HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, FISIOATOLOGIA, MANEJO NEUROINTENSIVO, ANEURISMAS CEREBRALES.

1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ETAPA AGUDA, FISIOPATOLOGÍA
Y MANEJO NEUROINTENSIVO
Dra. Nilia Abad
UCI Neuroquirúrgica 13B
Hospital Rebagliati
Abril 2014

2. TEMARIO
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Cuadro Clínico
• Estratificación y diagnóstico
• Tratamiento: Manejo Neurointensivo

3. EPIDEMIOLOGIA
• 5% de todos los Strokes
• 6 a 10 por 100000 por año (30000 al año en USA)
• Edad promedio: 50 años
• 12% fallece antes de recibir atención médica
• 33% fallecen en 48h y 50% en 30 días
• 50% de los sobrevivientes sufre severa discapacidad.
• Tasa de mortalidad: 40 a 60%.

4. FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES

5. FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES

6. FISIOPATOLOGÍA

7. HIPERTENSIÓN Y
FORMACIÓN DEL
ANEURISMA
• Daño endoltelial
• Oclusión de la Vasa Vasorum
• Síntesis alterada de la elastina por las
células musculares lisas

8. INFLAMACIÓN Y ANEURISMAS
CEREBRALES

9. INFLAMACIÓN Y ANEURISMAS
CEREBRALES

10. FISIOPATOLOGÍA LUEGO DE
LA RUPTURA

11. FISIOPATOLOGÍA LUEGO DE
LA RUPTURA

12. FISIOPATOLOGÍA LUEGO
DE LA RUPTURA

14. INJURIA CEREBRAL
TEMPRANA - HSA

19. FISIOPATOLOGIA

22. CONCEPTOS CLAVE
DCI (Isquemia Cerebral
Tardía)
• Nuevo déficit neurológico
focal y/o deterioro del nivel
de conciencia, >1h, no
explicable por otras causas.
• Nuevos infartos en la TC o
RMN
DIAGNÓSTICO Y
MONITOREO
• Dx. Es difícil en HSA “Poor
grade”
• Empieza: 3er día, pico: 5 –
14 días y se resuelve al día
21.
• Angiografía cerebral
• TCD
• Microdiálisis/ PtiO2
Future Neurology. 2013;8(2):205-224

23. DIND (Delayed Ischemic
Neurological Deficits)

24. CAUSAS DE ISQUEMIA
CEREBRAL TARDÍA
Vasoespasmo
Disfunción microcirculatoria
Microtrombosis
CSD : Cortical Spreading Depolarization
Injuria Cerebral Temprana asociada a
SAH.

25. CUADRO CLÍNICO
• Cefalea, “la peor de mi vida”
• Puede existir cefalea centinela
• Náuseas, vómitos
• Alteración del sensorio
• Déficits focales
• Dolor cervical
• Convulsiones

28. ESCALA DE FISHER
MODIFICADA

29. CASO CLÍNICO
• Mujer de 54 años,
ingresa a emergencia
del HNERM.
• EG: 12, hemiparesia
derecha 3/5, se
reportó cefalea
intensa, náuseas,
vómitos.
• Valoración WFNS y
escala de Fisher
modificado.

30. DIAGNÓSTICO
• CT/CTA , MRI igualmente
útiles para el Dx. Dentro de las
24h (Clase II, Nivel B)
• Punción lumbar, si hay clínica
y CT o MRI no confirman el dx.
(Clase II, Nivel B)
• DSA debe realizarse si CTA
no demuestra la fuente de
sangrado y se tiene CT con
patrón típico. (Clase II, Nivel
B).
• DSA o CTA debe repetirse si
inicialmente no se encontró el
aneurisma. (Clase III, Nivel C)

31. TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
• La más sensible: Clase I,
Nivel B
– 98 a 100% (primeras
12 horas)
– 93% a las 24h
– 53% a los 6 días
** 2 -5 % TC normal en
el primer día

32. PUNCIÓN LUMBAR
• SI CT es negativa, debe realizarse si el
cuadro clínico es sugestivo de HSA.
• Xantocromía
• Clase I, Nivel B

33. ANGIOCT y ANGIORESONANCIA

34. ANGIOCT y
ANGIORESONANCIA
ANGIOCT
• Sensibilidad diagnóstica
95% a 100% (aneurismas
> 5mm)
• Sensibilidad 64% a 83%
(aneurismas < 5mm)
• Define mejor
calcificaciones,
trombosis, relación con
referencias óseas,
localización dentro de
hematomas
ANGIORESONANCIA
• Sensibilidad 85% a 100%
(aneurismas > 5mm).
• Sensibilidad 54%
(aneurismas < 5mm)

35. TOMOGRAFIA DE PERSUSIÓN

36. OBJETIVOS
FUNDAMENTALES DEL
TRATAMIENTO
Diagnóstico precoz
Prevención del Resangrado
Estabilización del paciente del paciente
crítico
Prevención y tratamiento agresivo de la
isquemia cerebral

37. TRATAMIENTO
• Prevenir el resangrado:
(15% en 24h, mortalidad 70%)
• PAS: 150 a 160 mmHg (Clase I,
Nivel B) *Labetalol o Nicardipina
• Evitar nitroprusiato (Clase III,
Nivel C)
• Antifibrinolíticos: curso corto <
24h. (Clase II, Nivel B)
• Resangrado, factores de
riesgo:
– Pobre Grado
– Aneurismas grandes
– Sangrado centinela
– Presión Arterial Elevada
– Demora desde el
diagnóstico al tratamiento
ESTRATEGIASESTRATEGIAS

38. TRATAMIENTO
• Asegurar el aneurisma por
cirugía o terapia endovascular
para prevenir el resangrado.
(Clase I, Nivel B).
• Los aneurismas rotos deberían
ser asegurados
tempranamente. (Clase IIa,
Nivel B) * Primeras 72h.
• Cirugía o terapia
endovascular: Equipo con
experticia en ambas técnicas,
evaluar características del
paciente y del aneurisma.
(Clase I , Nivel B).
ESTRATEGIASESTRATEGIAS

39. MEDIDAS GENERALES
 Reposo absoluto
 Analgésicos, antieméticos y
laxantes.
 Control de la fiebre: T<37 C⁰
 Control de la glicemia: 150
– 180 mg%
 Nutrición enteral: 25 – 30
Kcal/Kg/día, primeras 48h
 Profilaxis de TVP
 Profilaxis de úlcera de
estrés
• Exámenes Auxiliares:
– Hemograma, recuento de
plaquetas,
– Glicemia , úrea, creatinina
– Na, K, Ca, P, Mg
– Perfil de coagulación
– GS y Factor Rh
– Examen de Orina
– Perfil cardiaco
– Electrocardiograma

40. MEDIDAS GENERALES
• Oxigenación y
ventilación. Sat >95%
• Fluidos: SSN 0.9% 1 a
1.5 ml/kg/h
• Monitoreo hemodinámico:
Variación del volumen de
stroke.
• Línea venosa central
• Monitoreo del gasto
urinario
• Monitoreo Multimodal:
“POOR GRADE”.

41. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO

42. TRATAMIENTO
ENDOVASCULAR

43. ISAT TRIAL
• 2143pacientes de 9559 (22.4%)
• 90% Good Grade (HH 1 ó 2)
• Subrepresentación de los aneurismas de la
ACM
• TEV: disminución del riesgo absoluto de muerte
y discapacidad severa al año en 6.9%.

44. PREVENCIÓN DE LA
INJURIA CEREBRAL
SECUNDARIA

45. TRATAMIENTO
• Hidrocefalia: EVD
• Vasoespasmo/ DCI (Prevención)
• Hipertensión Endocraneana
• Convulsiones: Fenitoína ó Levairacetam?

46. HIDROCEFALIA

47. DVE

48. PREVENCIÓN DEL
VASOESPASMO/DCI
• Nimodipino: Mejora el pronóstico (60 mg cada 4h VO)
• Disminuye 33% déficits isquémicos
• Disminuye en 16% Mala evolución final
• Disminuye en 10% la mortalidad
• Manejo hemodinámico:
– Euvolemia
– No se debe usar hipertensión profiláctica o “triple H” profiláctica

49. PREVENCIÓN DEL
VASOESPASMO/DCI

51. TC DE PERFUSIÓN
PREDICE INFERTO
CEREBRAL
SECUNDARIO
DESPUÉS DE HSA
• CT inicial: no
hipodensidades
• TTP (TIME TO PEAK)
muestra retardo en la
porción anterior y posterior
del territorio dela ACM
izquierda.
• CBF y CBV muestran
deterioro hemodinámico
regional, aunque en menor
grado.
• CT al 6to día post HSA:
infarto cerebral en la
porción anterior y posterior
del territorio de la ACM.

52. Diseño
• 204 pacientes
• 138 pobre grado (WFNS
IV, V)
• 58 desarrollaron DCI
• Monitorización: Sistema
PICCO

53. HSA GOOD GRADE VS POOR
GRADE

54. HSA GOOD GRADE VS POOR
GRADE

55. HSA GOOD GRADE VS
POOR GRADE

56. VARIABLES
HEMODINÁMICAS: DCI VS
NO DCI

57. VARIABLES
HEMODINÁMICAS: DCI VS NO
DCI

58. • IC: 3- 5L/min/m2 (3 – 7)
• GEDI: 680 – 800 ml/m2
• LWEVI: 3 a 7 ml/kg (<12)
• Monitoreo PICCO
• BH + entre 750 a 1.5L en
24h (<2L)
• CVP: 5- 8 mmHg (8- 12)
• Monitoreo Flotrac
Grupo ControlGrupo ControlGrupo de IntervenciónGrupo de Intervención

63. HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• DRENAJE DE
LCR

64. SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
Y HSA

65. CRANIECTOMÍA
DESCOMPRESIVA Y HSA
• Outcome favorable: PIC intratable, no
signos radiológicos de isquemia o
resangrado. (GOS 4 a 5)

66. “No hay eviedencia que soporte o refute el uso de drogas
antiepilépticas para la prevención primaria o secundaria de
las convulsiones asociadas a la HSA. Estudios bien
diseñados, randomizados controlados se necesitan con
urgencia para guiar la práctica clínica”
“No hay eviedencia que soporte o refute el uso de drogas
antiepilépticas para la prevención primaria o secundaria de
las convulsiones asociadas a la HSA. Estudios bien
diseñados, randomizados controlados se necesitan con
urgencia para guiar la práctica clínica”
Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jun

67. HSA: TRATAMIENTO

68. HSA: TRATAMIENTO
• ALISAH I
• CONSCIOUS 2 Y CONSCIOUS 3
• MASH II, IMASH
• STASH TRIAL : llevándose a cabo
• LUMAS TRIAL