải tuần hoàn: OAP không đáp ứng điều trị nội
3. RL điện giải không đáp ứng điều trị nội (tăng K, Ca máu)
4. Tăng ure huyết gây triệu chứng: bệnh cảnh não, viêm
màng ngoài tim
5. Toan hóa máu nặng
Nếu không có biến chứng, kéo dài thời gian càng lâu càng
tốt , chờ thận phục hồi

108
Chỉ định điều trị thay thế thận – Khi chức năng thận không còn
hoặc rất ít
1. Chỉ định do
biến chứng đe dọa tử vong
• Tăng K máu không đáp ứng điều trị nội khoa
• Toan hóa máu nặng không đáp ứng điều trị nội khoa
• Phù phổi cấp
• Biến chứng do ure huyết tăng: động kinh, co giật, lơ mơ-
hôn mê (bệnh cảnh não), viêm màng ngoài tim, xuất
huyết

109
Chỉ định điều trị thay thế thận
2. Chỉ định
không cấp cứu
• Kiểm soát chất hòa tan
• Loại bỏ dịch dƣ khỏi cơ thể
• Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan
• BUN, creatinin máu
• Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng quyết định thời điểm
điều trị thay thế thận
• Chƣa có tiêu chuẩn xác định

110
Chỉ định điều trị thay thế thận
3. Chỉ định nhằm mục đích hỗ trợ thận
• Kiểm sóat thể tích dịch
• Dinh dƣỡng
• Phân bố thuốc
• Điều hòa toan kiềm, chất điện giải
• Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng gây các biến chứng của tổn
thƣơng thận cấp.Việc loại bỏ dịch ngoài cơ thể giúp cải thiện suy
tim mạn
• Việc hạn chế dịch trong tổn thƣơng thận cấp dạng thiểu niệu làm
hạn chế bổ xung dinh dƣỡng. Điều trị thay thế thận giúp bổ xung
dinh dƣỡng tốt hơn
• Tăng cƣờng việc sử dụng các loại thuốc mà không cần quan tâm
đến tình trạng dịch trong cơ thể
• Có thể điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa hypercapnic trong tổn
thƣơng phổi mà không gây quá tải dịch và tăng Na máu

111
TÓM TẮT CÁC Chỉ định điều trị thay thế thận
1. Chỉ định do
biến chứng đe dọa tử vong
• Tăng K máu không đáp ứng điều trị nội khoa
• Toan hóa máu nặngkhông đáp ứng điều trị nội khoa
• Phù phổi cấp
• Biến chứng do ure huyết tăng: động kinh, co giật, lơ mơ-hôn mê (bệnh
cảnh não), viêm màng ngoài tim, xuất huyết
2. Chỉ định
không cấp cứu
• Kiểm soát chất hòa tan
• Loại bỏ dịch dƣ khỏi cơ thể
• Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan
• BUN, creatinin máu
• Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng quyết định thời điểm điều trị thay thế
thận
• Chƣa có tiêu chuẩn xác định
3. Chỉ định
nhằm mục đích hỗ trợ thận
• Kiểm sóat thể tích dịch
• Dinh dƣỡng
• Phân bố thuốc
• Điều hòa toan kiềm, chất điện giải
• Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng góp phần gây các biến chứng của tổn
thƣơng thận cấp. Nghiên cứu gần đây cho thấy loại bỏ dịch ngoài cơ thể
giúp cải thiện suy tim mạn
• Việc hạn chế dịch trong tổn thƣơng thận cấp dạng thiểu niệu làm hạn chế
bổ xung dinh dƣỡng. Điều trị thay thế thận giúp bổ xung dinh dƣỡng tốt
hơn
• Tăng cƣờng việc sử dụng các loại thuốc mà không cần quan tâm đến tình
trạng dịch trong cơ thể
• Có thể điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa hypercapnic trong tổn
thƣơng phổi mà không gây quá tải dịch và tăng Na máu

KẾT LUẬN
 Hầu hết tổn thƣơng thận cấp ở bn nằm viện là biến chứng do thầy thuốc
gây ra. Cần phát hiện sớm STC, thận trọng khi kê toa các thuốc độc thận ở bn
nguy cơ STC
 Nên áp dụng các biện pháp phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp khi có thể
-> Phòng ngừa hơn điều trị
Việc chẩn đoán NN rất cần thiết trong điều trị và tiên lƣợng STC.
Ghi nhớ kỹ các loại thuốc có thể gây STC: giảm đau, kháng sinh, các thuốc
độc thận lƣu ý thảo dƣợc, mật cá..…
Cần có chỉ định thay thế thận kịp thời và chọn biện pháp điều trị thay thế
thận thích hợp
 Về tiên lƣợng;
- Tốt: tổn thƣơng thận cấp do NN trƣớc thận và sau thận, dạng không thiểu
niệu, mắc phải cộng đồng .
- Xấu: nam, lớn tuổi, creatinin máu > 3 mg%, thiểu - vô niệu, suy đa cơ
quan, mắc phải trong BV.

đIềutrị suythậncấp y 6 cq- y 6 tnb-2017

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to đIềutrị suythậncấp y 6 cq- y 6 tnb-2017

Similar to đIềutrị suythậncấp y 6 cq- y 6 tnb-2017 (20)

More from Nguyễn Như

More from Nguyễn Như (18)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

đIềutrị suythậncấp y 6 cq- y 6 tnb-2017