Demencia senil: causas, síntomas y tipos en

DEMENCIA SENIL

Ninelys Colorado

DEFINICIÓN
• La Organización mundial de la salud (OMS)
define demencia como un síndrome cerebral
de naturaleza crónica o progresiva en el cual
hay perturbación de múltiples funciones
corticales, calculo, capacidad de
aprendizaje, lenguaje y juicio, en donde la
conciencia no esta alterada, y los déficit en
función cognitiva se acompañan de deterioro
del control emocional, conductual social o la
motivación.

• El DSM IV define la demencia como una
entidad cuya característica esencial es el
deterioro de la memoria a corto y largo plazo
asociado a un deterioro del pensamiento
abstracto, alteración del juicio, otras
alteraciones en la función cortical superior o
cambios en la personalidad. El daño interviene
con el trabajo y la cotidianeidad.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DEMENCIA
según DSMIV
1. problemas de memoria.
2.una o mas de las siguientes:
• AFASIA: alteración del lenguaje como
comprender, denominar.
• APRAXIA: Deterioro de la capacidad para llevar a cabo
actividades motoras pese a que esta esta intacta.
• AGNOSIA: falla para reconocer o identificar objetos aun
cuando la sensopercepcion esta conservada.
• ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN EJECUTIVA:
Planear, organizar, hacer secuencias y abstracciones.
3.Existe una RELACIÓN ETIOLÓGICA con una CAUSA
ORGÁNICA.

DEGENERATIVAS: la demencia es la manifestación principal
· Enfermedad de Alzheimer (50-75% de todas las demencias).
· Demencia con Cuerpos de Lewy (15-25%).

ETIOLOGIA
· Demencia fronto-temporal.
· Degeneraciones focales corticales.
DEGENERATIVAS: en las que la demencia forma parte del cuadro
clínico.
· Enfermedad de Parkinson.
· Enfermedad de Huntington.
· Degeneración corticobasal.
· Enfermedad de Down.
· Parálisis supranuclear progresiva.
VASCULARES:
· Multiinfarto (20-30% de todas las demencias).
· Estado lacunar (síndrome seudobulbar).
· Enfermedad de Binswanger.
· Vasculitis: lupus, panarteritis nodosa, arteritis de la temporal.
· Infarto estratégico.
METABÓLICAS:
· Hipo e hipertiroidismo.
· Hipoxia-isquemia.
· Hipo e hiperparatiroidismo.
· Insuficiencia hepática.
· Insuficiencia renal. Insuficiencia adrenal o pituitaria.
· Enfermedades por depósito (Wilson).
· Hipoglucemia crónica (Insulinoma).
CARENCIALES:
· Déficit de vitamina B12.
· Déficit de Ácido fólico.
· Déficit de vitamina B1 (pelagra).
INFECCIOSAS:
· Complejo demencia-sida.
· Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
· Neurolúes.
· Panencefalitis esclerosante subaguda.
· Encefalitis herpética.
· Enfermedad de Whipple.
· Meningoencefalitis brucelosa, tuberculosa, etc.
· Abscesos cerebrales.
OTRAS:
· Tóxicas: alcohol, fármacos, metales, etc.
· Neoplásicas: tumores cerebrales primarios o metastásicos.
· Traumáticas: hematoma subdural crónico, demencia del boxeador.
· Desmielinizantes: esclerosis múltiple.
· Hidrocefalia normotensiva, epilepsia, sarcoidosis cerebral.

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL O DEMENCIA
POR DEGENERACION DEL LOBULO TEMPORAL
• Se presenta en un 20% de los casos
CLASIFICACION DE LAS DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
Clínica: 1. síntomas y anatomía
SINDROME SINTOMA ANATOMIA

Variante Frontal de la DFT Cambio de personalidad y Corteza orbito-frontal bilateral
comportamiento (ventromedial)

Demencia Semántica- DS Afasia anomíca fluente con alteración Corteza temporal – inferior –Lateral,
en la comprensión y perdida del izquierda o bilateral
significado

Afasia Progresiva Primaria -APP Afasia no fluente, alteración en la Área perisilviana izquierda
expresión y conservación de la
comprensión

DFT FAMILIAR
Cromosoma 17: Taupatia con Parkinsonismo
Cromosoma 3-Variante Danés
Cromosoma 9 DFT-EMN

DFT con Enfermedad de Motoneurona

PATOLOGICA
• Enfermedad de Pick con inclusión positiva de tau –
Ubicuitina.
• DFT Familiar con características de inclusión positiva
de tau en neuronas y células glía.
• Degeneración micro vacuolar y gliosis , pero con
ausencia de inclusiones distintivas intraneurales.

VARIANTE FRONTAL DE LA DFT
• La demencia Frontotemporal es un desorden
presenil, con una alta incidencia familiar de
hasta un 50% se caracteriza por cambios en el
carácter y alteración en conducta social y
personal.
• Hay disminución del lenguaje y en estados
avanzados se llega al mutismo a pesar de
conservar funciones lingüísticas.

• La memoria es insuficiente pero no hay una franca
amnesia
• Hay cambios en la personalidad , disfunción
ejecutiva, alteración en el razonamiento y la
autocritica , dificultad de generar información,
problemas de abstracción y organización, dificultad
para planear y secuenciar.
• Se ha evidenciado que la adquisición de talentos
pictóricos coinciden con primeros síntomas de
demencia.

• La duración de la enfermedad es variable y
puede ser prolongada por la aparición tardía
del desarrollo de signos estriatales de akinesia
y rigidez.
• Llama la atención que hay una buena
conservación del estado físico. Hay tendencia
a tener presión arterial baja e incontinencia
temprana.

• El paciente permanece libre de signos
neurológicos a pesar de cambios en el
comportamiento y cognoscitivos. Los signos
primitivos incluyen agarre y respuestas
plantares extensoras.
• En etapas tardías aparece rigidez, temblor y
akinesia no hay mioclonias ni ataxia.

VALORACION POR PSIQUIATRIA- SINTOMAS PRODOMICOS
Cambios afectivos Características comportamentales
Depresión, ansiedad, preocupación somática, Perdida de la autocrítica, negligencia personal,
hipocondría, apatía, indiferencia, perdida de la desinhibición, impulsividad e impersistencia, inercia,
empatía, jocosidad excesiva, hipersexualidad aespontaneidad, rigidez mental e inflexibilidad,
perseverancia motora y verbal, rituales y conductas
estereotipadas

HALLAZGOS NEUROPSICOLOGICOS
El inicio generalmente es insidioso, el compromiso en la esfera afectiva es bastante
común, los cambios comportamentales son evidentes, y las dificultades en las
relaciones sociales, el autocuidado y conducta alimenticia son quejas importantes
que aparecen previa las alteraciones cognitivas.
La memoria no es en general la primera manifestación.
El lenguaje se compromete en etapas tempranas, hay disminución de la fluidez , las
palabras son usadas incorrectamente . Falla el pensamiento y evita responder.

• Las funciones superiores o ejecutivas son las mas
comprometidas.
• La Electroencefalografía(EEG) permanece
normal, la Tomografía Axial computarizada (TAC)
y la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) puede
aparecer atrofia Frontotemporal y si no hay
atrofia pronunciamiento de la fisura de Silvio, La
tomografía por emisión de positrones (SPECT o
PET) muestran un hipermetabolismo selectivo.

CAMBIOS MACROSCOPICOS
La autopsia muestra cambios del peso del
cerebro, esta reducido a menos de 100 gramos.
Hay atrofia severa de los lóbulos frontales, la
corteza fronto-parietal, el cíngulo y el polo
temporal. La sustancia blanca pierde la mielina
se pone torna marrón.
Los ventrículos laterales se ensanchan.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
• Hay gliosis con o sin inclusión de cuerpos
neuronales.
• Hay disminución de la mielina y axones de la
sustancia blanca.
• Hay células inflamadas, redondeadas y
argirofilica con perdida de basofilia y se
conoce como células de Pick.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Se debe de hacer con la Enfermedad de
Alzheimer sin embargo su diagnostico es difícil
debido que el paciente presenta cambios en la
esfera afectiva, comportamental, y del
lenguaje que normalmente se atribuyen a
condiciones neuropsiquiatricas. Se identifican
en etapas tardías.

AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA
• La APP es un trastorno selectivo del lenguaje
que permanece durante al menos, dos años.
La coexistencia de una apraxia gestual y
constructiva y de una acolia no son criterios
de exclusión.
• El síntoma inicial es una carencia de la palabra
junto con parafasias semánticas (mesas por
sillas) y fonológico (tesa por mesa) en el
lenguaje espontaneo.

• El cuadro clínico se caracteriza por un
deterioro progresivo del lenguaje el cual
termina generalmente en mutismo. La lectura
y la escritura están comprometidas, aun
cuando las funciones perceptivo visuales y la
memoria están menos alteradas.
• Empieza generalmente en la década sexta de
la vida rango entre los 45 y los 70 años.

• La APP es manifestación clínica de una atrofia
asimétrica lobular predominantemente del
lóbulo temporal izquierdo.
• Generalmente hay ausencia de signos
neurológicos pero puede presentar temblor y
rigidez asimétricamente , afectando
generalmente el lado derecho.

VALORACION POR PSIQUIATRIA
• Al inicio la APP es usualmente insidioso, puede
ser acompañado de cambios afectivos como
síntomas de frustración e irritabilidad puede
ocurrir en el paciente y en sus cuidadores.
• Hay incapacidad de comunicar por parte del
paciente y dificultad de entender por parte de la
familia
• Los pacientes presentan ansiedad, inseguridad de
las actividades cotidianas, y evitación del medio
social.

• La APP presenta afasia no fluente, el lenguaje es
generado con esfuerzo y puede ser disartrico o
con dificultad en la articulación.
• La sintaxis puede ser normal o empobrecida
dado que en ocasiones sobreviene una disintaxia
o dificultad en la utilización de la gramática .
• La posibilidad de nombrar objetos es pobre , la
repetición es anormal y existen problemas de
memoria de trabajo u olvido inmediato de
instrucciones.

• La escritura esta preservada
• Las funciones cognoscitivas que no
intervienen en los procesos lingüísticos se
encuentran preservadas
• Estos pacientes pueden preservar mala
ejecución de memoria verbal o incluso visual
mientras que en su casa parecen recordar y
realizar actividades normales.

• El EEG es normal con posible Lentificación de
ondas en el hemisferio izquierdo
• La TAC o RNM muestran atrofia frontal o
temporal anterior , mientras que la PET
muestra hipoperfusion del lóbulo frontal y
temporal.
• En la APP no hay factores de riesgo vasculares.

DEMENCIA SEMÁNTICA
• DS se caracteriza por una perdida de significado
de palabras conservando los aspectos fonológicos
y sintácticos del lenguaje, al memoria de los
aspectos cotidianos.
• Compromete el recuerdo del significado de la
palabra tanto el lenguaje como el reconocimiento
visual de los objetos. Los aspectos no semánticos
de la percepción visual están preservados.

DEMENCIA SEMÁNTICA
• Los pacientes al pedírsele por ejemplo, una
cuchara, que es, no sabe, no emplea la
palabra en el vocabulario, no la reconoce
entre varios cubiertos, pero si le preguntamos
cual es para tomar la sopa, es capaz de usarla
y ubicarse contextualmente.
• Hay ausencia de alteración neurológica.
• Inicia entre los 50 y 65 años.

DEMENCIA SEMÁNTICA
• En relación a la memoria, los pacientes presentan
una conservación de la autobiografía y de las
actividades de la vida cotidiana.
• En la EEG es normal
• TAC y RNM atrofia bilateral de la corteza temporal
• SPET Se ve mas comprometido el polo temporal
izquierdo , la corteza fronto-ventro-medial y el
complejo amigdaloide.

DEMENCIA SEMÁNTICA
DIAGNOSTICO DIEFERENCIAL
• La APP y la DS se diferencian debido a que la
primera el deterioro es en el campo
fonológico mientras que en DS es el sistema
semántico.

DFT RELACIONADA CON EL
COMOROSOMA 17
• Hay historia familiar predominante, hay
antecedentes de enfermedad
mental, alteraciones
comportamentales, parientes con trastorno de
personalidad , alcoholismo e historia de suicidio.
• El 45% tiene depresión.
• Hay mutación en el gen tau del cromosoma 17
• Se encontró inclusiones en micro túbulo con
proteína tau, en región cromosómica 17q21-22.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWIS
• Es la tercera causa en prevalencia , luego de la
EA y FT
• Se ha descrito como una entidad clínica
ubicada en el punto medio de la EA que es
cortical y Enfermedad de Parkinson que es
subcortical.
• Suele ser mas prevalente en el sexo
masculino.

• Los pacientes presentan generalmente un
deterioro rápido y severo, acompañado de
alteraciones importantes en el
comportamiento, alucinaciones visuales,
caídas, extrapiramidalismo, ilusiones y
trastornos del sueño REM.
• En algunos casos se puede presentar
somnolencia diurna y delirium, en especial
con la puesta del sol.

• El cuadro es degenerativo es de muy rápida
progresión.
• En etapas tempranas aparecen alucinaciones
generalmente visuales aunque pueden haber
parkinsonismo.
• Por la disfunción sensoperceptual los
pacientes con DCL son tratados con
neurolépticos con pobre respuesta a estos
medicamentos.

• El parkinsonismo es bilateral y precede a la
demencia.
• El signo parkinsoniano que predomina es la
rigidez, seguido de la bradicinecia , la amimia,
los trastornos posturales y los de la marcha.
• La incontinencia se presenta en estadios leves
a moderados de la enfermedad.

• Las alucinaciones visuales son el otro hallazgo
característico de la DCL. Suele presentarse de
forma precoz.
• También se puede presentar alucinaciones
auditivas u olfatorias, pero suelen ser raras.
• Las alteraciones del sueño-vigilia, depresión y
otros trastornos psiquiátricos como agitación
y agresividad.

• Hay alteración de la memoria a corto plazo,
desorientación y defectos apraxicoagnosticos y
acalculia.
• Alteraciones frontales que comprometen la
atención , hay lentitud del pensamiento.
• Los cuerpos de Lewis se ubican corticalmente,
suelen pasar inadvertidos con tinción
hematoxilinaeosina, sin embargo las
inmunotinciones con ubicuinina y sinucleina con
positivas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El parkinsonismo bilateral, la ausencia de
rigidez, la escasa, mala o nula respuesta a los
precursores de dopamina caracterizan a la
DCL.
• La EA puede presentar signos de DCL pero en
estadios severos.

PARALISIS SUPRANUCLEAR
PROGRESIVA
• La PSP es descrita por Steel como la perdida
de la mirada voluntaria en el plano
vertical, distonia
cervical, Parkinsonismo, rigidez, acinesia, inest
abilidad postural con trastornos en la marcha
y caídas y pobres o escasa respuesta a
precursores de dopamina.
• Esta demencia es poco frecuente y de tipo
subcortical.

PROGRESIVA
• La mirada y la bradicinecia son esenciales.
• Al comienzo puede haber cambios leves de la
personalidad con apatía o
Lentificación, olvidos, dificultad para manejar
información adquirida.
• Su inicio es presenil y la expectativa de vida es
de 6 años.

PROGRESIVA
• En el pensamiento hay una lentitud de las
respuestas por retraso en el procesamiento
sensorial y en el perceptual.
• Hay apatía sin depresión, agitación, ansiedad,
disminución de la atención.
• En la RNM se ve una dilatación del tercer
ventrículo y perdida del volumen del área
periacueductal del mesencéfalo.

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
• El inicio es insidioso y progresivo. El desorden
se caracteriza por cambios en la personalidad
y mas aun, por la presencia de corea y la
instauración de demencia.
• Afecta 1 de cada 100.000 personas.
• Inicia en etapa muy temprana del ciclo vital ,
entre los 35 y 44 años de vida aunque puede
haber una presentación juvenil.

• El síntoma primario motor suele ser la corea,
es decir movimientos excesivos e involuntarios
que incluyen un grado de distonia se
acompaña de alteraciones en la esfera
conductual y deterioro intelectual propio de
la demencia.
• Hay alteraciones en la memoria a corto plazo y
funciones ejecutivas o de pensamiento.

• El inicio es insidioso , va progresando con el
tiempo, hay alteración en movimientos
alternantes del dorso y palma de la mano.
• Los movimientos al comienzo afectan los
dedos de la mano, los pies, y poco a poco
comienza a extenderse a la cara se generaliza
en las extremidades y luego involucra el torso.

• En la Electromiografía aparece una alteración
en la amplitud.
• La RNM descarta alteraciones isquémicas.

DEMENCIA VASCULAR
• Son las segundas en frecuencia
• El inicio es súbito, la progresión es
escalonada, el curso es fluctuante.
• Son signos y síntomas ocasionados por déficit
cognitivo, afectando la memoria y otras
funciones superiores; son causadas por
lesiones isquémicas o hemorrágicas del
cerebro.
• Se clasifican en DV cortical y Subcortical

DEMENCIA VASCULAR
• Las DV corticales Son producidas por émbolos o
trombos en grandes vasos y que comprometen
grandes territorios cerebrales, incluyendo la
posibilidad de actuar sobre territorios limítrofes o
incluso subcorticales.
• Las DV subcorticales se relacionan con infartos
lacunares y alteraciones importantes de la
sustancia blanca. Suele acompañarse de
hemiparesia motora pura, síndromes
lacunares, disartria.

DEMENCIA VASCULAR
• Demencia multiinfarto: DMI. Es el prototipo
de la DV. Puede encontrarse multiinfarto y en
ambos hemisferios. Hay relación con
enfermedades Cardiovasculares, HTA,DM y
Dislipidemias.
• Síndromes clinicos en enfermedad
subcortical de pequeños vasos: Bajo
porcentaje. Presentaciones clínicas limitadas.

DEMENCIA VASCULAR
• Infartos lacunares y estado lacunar: Se presenta con
múltiples infartos isquémicos en arteriolas perforantes
terminales. Existe la Demencia Talamica o por infarto
estratégico , ocasionado por infarto bilateral en la
arteria talamica para mediana. Adicionalmente se
observa hemiparesia, disartria, diferentes tipos de
parálisis pseudobulbar, llanto, marcha a pequeños
pasos e incontinencia urinaria.
• Enfermedad de Binswanger: También conocida como
encefalitis subcortical crónica progresiva o
leuencefalopatía isquémica subcortical.

DEMENCIA VASCULAR
• En la DV el examen neurológico es
fundamental. Los hallazgos suelen ser
positivos en la gran mayoría de los casos y
estos dependen del tipo de lesión: si es
cortical o subcortical. Algunos hallazgos son:
• Lesiones cerebrales focales: déficit motor o
sensitivo leve, dificultad de la coordinación,
reflejos miotonicos aumentados, Babinski.

DEMENCIA VASCULAR
• Signos bulbares incluyendo la disartria y disfagia
• Trastornos de la marcha: hemiplejia apraxo-
ataxica, marcha a pequeños pasos.
• Inestabilidad, caídas frecuentes.
• Urgencia miccional o incontinencia.
• Enlentecimiento Psicomotor y funciones
anómalas.
• Labilidad emocional.

DEMENCIA VASCULAR
HALLAZGOS PSIQUIATRICOS
• Son variados van desde depresión y los
estados confuncionales crepusculares o del
atardecer, hasta los síndromes frontales y
comportamentales.

DEMENCIA VASCULAR
• Puede presentarse afasia de Broca. En la que se
encuentra el lenguaje no fluente , disartrico,
fragmentado, con expansión telegráfica,
agramatica y con una prosodia atenuada.
• En la de Wernicke. Se encuentra un trastorno
severo de la comunicación, lenguaje vacío e
incomprensible, ausencia de sustantivos y
aumento en el uso de artículos, conjunciones y
preposiciones. Así mismo muchas parafasias y
neologismos.

DEMENCIA VASCULAR
• Tiene afectada la memoria de corto plazo , hay
conservación de la memoria a largo plazo.
• Estos pacientes pueden tener conciencia de
enfermedad, síntomas depresivos y labilidad.

DEMENCIA VASCULAR
DIAGNOSTICO
• La TAC es la prueba mas utilizada, sin embargo si
hay lesiones en fosa posterior u otras lesiones
muy pequeñas es de mayor utilidad la RNM
• Lo cierto es que muchos infartos lacunares únicos
no presentan alteraciones cognoscitivas y en
cambio pequeños infartos pueden presentar
cuadros clinicos severos. Entonces una buena
Historia Clínica y un buen examen neurológico y
neuropsicológico orientan.

DEMENCIA VASCULAR
HALLAZGOS NEUROPATOLOGICOS
• Hay evidencia de la enfermedad cerebro-
vascular.
• Macroscópicamente se observa atrofia
cerebral global.
• Demencia multiinfarto: Infartos corticales o
subcorticales. Hoy día se definen como
enfermedad de gran vaso o de pequeño vaso y
se busca delimitar los territorios afectados.

DEMENCIA VASCULAR
• Infartos lacunares y estado lacunar: Hay
lagunas quísticas o residuales. Hay
microateromatosis y angiopatia hipertensiva o
lipohialinosis.
• Demencia Talamica o demencia por infarto
estratégico. Infarto en diferentes regiones o
territorios vasculares. No obstante la etiología
de los infartos puede ser tumoral o prionica.

HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL
• El flujo del LCR puede ser obstruido aun a
pesar de que fluya por los ventrículos.
• Un 35% de estos pacientes tienen historia de
hemorragia subaracnoidea, por ruptura de
aneurismas, por sangrados de malformaciones
arteriovenosas o por trauma craneoencefálico.
• Triada clásica: alteraciones en la marcha,
cambios mentales (demencia),incontinencia
esfinteriana.

HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL
• El trastorno de la marcha va desde un leve
trastorno hasta acinesia completa.
• Las alteraciones cognoscitivas van desde una
leve bradipsiquia hasta una demencia severa
con rasgos subcorticales.
DIAGNOSTICO
Se realiza con TAC o RMN y con realización de
Punción lumbar que mejora los síntomas.

HIPOTIROIDISMO
• El Hipotiroidismo es en esencia una síntesis o
producción inadecuada de hormona tiroidea
que llega a presentar gran variedad de
síntomas y signos clinicos.
Generales Neurológicos
Mixedema Demencia
Aumento de peso Miopatía
Intolerancia al frio Neuropatía Periférica
Caída de pelo Ataxia
Piel delgada Signos cerebelosos
Estreñimiento Psicosis
Derrames pericárdico y pleural Epilepsia
Ascitis Coma

HIPOTIROIDISMO
• El Hipotiroidismo subclínico se asocia a déficit
cognoscitivo y que el estado tiroideo puede
influir en el metabolismo cerebral. Lo cerca es
que el 5% de los pacientes desarrolla
demencia y se comporta como una
subcortical, con síntomas de depresión.
• El tratamiento con Levotiroxina a bajas dosis
puede mejorar e incluso curar los síntomas.

DEMENCIA POR DEFICIENCIA DE
VITAMINAS
• Son denominadas carenciales.
• Mas prevalentes por Déficit de folatos y de
cobalamina o vitamina B12.
• La única fuente de cobalamina esta en productos
animales y lácteos y su carencia es por falta de
ingesta o síndromes de mala absorción.
• Otra causa de deficiencia de folatos es por
medicamentos como metrotexate, fenitoina o
primidona.

DEMENCIA POR DEFICIENCIA DE
VITAMINAS
• Los síntomas no neurológicos incluyen
cansancio, sincope, palpitaciones, diarrea y
distensión de asas abdominales. El 74% tiene
síntomas neurológicos
parestesias, disestesias, marcha atáxica, perdida
de la destreza manual e impotencia.
• Sus manifestaciones son Subcorticales y desde el
punto de vista anatomopatologico se encuentra
una marcada perdida de mielina en la sustancia
blanca cerebral y medular posterolateral.

COMPLEJO DEMENCIA SIDA
• El 80-90 % de los afectados suele tener
manifestaciones neurológicas.
• Hay una triada consistente en
Enlentecimiento motor, lentitud en los
procesos mentales y apatía.
• Se presenta como un cuadro de deterioro
severo y compromiso importante de las
actividades de la vida diaria.

COMPLEJO DEMENCIA SIDA
• El curso clínico debe ser mayor de un mes.
• Hay depresión, alteraciones en la concentración,
luego se compromete el lenguaje y se comporta
como demencia subcortical de rápida evolución.
• El deterioro cognoscitivo mínimo no siempre
progresa a demencia se caracteriza por
alteraciones de la atención, enlentecimiento en el
aprendizaje y otras funciones subcorticales.

DEMENCIA SIFILITICA
• El compromiso del SNC por el Treponema
Pallidum es la causa especifica de la neurosífilis,
Su trasmisión es sexual.
• Las manifestaciones son variables y
comprometen desde las meninges y la
vasculatura cerebral y medular , hasta la corteza
cerebral , tronco y sustancia blanca. Las pupilas
pueden estar irregulares , mioticas y sin
respuesta fotomotoras que conservan la
acomodación.

DEMENCIA SIFILITICA
• Suele iniciar con cuadro psicótico o de delirium
con alucinaciones, irritabilidad, cambios de la
conducta o comportamentales.
• El DIAGNOSTICO se obtiene por una
aproximación clínica y por pruebas serológicas en
el LCR , tanto inespecíficas (VDRL)como
especificas (FTA-ABS o PTHA).
• El tratamiento se realiza con Penicilina G Sódica (
20 a 24 millones de unidades al día por diez días y
en forma endovenosa). Si hay alergia
eritromicina.

NIVELES DE COMPLEJIDAD
DIAGNOSTICA
Aplicación de los criterios Diagnósticos

TAMIZAJE INICIAL Escalas
MINIMNTAL
QUEJA DE
MEMORIA
Lawton
Modificado

DIAGNOSTICO ESCALA
DIFERENCIAL YESAVAGE
DEPRESION

DIF. ENTRE DEMECIA TIPO ESCALA
ALZHEIMER Y HACHINSKI
DEMENCIA VASCULAR

SEVERIDAD DE Escala
LA DEMENCIA GDS

DX. DEFINITIVO patología

1. Ningún déficit cognoscitivo: NORMAL
ESCALA GLOBAL DEL DETERIORO-GDS
No presenta queja subjetiva de memoria. No se encuentra déficit evidente en la evaluación.
2.Muy ligero déficit cognoscitivo: NORMAL
Queja subjetiva de déficit mnesico. Ejemplo: olvida donde deja las cosas, nombres y reconocimiento de rostros.
No presenta quejasen el campo laboral o social. En la evaluación no hay evidencia de déficit a nivel de la
memoria.
SEVERIDAD DE LA DEMENCIA
3. Leve déficit cognoscitivo: DEMENCIA LEVE
Clara señal de déficit temprano. Se manifiesta en una de las siguientes áreas:
a. El paciente puede perderse aunque se encuentre en un lugar conocido
ESCALA GLOBAL DE
b. Los compañeros de trabajo refieren pobreza en las ejecuciones
c. Es evidente la dificultad en las palabras y en la nominación
DETERIORO - GDS
d. El paciente lee párrafos pero solo logra retener una pequeña cantidad
e. Puede presentar dificultas para recordar nombres y rostros nuevos
f. Se puede perder o puede extraviar objetos de valor
g. Déficit de concentración evidente en la evaluación clínica
Hay evidencia objetiva de déficit de memoria, disminución en las actividades laborales y sociales o negación. Normal I
4. Leve a Moderado déficit cognoscitivo: DEMENCIA LEVE
Clara señal de déficit en la intervención clínica. Déficit manifestado en las siguientes áreas:
a. Disminución del conocimiento para eventos recientes II
b. Déficit en la memoria relacionado con eventos de su historia personal
c. Déficit en concentración
d. Disminución en la habilidad para viajar y manejar finanzas. Con frecuencia se observa déficit en las siguientes
áreas:
a .Orientación en tiempo y persona
b. Reconocimiento de personas y caras familiares
c. Habilidad para conducirse en lugares conocidos
d. Habilidad para realizar tareas complejas
Demencia Leve III
El mecanismo principal de defensa es la negación y el efecto puede estar aplanado
5.Moderado déficit cognoscitivo : DEMENCIA MODERADA
El paciente no puede sobrevivir sin asistencia y es incapaz de reconocer aspectos relevantes de su vida actual.
Ejemplo: Dirección, teléfono, edad, nombre de miembros de su familia, etc. Es frecuente encontrarlo
desorientado en tiempo y lugar. El paciente con buen nivel educativo es incapaz de hacer secuencias en
regresión.
La persona en este estado, tiene mejor conocimiento de los hechos relacionados en consigo mismo. No presenta Demencia Moderada IV
mayor dificultad para comer, pero si para vestirse.
6.Moderado a Severo déficit cognitivo: DEMENCIA MODERADA
Ocasionalmente olvida el nombre de su esposa, de quien es enteramente dependiente para sobrevivir. Es
V
inconsciente de los eventos recientes y experiencias en su vida. Refiere algún conocimiento de su vida pasada,
pero es solo un bosquejo. Requiere de asistencia para las actividades de la vida diaria. En ocasiones presenta
incontinencia y requiere de ayuda para conducirse, aunque puede hacerlo en lugares conocidos. Su ritmo de vida
diaria se ve afectado.
Se presentan cambios emocionales y de personalidad, que pueden ser rápidos y variables presentando:
a. Comportamiento delirante. Ejemplo: Su esposa es una impostora
b. Síntomas obsesivos.
Demencia Severa VI
c. Sintomas de ansiedad, agitación, y en ocaciones comportamientos violentos.
d. Abulia cognoscitiva. Perdida de la voluntad para llevar a cabo el pensamiento y tener un propósito de acción.
7. Profundo o Muy Severo déficit cognoscitivo: DEMECIA SEVERA
VII
Hay pérdida de todas las habilidades verbales. Frecuentemente esto se convierte en gruñidos o simplemente no
habla. Presenta incontinencia urinaria y requiere de asistencia permanente. Hay pérdida de las habilidades
motoras básicas. El cerebro es incapaz de decir que ocurre con el cuerpo.

PARAMETROS A TENER EN CUENTA EN
LA EVALUACION
PARAMETRO CARACTERISTICA
CLASIFICACIÓN DE LA DEMENCIA Degenerativa Primaria – Enfermedad de Alzheimer
Degenerativa Primaria - Demencia Frontotemporal
Degenerativa Primaria – Enfermedad del Lewis
Demencia Vascular
Demencia Mixta
Demencia secundaria

Severidad de la demencia Leve, Moderada o severa
Comorbilidad Presencia de otras enfermedades
Valoración Funcional Actividades Básicas de la vida diaria
Actividades instrumentales de la vida diaria

Valoración social Cuidador
Seguridad social
Grupos y redes de apoyo

Manifestaciones clínicas Alteraciones del comportamiento

TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
Ejercicio físico
• Gimnasia
• Caminata
Ejercicios mentales
(atención, concentración, repetición, evocación)
• Lectura en voz alta
• Armar rompecabezas
• Dibujo, pintura
• Juegos de mesa

TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Demencias vasculares
Por la degeneración de neurotransmisores
colinérgicos se dan inhibidores de la
acetilcolinesterasa .
En principio el manejo se enfoca en evitar la
recurrencia de ataques cerebrovasculares pero el
tratamiento actual incluye el uso de medicamentos
anticolinesterasa y memantina, antipsicóticos e
inductores del sueño.

TRATAMIENTO
Demencias vasculares
• Se evidencio que el donepecilo hay un beneficio
en cognición, función global y habilidad en
desarrollar actividades de la vida diaria.
• La memantina muestra beneficio cognitivo.
• La Rivastigmina sirve para demencias vasculares
multiinfarto y en demencia vascular subcortical
mejorando la mayoría de los síntomas excepto las
alucinaciones.

TRATAMIENTO
Demencias vasculares- DV
• El ginkgo biloba tiene un grado de
recomendación muy pobre para la DV.
• No se encontraron estudios de DV con vitamina e,
estatinas, estrógenos, vitaminab12, acido fólico
• No hay beneficios con el uso de la citicolina
bifosfato, ni con el nimodipino.
• Se recomienda la Pentoxifilina en DV
multiinfarto.

TRATAMIENTO
FRONTOTEMPORAL
• Inhibidores selectivos de receptación de
serotonina (ISRS) muestran mejoría en el
comportamiento pero no en la cognición.
Ejemplo fluoxetina, sertralina y paroxetina.
• La Trazodona mejora síntomas neuropsiquiatricas
pero produce hipotensión arterial.
• Los neurolépticos atípicos producen mayor
mortalidad en ancianos con demencia así que la
FDA sugirió que se utilizaran con precaución.

TRATAMIENTO
DEMENCIA POR CUERPO DE LEWY
• Se utilizan con frecuencia los antipsicóticos típicos y
atípicos por los episodios de
confusión, alucinaciones, agitación e ideación
delirante por su efecto en los receptores D2
precipita signos extra piramidales y el compromiso
cognitivo.
• La mitad de los pacientes reciben los antipsicóticos
típicos como haloperidol, flufenazina, clorpromazina
experimentan sedación, rigidez, inestabilidad
postural , confusión, y SNM.

TRATAMIENTO
• Los neurolépticos con mejor respuesta son
Quetiapina y Olanzapina.
• La Levodopa/Carbidopa disminuye signos
extra piramidales. Siempre se inicia con dosis
bajas para evitar exacerbar síntomas
psiquiátricos.

TRATAMIENTO
• Los inhibidores de la acetil colinesterasa pueden
disminuir las fluctuaciones en la atención y en el
estado de conciencia, y mejorar funciones
cognoscitivas.
• La Rivastigmina favorece los síntomas
comportamentales
• Los efectos secundarios de los inhibidores de la
acetil colinesterasa incluye síntomas GI,
hipersalivacion, hipotensión postural y caídas.

TRATAMIENTO
• DEMENCIA POR CUERPO DE LEWY
• Clonazepan a bajas dosis 0.25 – 1 mg en la
noche usualmente es efectivo
• Disminuye las fluctuaciones de las funciones
cognoscitivas y mejora la calidad de vida.

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