FISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptx
Caminos metabolicos de los carbohidratos
1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA BENITO
JUÁREZ DE OAXACA
ESCUELA DE ENFERMERÍA
HUAJUAPAN
“BIOQUÍMICA”
Dr. Mariano Cruz Hernández
Alumno :Omar Velasco López
Grupo 1001
2.
3. Son los elementos mas abundantes de la dieta,.
Su función principal es la energía.
Son intermediarios mas directos y abundantes entre la
energía solar y las funciones celulares.
4. La forma de mayor abundancia
esta representada por
almidones.
Están formados por moléculas
de glucosa , resulta de cierto
modo el metabolismo de los
carbohidratos se reduce al de
este mono sacárido y ala
conversión de otros en el.
5. Los mecanismos metabólicos en que intervienen
son los de mayor transito en las células.
La energía solar mueve a las células de todos los
organismos .
Existen sistemas para convertirla en energía
química de los enlaces de carbohidratos
Estos pueden ser aprovechados por otros sistemas
capaces de transformar la misma energía en la de
enlaces de otras moléculas.
La energía de los enlaces de este compuesto y
otros se convierten en trabajo.
6. Son casi todas de origen vegetal
El contenido de carbohidratos en los alimentos de
origen animal es pequeño.
7. En el caso de los carbohidratos
la variedad de las moléculas que
se ingieren no es muy grande, en
su mayor parte estas son
almidones, dextrinas, sacarosa y
galactosa.
El problema de los organismos
se reduce a convertir estás
moléculas en los monosacáridos
que las componen
8. Se inicia en la saliva que contiene una enzima, la
amilasa salival (ptialina), es capaz de actuar sobre los
almidones y sobre el glucógeno, rompiendo los enlaces
alfa-1, 4 de tal forma que se separan de 2 en 2 los
fragmentos de la molécula polimérica.
Las moléculas que resultan son de maltosa.
La acción de la amilasa salival es de corta duración.
El bolo alimenticio permanece en la boca durante la
masticación y luego es deglutido.
9. La digestión de los almidones se inicia en el intestino
delgado por la acción de la amilasa pancreática.
El almidón se va convirtiendo en maltosa.
La amilo-1, 6-glucosidasa se encarga de romper los
enlaces alfa-1. 6.
La acción combinada de esta y de la amilasa da como
resultado la conversión total del almidón en moléculas
de maltosa.
La maltosa en objeto de la acción de diferentes tipos de
maltasas , producida por el intestino, que realizan la
degradación completa de la molécula para convertirla en
glucosa.
10.
11. Para la digestión de los disacáridos
hay sendas enzimas producidas por la
mucosa intestinal que los reducen en
sus componentes.
13. Se pueden presentar alteraciones congénitas en la
síntesis de algunas enzimas digestivas de los
carbohidratos.
En algunos casos falta la sacarosa; con
frecuencia ocurren casos de ausencia de lactasa
esta es mas seria que la primera.
Son raros los casos de estas deficiencias
enzimáticas.
14. Una vez ingeridos los carbohidratos, el intestino
tiene que introducir las moléculas resultantes. Con
este objeto, dispone de sistemas de transportes
específicos para los azúcares, que requieren de los
sistemas energéticos para funcionar.
15. El sistema de transporte es especifico y
depende de una fuente de energía, la cual
tiene su origen en el metabolismo de las
células de la pared intestinal.
Los monosacáridos resultantes de la digestión
son absorbidos por la pared intestinal, y
aparece luego en el torrente circulatorio de la
vena porta, esta vena los lleva a todo el
organismo.
16.
17. En el torrente sanguíneo se vierten los monosacáridos
que se absorben en el intestino, el mas abundante es la
glucosa.
Hay un sistema efectivo de regulación de la glucosa
sanguínea.
El mecanismo es complicado y el órgano efector de este
sistema es el hígado.
18. Cuando se ingiere carbohidratos son digeridos
hasta monosacáridos, y durante el periodo que
dura la absorción de los azúcares, son captados
por los diferentes tejidos, en los cuales se
almacenan de forma de glucógeno (varia de
acuerdo al tejido).
El
hígado y el musculo son los que pueden captar
mayores cantidades de glucosa.
19. Todos los tejidos almacenan glucosa a medida que lo
requieren , hidrolizan el polisacárido para satisfacer
sus necesidades de glucosa.
El hígado lo hace para mantener dentro de ciertos
limites los niveles de la glucosa sanguínea, en
condiciones en las que no existe un aporte
importante de la glucosa al organismo, es capaz de
elaborarla por gluconeogénesis.
La dieta, del glucógeno almacenado por el hígado y
la síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, son
las principales fuentes de glucosa sanguínea.
20.
21. EL PASO INICIAL
Una vez que se absorbe la glucosa del intestino el primer
camino que puede seguir es la transformación en
glucógeno para ser utilizada a medida que se le necesita.
Un paso metabólico que siempre sigue la glucosa en el
momento de penetrar a cualquier célula y que constituye
la condición indispensable para su utilización , es éste la
conversión en glucosa-6-fosfato:
Glucosa + ATP Glucosa-6-fosfato + ADP
22. Esta reacción es catalizada por la enzima hexocinasa
que cataliza la misma reacción con otras hexosas, y es
sumamente activa en todas las células.
En el momento de cruzar la membrana es convertida en
glucosa-6-fosfato el cual no puede abandonar la
célula, para ello tiene que convertirse en glucosa, en este
caso requiere de una enzima.
Glucosa-6-fosfato Glucosa + Fosfato inorgánico (Pi)
23. La enzima glucosa-6-fosfatasa aparece
en el hígado , y en menor grado en el
riñón.
La hidrólisis de la glucosa-6-fosfato es
el mecanismo para la salida de glucosa
de cualquier célula.
En el hígado esta enzima es la que
permite funcionar como regulador de la
glucemia.
24. Cuando los niveles de glucosa-6-fosfato son
altos, se favorece la síntesis de glucógeno;
cuando estos son bajos, esta se interrumpe.
todos los tejidos tienen la capacidad de
sintetizar el polímero en valores altos de
glucemia
El hígado tiene la capacidad de degradarlo y
enviar la glucosa libre a la circulación.
25. Elmecanismo de síntesis del glucógeno es simple:
Primer paso, la glucosa-6-fosfato se convierte en
glucosa-1-fosfato, por la acción de la enzima
fosfoglucomutasa:
fosfoglucomutasa
Glucosa-6-fosfato Glucosa-1-fosfato
26. A continuación la glucosa-1-fosfato se condensa en UTP
para dar UDPG (uridin difosfato de glucosa) con la
liberación de pirosfato.
Glucosa-1-fosfato + UTP UDPG +PP
Luego el UDPG reacciona con una molécula preexistente de
glucógeno para formar ahora una de glucógeno con una
molécula mas (n + 1) de glucosa
Finalmente, el UDP debe convertirse en UTP para poder
volver a participar en el proceso.:
UDP + ATP UTP + ADP
27. La energía requerida para la síntesis de glucógeno, esta
dada por 2 moléculas de ATP:
Una para fosforilar la glucosa a glucosa-6-fosfato.
Otra empleada para regenerar el UTP que se gasta en la
sintesis del glucogeno.
28. El UDPG es también el punto de partida para la
conversión de la glucosa en otras sustancias. Estas se
emplean en la síntesis de los glucuronidos de muchas
sustancias
UDP Galactosa Lactosa
UDPG
UDP Glucorónico Glucurónidos
29. La degradación del glucógeno en catalizada por una sola
enzima sujeta a control hormonal. Esto da como resultado
que la glucogenolisis este sujeta al mismo control por 2
hormonas, la adrenalina (epinefrina) y el glucagon.
La enzima encargada de la glucoqenolisis es la fosforilasa.
Glucogeno (n) + Pi Glucogeno (n-1) + Glucosa-1-fosfato
30. La glucosa-1-fosfato puede convertirse en glucosa-6-
fosfatoy esta se puede hidrolizar por acción de la glucosa-
6-fosfatasa en el hígado, y glucosa libre que sale de la
célula.
La glucogénesis en el hígado es fuente de glucosa
sanguínea, y cuando exagera llega a producir
hiperglucemia.
Epinefrinaproviene de la medula suprarrenal y el
Glucagon proviene de las células alfa de los islotes de
Langerhans
31.
32. Interviene el
Activa ATP bajo la
(a) acción de la
Tiene dos cinasa
LA
FOSFORILASA formas
diferentes
Inactiva
(b)
33. La
º cinasa es estimulable por un nucleótido de
adenosina, semejante al AMP, pero que tiene
unido a los carbonos 3 y 5 de la ribosa, este
compuesto recibe el nombre de AMP cíclico.
Las 2 hormonas producen la estimulacion de la
enzima que convierte al ATP en AMP
cíclico, este estimula a la cinasa de la
fosforilasa, y esta cataliza la conversión de la
fosforilasa b en a
34. La estimulacion de la fosforilasa producida por las 2
hormonas puede ser de tal magnitud que se produce
hiperglucemia, sobre todo con la epinefrina.
Tiene que ver con la integracion de una reaccion
general de alarma al liberarse la hormona.
La epinafrina produce cambios fisiologicos de tipo
circulatorio favorables, ante situacionde emergencia .
35. La glucogenólisis, con la hiperglucemia que
produce, representa la reacción de alarma
, proporcionando la glucosa que pudiera
requerirse para un emergencia.
36.
37. Es el camino que lleva a la conversión de
glucosa en CO2 y H2O.
Parece ser el mecanismo más antiguo para
la obtención de ATP por las células; por
esta razon se trata de un mecanismo de muy
baja eficiencia energetica.
38.
39. La primera parte del camino representa la
fosforilación de la glucosa para convertirla en
glucosa-6-fosfato, seguida de su isomerización en
frustosa-6-fosfato, y una nueva fosforilación para
convertir en fructosa-1.6-difosfato, esta molécula
se parte en 2, la dihidroxiacetona fosfato y el
gliceraldehido-3-fosfato.
Esta primera dase se considera como la
preparación de las molécula, para proporcionar a la
célula la energía necesaria.
40. En la segunda parte del camino es donde las
células obtienen beneficio de la degradación
de la glucosa.
La serie de reacciones tiene por objeto
producir 4 fosfatos de alta anergia. Dos de
ellos aparecen en el 1,3-difosfoglicerato, y los
otros 2 en el fosfoenolpituvato, estos son
transferidos al ADP convirtiéndolo en ATP
41. El ATP es la molécula capaz de llevar el contenido de
energía de los enlaces químicos a los procesos generales que la
requieren en la célula.
En esta segunda parte se produce la oxidación del
gliceraldehido-3-fosfato, pero esta es compensada por la
reducción del piruvato de lactato.
La variante de la glucólisis, la fermentacion, mediante la
cual la glucosa se convierte en 2 moléculas de etanol y 2 de
CO2. En este caso se obtienen 2 fragmentos de dos átomos de
carbono y se reduce el producto de su descarboxilación, el
acetaldehido, y entonces el producto final es etanol
42. La glucolisis tiene gran importancia por 2
razones principales:
Es el camino que va de la glucosa al ciclo de
los ácidos tricarboxilicos.
Puede proporcionar ATP a las células
La cantidad de ATP esta limitada por la
eficiencia misma del progreso,
43. En algunos órganos la glucólisis puede alcanzar
velocidades extrordinarias, de manera que los musculos
pueden obtener grandes cantidades de energía para la
contraccion.
Elequilibrio de la reaccion de la dehidrogenasa láctica
está fuertemente desplazado. Esto permite que el
NADH se reoxide con gran rapidez para que existan
cantidades suficientes de NADy no se interrumpa esta
deshidrogenacion.
44. Existen otras moléculas de monosacáridos que se
producen durante la digestión y luego son
absorbidas por el intestino, lo cual requiere ciertos
sistemas para su utilización en las vías
metabólicas,
La fructosa se puede fosforilar por la acción de la
hexocinasa misma y queda convertida en fructosa-
6-fosfato.
45. La galactosa tiene un mecanismo más complicado
para ser aprovechado.
La galactosa se fosforila primero apra dar
galactosa-1-fosfato; esta se convierte en
UDPGalactosa
Se cuenta con 2 mecanismos:
En el primero la galactosa-1-fosfato reacciona con el
UDPG para dar glucosa-1-fosfato y
UDPGalactosa
La galactosa-1-fosfato reacciona con UTP para dar
UDPGalactosa y pirofastato
46.
47. Puede ser que por un defecto congénito del
metabolismo no exista el sist. 2 y puede que
el 1 no funciona al nacer así se produce una
serie de alteraciones :
La galactosemia congénita, acarrea
profundas alteraciones a los afectados
Basta con no permitir la ingestión de
galactosa mientras no se desarrollar el
sistema 1 se síntesis del
UDPGalactosa, para evitar la acumulación
de la galactosa y los daños que trae consigo.
48. En aerobiosis, el NADH (no puede
penetrar a las mitocondrias) que se produce
se puede oxidar, transfiriendo sus electrones
a la cadena respiratoria de la mitocondria.
Para que el NADH penetre la mitocondria
cuenta con un sistema en el que participa la
dihidroxiacetona fosfato.
49.
50. El resultado es que los hidrógenos del NADH
extramitocondrial terminan en el FAD de la
mitocondria que se convierte en FADH2 y
pasa los electrones a la cadena respiratoria
mitocondrial.
El NADH producido en la deshidrogenación
del gliceraldehido-3-fosfatoda lugar a que no
se pueda reducir el piruvato a lactato.
El final de la glucolisis es el piruvato
51. Don dos las principales diferencias de la
glucolisis con respecto a la anaerobiosis
Se obtiene una cantidad extra de ATP, dos
moléculas más por cada NADH que
transfiere sus electrones al FAD
intramitocondrial.
El final de la vía glucolítica es
piruvato, por falta de NADH que se oxida
transfiriendo sus electrones a la
mitocondria.
52. Se trata de una reaccion por medio de la cual el piruvato se
convierte en CoA.
El piruvato que resulta de la glucólisis, se transporta al
interior de la mitocondria en donde se encuentra la oxidasa
del piruvato.
piruvato +NAD + CoA Acetil CoA + NADH + CO2
De este proceso resulta la primera molécula de CO2 de la
degradación de glucosa
53. Por cada molécula de piruvato se produce una de
acetil CoA, que puede entrar al ciclo de krebs
para ser oxidada completamente hasta CO2
yH2O, produciendo los electrones que alimentan
a la cadena respiratoria , con la atención de 12
moléculas de ATP por cada acetil CoA degradada
en el ciclo.
En la descarbocilacion del piruvato a acetil
CoA, el NADH puede alimentar tambien la
cadena respiratoria, con la sintesis de 3 moléculas
de ATP por NADH oxidado.
54. Todos los pasos que dan lugar a ka formacion de
ATP por fosforilación a nivel del sustrato, se
obtienen38 moléculas de ATP.
2 que se emplean en la fosforilación inicial para
sintetizar la hexona difosforilada, el resultado es 36
moléculas de ATP netas.
Por cada molécula de glucosa degradada hasta CO2 y
H2O esta cifra cambia si el NADH se introduce a la
mitocondria y se producen 3ATPpor molécula.
55.
56. Hay una serie de situaciones en las que se puede
sintetizar la glucosa a partir de piruvato (o
lactato), y el procesos ocurre por la inversión del
camino glucolítico.
En el camino de la glucosa al lactato solo existen 3
pasos irreversibles:
La fosforilación de la glucosa por la hexocinasa
La fosforilación de la fructosa-6-fosfato
Conversión del fosfoenolpiruvato a piruvato
57. A) El paso de la glucosa a glucosa-6-fosfato es:
Glucosa + ATP Glucosa-6-fosfato + ADP
El paso inverso es:
Glucosa-6-fosfato Glucosa + Pi
58. B) El paso de fructosa-6-fosfato a fructosa-1.6-difosfato es:
Fructosa-6-fosfato + ATP fructosa-1,6-difosfato + ADP
El paso inverso es:
Frusctosa-1,6-difosfato fructosa-6-fosfato + Pi
59. C) El paso de fosfoenolpiruvato a piruvato es:
fosfoenolpiruvato + ADP Piruvato + ATP
El paso inverso es:
Piruvato + ATP oxalacetato + ADP + Pi
Oxalacetato + ITP Fosfoenolpuruvato + IDP + CO2
60. Es perfectamente posible obtener glucosa a
partir de piruvato o lactato, utilizando pasos
adicionales para salvar aquellos que son
irreversibles
El higato tmabien posee la capacidad de enviar
glucosa al resto del organismo a traves de la
circulacion, se establece en un ciclo en el cual el
músculo le envia lactato al higado y este lo evia
a la glucosa regenerada a partir del mismo
lactato, a esto se le llama ciclo de Cori
61.
62. Los niveles de glucosa snaguinea y el aporte
de glucosa a los tejidos , se mantienen gracias
a la conversion de las proteinas de la dieta o
las proteinas de los tejidos en glucosa.
Todos los aminoacidos no esenciales se
pueden sintetizara partir de los fragmentos
resultantes del metabolismo de los
carbohoidratos
63. El caso de las grasas , tanto los carbohidratos
como los ácidos grasos en su degradacion
pueden dar acetil CoA y de ella se pueden
sintetizar acidos grasos , que luego pueden
incorporarse a grasas neutras
El acetil CoA no se puede convertir en
glucosa.
El paso de piruvato a acetil CoA es
irreversible.
64.
65. En la glucólisis el control por ADP es más
evidente, dado que esta sustancia participa en 2 de
las reacciones como sustrato:
1,3-difosfoglicerato + ADP 3 fosfoglicerato +
ATP
Fosfoenolpiruvato + ADP Piruvato + ATP
66. Sin el ADP las reacciones se detienen.
El producto más común en las reacciones
que utiliza ATP es el ADP.
El papel regulador que utiliza ATP se
refiere al hecho de que cuando mayor sea
la cantidad de este, mayor será la
velocidad de glucolisis, y viceversa.
67. Cuando la célula fosforila todo o casi todo
su ADP a ATP. La glucolisis funciona
mas lentamente, para este caso hay un
sistema adicional de regulación que impide
que la glucolisis tenga que funcionar de
cualquier manera hasta que se detenga o
disminuya su velocidad por la falta de los
niveles de ADP.
68. La fosfofructosa tiene un sitio modificador negativo
o de inhibición especifico para el ATP, de manera que
cuando éste aumenta, la actividad de la enzima
disminuye.
Cuando en la célula hay cantidades grandes de ATP
la glucolisis se inhibe en uno de sus pasos iníciales.
Esta inhibición favorecerá el regreso de la vía.
El aumento de ATP y la disminución del ADP
favorecen el funcionamiento del a glucólisis e el
sentido de la síntesis de glucosa o hasta el glucógeno.
69. Cuando una célula se encuentra en estado de reposo
relativo, tiene poco ADP y mucho ATP. Esto da una
disminución de la velocidad de la respiración mitocondrial.
Para la sintesis de la glucosa a partir de la moleculas más
sencillas se necesita que exista un poder reductor en forma de
NADH, para prevenir la reaccion de deshidrogenación del
gliceraldehido-3-fosfato
1,3-difosfoglicerato +NADH gliceraldehido-3-fosfato + Pi
70. Toda cantidad de
alimento que excede los
requerimientos del
organismo, de acuerdo
con el trabajo que
desempeña , se almacena
en el tejido adiposo en
forma de grasa.
71. Vía colateral de los
fosfatos de hexosa
Tiene dos Es importante para
papeles
El de producir una El tejido
Sintetizar ribosa-5-
forma especial de adiposo
fosfato
reductor
Tejidos
neóplásticos
Que se requiere para
la síntesis de los
nucleótidos
72.
73. La primera reacción está catalizada por la glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa
glucosa.-6-fosfato + NADP ácido -6-fosfogluconico + NADPH
Elácido 5-fosfoglucónico es deshidrogenado nuevamente, para dar
el 3-ceto-6-fosfogluconato
6-fosfogluconato + NADP 3-ceto-6-fosfogluconato + NADPH
74. Este cetofosfoogluconato parece descarboixilarse
espontáneamente, dando como resultado una cetusa, la
rinbulosa-5-fosfato.
3-ceto-6-fosfogluconato ribosa-5-fosfato: + CO2
La ribosa-5-fosfato se encuentra en equilibrio por la
accion de la xilulosa-5-fosfato y la ribosa-5-5fosfato.
Xilulosa-5-fosfato ribosa-5-fosfato ribosa-5-fosfato
75. El resto de las reacciones constituye una serie de
intercambios complicados de fragmentos de una
molécula a otra de las participantes.
Estas son catalizadas por la transetolasa, que
transfiere el fragmento que contiene un grupo
cetonico de una molécula a otra, y la
transaldolasa, que transfiere el fragmento en el
cual existe un grupo aldehídico.
Incluso mediante combinaciones adecuadas, es
factible visualizar la vía como una fuente de
NDADPHy de ribosa-5-fosfato
76. Representa uno de los mecanismos con el que
algunos compuestos pueden convertirse en
otros. Conjugandose con el ácido glucurónico:
UDPGlucorónico + HP-R Blucurónico-O-R + UDP
77. Es útil para modificar productos propios del organismo o
extraños para él y convertirlos en sustancias más fácilmente
eliminables al exterior del organismo por diferentes vías.
La llamada bilirrubina indirecta, representa el compuesto
libre, poco soluble en agua, que por su insolubilidad se
encuentra asociada a las albúminas en el plasma sanguíneo.
La bilirrubina directa, representa el glucurónido de la
primera, compuesto soluble en el agua y más fácilmente
eliminable por la bilis.
78. Son numerosas las glándulas endocrinas que afectan
el funcionamiento de las vías metabólicas y en
algunos casos, la influencia que tiene es decisiva.
Este hecho, aunado a la frecuencia con que se
presentan alteraciones en la producción hormonal en
los individuos, hace imprescindible la revisión del
papel regulador de las hormonas sobre el
metabolismo de los carbohidratos.
79. Es el compuesto que tiene mayor
influencia sobre el metabolismo de los
carbohidratos.
Esta hormona ejerce su efecto de una
manera más sencilla, permite la entrada de
la glucosa a las células.
Esto tiene gran importancia, dado que la
glucosa para ser utilizada primero tiene
que penetrar las celulas.
80. La deficiencia relativa de la hormona (diabetes)
produce entonces una serie de alteraciones
metabólicas.
La falta de insulina da como resultado la
acumulación de glucosa en la sangre y aun su
eliminación por el riñón (glucosuria)
Un aumento exagerado de la utilización de las
grasas puede llevar a la cetosis.
81. Se señalaron las implicaciones de la
hiperglucemia provocada por la
apinefrinay por el glucagon.
El glucagon sólo actúa en el hígado ; la
epinefrina en el hígado y en el musculo.
82. Son hormonas que aceleran la conversión de
las proteínas en carbohidratos
(gluconeogénesis).
Cantidades excesivas produce un aumento
en la eliminación de los productos del
catabolismo nitrogenado, y su disminución
también esta correlacionada con este.
83. El grado de aumento de la
gluconeogénesis es tal que llega a
producir hiperglucemia.
A veces una hiperproduccion de
hormonas corticales se confunda
con una diabetes por deficiencia de
insulina.
84. Tiene un efecto contrario a la
insulina, que impide la entrada de
glucosa a las celulas.
Existen situaciones patologicas en las
que se produce un aumento de la
produccion de esta hormona, y en ellas
se presenta hiperglucemia.
85. La tiroxina produce una alteración
sobre la absorción intestinal de
azúcar, lo que da que el aumento de
la glucemia sea de mayor magnitud.
Cuando hay un exceso de tiroxina da
lugar a que los altos niveles de la
glucosa sanguínea en ayunas sea más
bajos que los normales.
86. Para conocer la capacidad con que un
individuo maneja sus carbohidratos se
utiliza este tipo de indicadores.
Permite valorar cuando hay alteraciones
del metabolismo de los carbohidratos, se
alteren los niveles de glucosa sanguínea y se
presenten alteraciones en la capacidad para
manejar una carga más o menos grande de
azúcar que se ingiere.
87. Este incdicador consiste en en
tomar una muestra de sangre en
ayunas para conocer los valores
basales.
A continuación se administra una
carga de glucosa en forma de
jarabe y en una sola toma
Luego se toman muestras de
sangre a intervalos fijos para
determinar en ellas la
concentración de glucosa
88. Se grafican los
valores
obtenidos
colocando los
primeros en las
ordenadas y el
segundo en la
abscisas.
89. La curva se inicia con valores que varían de acuerdo
con el método empleado.
En los métodos de Nelson-Somogvi, el o-toluidina y
oscilan entre 70 y 90 mg/100 ml de sangre.
Después de la ingestión de la glucosa, los valores
comienzan a ascender y una hora después de la toma
alcanzan su valor máximo que no suele pasar de 120
a140 mg/100 ml de sangre
Finalmente en la muestra de las 2 hrs los valores son
otra vez aproximadamente iguales a los obtenidos
antes de la ingestión de glucosa.
90. En los diabéticos cambian varios
factores:
Primero, los valores basales suelen
ser mayores
Segundo, los valores alcanzados a la
hora, son mayores que los
encontramos en los sujetos normales.
Tercero, los valores de la glucemia
no regresan a los basales y mucho
menos a los normales.
91. El aumento de la glucemia puede llegar a ser tal
que se rebase el valor del umbral renal de
eliminación de la glucosa, y se presenta
glucosuria.
Este se detecta por medio de la determinación de
azúcar en la orina.
El tiempo de aparición del nivel máximo es más
corto, el valor alcanzado es más alto, y tanto los
valores basales como los finales son mas bajos
en comparación con los sujetos normales.
92. Existe una variante en la
que se administra el azúcar
por vía endovenosa, que
permite poner de
manifiesto los problemas
de absorción intestinal.