Cancer de mama

CANCER DE MAMA
ALUMNO: ZAMORA CHAVEZ ANDERSON

 El cáncer de seno (mama) es un tumor maligno
que se origina en las células del seno.
 Dichas células cancerosas pueden crecer hacia
(invadir) los tejidos circundantes o propagarse
(hacer metástasis) a áreas distantes del cuerpo.
 Esta enfermedad ocurre casi por completo en las
mujeres, pero los hombres también la pueden
padecer.

LIMITES
 Arriba: Entre la 3ª
costilla y la clavícula
 Abajo: Sexta o
séptima costilla
 Medial: Línea
paraesternal
 Lateral: Línea axilar
anterior

ELEMENTOS
 El parénquima mamario esta
cubierto por tejido celular
subcutáneo (lámina pre-
mamaria) piel y el complejo
areola pezón.
 Posteriormente descansa
sobre el músculo pectoral
mayor, de cuya aponeurosis
se encuentra separada por
una lámina adiposa (lámina
retromamaria)
 ENVOLTURA CUTANEO ADIPOSA

 El tejido celular
subcutáneo se
dispone en celdas
adiposas formadas
por tabiques fibrosos
que van desde la
envoltura glandular
mamaria (fascia
interlobar) a la dermis
profunda(“ligamentos
de Cooper”)

COMPLEJO AREOLA PEZON
 Mide de entre 3 y 6 cm
 Está sembrada de pequeñas
saliencias denominadas
“Corpúsculos de Morgagni”,
que son glándulas sebáceas
que durante el embarazo
cambian de aspecto y de
tamaño y se denominan
“Tubérculos de Montgómery”
 El pezón está constituido por
piel fina y desembocan en el
entre 10 y 25 conductos
galactóforos.

GLANDULA MAMARIA
 Consta de aproximadamente 20 lóbulos y cada
uno tiene un conducto excretor (conducto
galactóforo) que se abre en el seno galactóforo
ubicado debajo del pezón.

ARTERIAS Y VENAS
 La vascularización mamaria muestra clásicamente
tres fuentes:
- Vasos torácicos laterales o mamarios externos: ramas
de los vasos axilares que irrigan la parte externa de la
glándula.
- Vasos mamarios internos: ramas de los vasos
subclavios irrigan la parte interna de la glándula a través
de los perforantes que emiten en el 3º,4º y 5º espacio
intercostal
- Vasos intercostales: con sus perforantes que atraviesan
el pectoral mayor e irrigan la región profunda de la
glándula.

 Las venas debajo del
pezón y la areola
forman un plexo
(“plexo venoso de
Haller”) que
desembocan en las
venas principales
(mamaria externa e
interna).

1- LINFATICOS DE LA MAMA
 Los linfáticos de la mama se originan en espacios
sinuosos cubiertos de endotelio dispuestos en el tejido
conjuntivo peri lobulillar e Interlobulillar.
 Los sacos linfáticos peri lobulillares forman los linfáticos
colectores que siguen los conductos y desembocan en
el plexo subareolar de Sappey.
 De aquí surgen los vasos “linfáticos de drenaje” que
abandonan la mama para dirigirse a los ganglios de la
axila (vía linfática principal).
 Además de estos vasos existen otros que saliendo de
los sacos linfáticos peri lobulillares abandonan la mama
desde su cara profunda y de su periferia sin pasar por el
plexo areolar (vías linfáticas accesorias)

2- VIAS DE DRENAJE
 Las vías de drenaje linfático se pueden
clasificar en:
§ Vía de drenaje axilar
§ Vía de drenaje intercostal
§ Vía de drenaje intermuscular o ínter
pectoral.

3- NIVELES
 Quirúrgicamente desde el punto de vista de los
linfáticos la axila se divide en tres niveles:
§ Nivel I: Ganglios presentes entre la piel de la
base de la axila y el borde ínfero-externo del
pectoral menor.
§ Nivel II: Ganglios por detrás del pectoral menor.
§ Nivel III: Ganglios entre el borde supero-interno
del pectoral menor y el lugar en que la vena
axilar desaparece debajo del músculo subclavio.

INERVACION DE LA MAMA
 La superficie cutánea de la
mama está inervada por los 6
primeros nervios intercostales
y por la rama supraclavicular
del plexo cervical superficial.
 La glándula recibe su
inervación de los 4º,5º y 6º
nervios intercostales.

• Constituida por 12 a 20 lóbulos
glandulares o acinos y por tejido
fibroadiposo.
• Areola: Con fibras musculares de
disposición radiada y circulares.
- De superficie irregular - tubérculos
de Morgagni .
• Pezón: sobreelevado, en el
desembocan 12 a 20 conductos
galactóforos.
• Ligamentos de Cooper: son tractos
fibrosos, penetran en la
glándula, rodeando los conductos y
conductillos .
- separando los lóbulos glandulares
entre si.

• Cuadrantes:
Cuadrante superior externo :
- Contiene mas tejido
glandular que el resto de
la glandula.
- Tiene lugar la mayoría de
los tumores malignos de la
mama (50%)

Actualmente en el mundo hay 1 millón 135 mil mujeres
con cáncer de mama.
Cada año se registran 895 mil casos nuevos y 380 mil
muertes.
Representa el 16% de todos los cánceres en mujeres.

EPIDEMIOLOGÍA
• Se estima que en 2004 murieron 519 000
mujeres por cáncer de mama y, aunque
este cáncer está considerado como una
enfermedad del mundo desarrollado, la
mayoría (69%) de las defunciones por esa
causa se registran en los países en
desarrollo (OMS, Carga Mundial de
Morbilidad, 2004).

FACTORES DE RIESGO NO
MODIFICABLES
MODIFICABLES
Incidencia según el sexo
Envejecimiento
Factores de riesgo genéticos: BRCA1 y
BRCA2
Antecedentes familiares Y personales de
cáncer de seno
Raza y origen étnico
Tejido mamario denso
Algunas afecciones benignas del seno
Lesiones no proliferativas
Paridad
Control de la natalidad
ACO
DMPA; Depo-
Provera
TH / ET
Lactancia
El sobrepeso o la
obesidad
Actividad física
Lesiones proliferativas sin atipia y con
atipia
Carcinoma lobulillar in situ
Períodos menstruales
Antecedente de radiación al tórax
Exposición a dietilestilbestrol
Alcohol
El consumo
Sobrepeso u obesidad

ETIOLOGÍA
• Elevado riego en mujeres con 2 o mas parientes de primer grado
afectadas.
• Mutaciones de genes : 2-3% de canceres de mama y algo menos
de la mitad de los síndromes de cáncer de mama hereditario.
• La herencia de mutaciones asociadas con enfermedad en uno de
estos dos genes representa un riesgo del 50-80% de padecer
cáncer de mama a lo largo de la vida.
• Los canceres que padecen las portadoras de BRCA 1 y BRCA2
parecen tener un pronostico similar que los de aparición esporádica.

Marcadores tumorales útiles para determinar el
pronostico

TIPOS HISTOLÓGICOS DE CANCER
MAMA

TIPOS DE CANCER MAMA
i. Carcinoma ductal in situ
ii. Carcinoma lobulillar in situ
iii. Carcinoma ductal invasivo (o infiltrante)
iv. Carcinoma lobulillar invasivo (o infiltrante)
v. Tipos de cáncer de seno menos comunes
– Cáncer inflamatorio de seno
– Cáncer de seno triple negativo:
– Enfermedad de Paget del pezón
– Tumor filoides
– Angiosarcoma
– Tipos especiales de carcinoma invasivo del seno

• Carcinoma ductal infiltrante
(NOS):
– Forma más frecuente del cáncer de
mama (80%)
– Masa dura solitaria en mujeres
perimenopáusicas o posmenopáusicas
– 50 – 60 años
– Márgenes mal definidos, configuración
estelar central con estrías blanco
cretáceas o amarillentas que se extiende
hacia el tejido mamario circundante

• Carcinoma lobulillar infiltrante:
– 10% de ca. De mama
– Células pequeñas con y redondeadas que
infiltran un estroma reactivo e hileras
unicelulares (infiltración en fila india)
– Distribución en patrón circunferencial en
torno a los ductos y lobulillos (Patrón de
crecimiento en diana)
– VARIANTE TUBULOLOBULILLAR

Estadio 0 (carcinoma in situ)
• Hay tres tipos de carcinoma de mama in situ:
1. Carcinoma ductal in situ (CDIS): es una afección no invasiva en la que se
encuentran células anormales en el revestimiento de un conducto de la mama. Las
células anómalas no se diseminaron afuera de este conducto hasta otros tejidos de
la mama. En algunos casos, el CDIS se puede volver cáncer invasivo y diseminarse
hasta otros tejidos. Por el momento no se puede saber cuáles lesiones se volverán
invasivas.
2. Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): afección en la que se encuentran células
anormales en los lobulillos de la mama. Muy raras veces esta afección se vuelve
cáncer invasivo. Sin embargo, el presentar CLIS en una mama aumenta el riesgo de
presentar cáncer de mama en cualquier mama.
3. La enfermedad de Paget del pezón, es una afección en la que se encuentran
células anormales solo en el pezón.
INSTITUTO NACIONAL DEL CANCER. Disponible en:
http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/seno/Patient/page2

ESTADIO 1
• En el estadio I, el cáncer ya se formó. El estadio I se divide en
los estadios IA y IB.
• En el estadio IA, el tumor mide dos centímetros o menos, y no
se diseminó fuera de la mama.
• En el estadio IB se encuentran pequeños racimos de células
de cáncer de mama (mayores de 0,2 milímetros, pero no
mayores de dos milímetros) en los ganglios linfáticos y se
presenta una de las siguientes situaciones:
– No se encuentra un tumor en la mama; o
– El tumor mide dos centímetros o menos

ESTADIO II
• El estadio II se divide en los estadios IIA and IIB.
• En el estadio IIA:
– No se encuentra tumor en la mama, o el tumor mide dos centímetros o menos. El
cáncer (que mide más de dos milímetros) se encuentra en uno a tres ganglios linfático
axilares o en los ganglios linfáticos cerca del esternón (se encuentra durante una biopsia
de ganglio linfático centinela ); o
– El tumor mide más de dos centímetros, pero no más de cinco centímetros. El cáncer no
se diseminó hasta los ganglios linfáticos.
• En el estadio IIB:
– Mide más de dos centímetros, pero no más de cinco centímetros. Se encuentran
pequeños racimos de células de cáncer de mama en los ganglios linfáticos (mayores de
0,2 milímetros pero no mayores de dos milímetros); o
– Mide más de dos centímetros pero menos de cinco centímetros. El cáncer se diseminó a
uno a tres ganglios linfáticos axilares o a los ganglios linfáticos cerca del esternón (se
encuentran durante una biopsia de ganglio linfático centinela ); o
– Mide más de cinco centímetros, pero no se diseminó hasta los ganglios linfáticos.

ESTADIO III
• En el estadio IIIA:
– No se encuentra tumor en la mama o el tumor puede ser de cualquier tamaño. Se
encuentra cáncer en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares o en los ganglios linfáticos cerca del
esternón (se encuentran durante prueb con imágenes o un examen físico); o
– El tumor mide más de cinco centímetros. Se encuentran pequeños racimos de células de
cáncer de mama (miden más de 0,2 milímetros pero menos de dos milímetros) en los
ganglios linfáticos; o
– El tumor es mide más de cinco centímetros. El cáncer se diseminó hasta uno a tres
ganglios linfáticos axilares o a los ganglios linfáticos cerca del esternón (se encuentran
durante una biopsia de ganglio linfático centinela).
• En el estadio IIIB, el tumor puede tener cualquier tamaño y el cáncer se diseminó hasta a la
pared torácica o la piel de la mama y produjo inflamación o úlcera. El cáncer también se
puede haber diseminado hasta:
– No más de nueve ganglios linfáticos axilares; o
– Los ganglios linfáticos cerca del esternón.
– El cáncer que se diseminó hasta la piel de la mama se llama cáncer de mama
inflamatorio. Para mayor información, consultar la sección sobre Cáncer de mama
inflamatorio.

ESTADIO III
• En el estadio IIIC, no se encuentra un tumor en la mama o el tumor puede tener
cualquier tamaño. El cáncer se pudo diseminar hasta la piel de la mama y causar
inflamación o una úlcera, o se diseminó hasta la pared torácica. El cáncer también
se diseminó hasta:
• Diez o más ganglios linfáticos axilares o
• Ganglios linfáticos por encima o debajo de la clavícula; o
• Ganglios linfáticos axilares y ganglios linfáticos cerca del esternón.
• El cáncer que se diseminó hasta la piel de la mama puede ser cáncer de mama
inflamatorio. Para mayor información, consultar la sección sobre Cáncer de mama
inflamatorio.
• Para fines de tratamiento el cáncer de mama en estadio lllC se divide en operable
e inoperable.

En el estadio IV, el cáncer se diseminó
hasta otros órganos del cuerpo, con mayor
frecuencia hasta los huesos, los
pulmones, el hígado o el cerebro.
Estadio IV

CUADRO CLÍNICO
Y
DIAGNÓSTICO

• 33% de los casos hay una tumoración en la mama.
• Signos y síntomas dependerán del tamaño del tumor.
– Tumor en la glándula mamaria, región axilar o supraclavicular
(generalmente indoloro).
– Retracción de la piel o del pezón.
– Asimetría de las glándulas mamarias.
– Exudado a través del pezón.
– Erosión del pezón.
– Enrojecimiento e induración generalizada de la glándula
mamaria.

DIAGNÓSTICO
 Mamografía
 Ecografía
 Resonancia magnética nuclear (RMN)
 Tomografía axial computadorizada (TAC)
 Tomografía por emisión de positrones
(PET)
 Termografía
 Biopsia
 Radiografías del tórax para descartar una
afectación pulmonar; ecografía abdominal
para valorar la situación hepática, gamma
grafía ósea y análisis de sangre para
evaluar la correcta función
medular, hepática y renal.
I. Antecedentes
médicos y
examen físico
II. Estudios por
imágenes
utilizados para
evaluar
enfermedades
de seno
III. Marcadores
tumorales

MAMOGRAFÍA
• La mamografía moderna puede detectar lesiones muy
pequeñas de más o menos 5 mm, así como las
microcalcificaciones (menores de 1 mm) que son un elemento
primordial en la detección precoz del cáncer de la mama, ya
que el 71% de los llamados “Cáncer de Mama Mínimo” son
diagnosticados por su presencia aislada.
• Alrededor de 5 a 10% de los cánceres no son diagnosticados
por esta técnica. Una de las causas para este hecho son las
mamas radiológicamente densas, que están compuestas casi
fundamentalmente por tejido fibroglandular denso (jóvenes).
Los criterios mamográficos más importantes de sospecha de
cáncer mamario son:
1.- Una tumoración dominante o asimétrica.
2.- Microcalcificaciones típicas.
3.- Un patrón estelar de tejido más denso.
4.- Bandas de tejido más denso hacia la periferia.
5.- Retracción cutánea o del pezón.
6.- Engrosamiento de la piel.

Proyecciones de mama izquierda apreciándose en región axilar una lesión espiculada (flecha).
Dentro del parénquima mamario existe una calcificación grosera de semiología benigna.

ECOGRAFÍA DE SENOS
• La ecografía se ha convertido en un recurso valioso para usarse
con mamografía, ya que está disponible ampliamente y es menos
costosa que las otras opciones, como la MRI.
• Por lo general, la ecografía del seno se usa en un área específica
del seno que causa preocupación y que se encontró gracias al
mamograma.
• La ecografía ayuda a distinguir entre los quistes (sacos llenos de
líquido) y las masas sólidas, y algunas veces puede ayudar a
indicar la diferencia entre los tumores benignos y los cancerosos.
• Puede ser más útil en las mujeres con senos muy densos.

RESONANCIA MAGNÉTICA
• Más reciente en el diagnóstico por imágenes,
se desarrolló con la esperanza de que fuera
específico para tumores malignos, pero se han
encontrado ciertas limitaciones técnicas,
además de su alto costo.

DIAGNÓSICO POR TÉCNICA DE
BIOPSIA
• Una vez detectado el tumor mediante una o varias de
las técnicas mencionadas, se debe realizar una biopsia
para confirmar el diagnóstico.
• Hay varios tipos de biopsias según la técnica que se
emplee:
– BAAF (Biopsia Aspirativa con Aguja Fina).-
– Biopsia de “Tru-cut”.-
– Biopsia Excisional
– Biopsia Incisional
– Biopsia Congelación

DIAGNÓSTICO
Además, en el servicio de Anatomía Patológica, el patólogo
analizará una serie de factores moleculares en el tumor:
• Receptores de estrógenos y progesterona
• Prueba de HER2/neu
• P53

BIOPSIA DEL GANGLIO
CENTINELA EN EL CÁNCER DE
MAMA

• Basado en la existencia de un
primer ganglio linfático receptor
del drenaje linfático del sitio del
tumor primario
• Siendo el primer ganglio en
metastatizar en la diseminación
tumoral
• Si la biopsia de este ganglio
revela negatividad de
malignidad no existiría todavía
diseminación regional del
tumor evitando así la
linfadenectomía.
LA BIOPSIA DEL GC (BGC) EN
CÁNCER DE MAMA SE DEFINE
COMO EL NUEVO ESTÁNDAR DE
TRATAMIENTO EN ESTADIOS
INICIALES (TUMORES DE 3
CENTÍMETROS O MENORES).
ESTATIFICACIÓN DEL CÁNCER DE
MAMA

CONTROL LOCAL
CIRUGIA RADICAL-CONSERVADORA
CON –SIN -RADIOTERAPIA
CONTROL SISTEMICO
QUIMIOTERAPIA
HORMONOTERAPIA
CONTROL EMOCIONAL
APOYO PSICOLOGICA

M. PARCIAL O SEGMENTARIA
Tumor + parte de tejido normal.
M. TOTAL
Todo el seno + algunos nódulos linfáticos axilares
M RADICAL
Todo el senos Nódulos. linfáticos axilares +
músculos del pecho (HASTELD)
LO EXTIRPADO
CONTROL LOCAL

EXISTEN 3 CAMPOS
DE IRRADIACION
AXILAR
MAMARIO
INTERNO
SUPRACLAVICULAR
CONTROL LOCAL

• Está indicada en tumores > 2 cm (entre 12 cm con factores de
mal pronóstico), ganglios axilares comprometidos y como
terapia neoadyuvante para reducir tamaño tumoral
permitiendo así realizar cirugía conservadora.
• Está demostrado que es más efectiva cuando se asocian dos o
más fármacos, siendo las combinaciones más frecuentes:
– Seis ciclos de fluorouracilo, adriamicina y ciclofosfamida (FAC).
– Seis ciclos de ciclofosfamida, metotrexate y fluorouracilo (CMF).
– Cuatro ciclos de adriamicina y ciclofosfamida (AC).
•
CONTROL SITÉMICO

• Se basa en la intensa hormonodependencia (niveles de
estrógeno) de las células que conforman el cáncer de mama.
• La hormonoterapia se divide en 2 grandes grupos:
• Tratamientos competitivos:
– Antiestrógenos: Tamoxifeno,
– Progestágenos : megestrol y acetato de medroxiprogesterona
• Tratamientos inhibidores de la síntesis:
– Inhibidores de la aromatasa
• Tipo I: derivados esteroideos de la androstendiona: formestano (1generación), exemestano (2
generación) y el atamestano (3 generación).
• Tipo II: inhibidores no esteroideos aminoglutetimida (1generación), fadrozol (2 generación) y
letrozol, anastrazol y vorazol (3 generación).
CONTROL SITÉMICO

Clásicos Nuevos tumorales
• Tamaño tumoral
• Afectación ganglionar
axilar
• Tipo histológico
• Grado histológico
• Invasión ganglionar
linfática
• Componente in situ
• Necrosis tumoral
• Receptores
hormonales
• HER2/neu
• Ki 67
• P 53
• Angiogénesis
• Bcl 2
• Activadores e
inhibidores de
plasminógeno
• Células cancerosas
circulantes
• Micrometástasis en
médula osea
• Perfil genético

TAMAÑO TUMORAL
Incremento del tamaño = incremento de la mortalidad.
• Los principales factores pronósticos y está directamente
relacionado con el riesgo de recidiva, metástasis axilares y a
distancia y supervivencia (Goya A et al, 2004).
• La incidencia de metástasis ganglionares en tumores de menos de
1 cm. Es del 5-5% y en los mayores de 5 cm del 75-80%. Otro
aspecto muy importante es la probabilidad de recidivas en tumores
menores de 1cm que ronda 12%, mientras que la observada en
casos entre 1-2cm es del 28% (Waljee JF et al, 2008).
• Medirse en al menos 2 dimensiones.
– Se utiliza la mayor para estadificación.
– Debe verificarse microscópicamente el tamaño.

ESTADO DE LOS GÁNGLIOS AXILARES
• El más importante para predecir la
supervivencia global.
• Gánglios positivos.
– 70% recidiva a los 10 años.
• Gánglios negativos.
– 20 – 30% recidiva.

• Pronósticamente muy
significativo.
• Obtenerse al menos 10
ganglios de la axila
• Supervivencia a 5 años.
– Sin evidencia de met ganglionar: 87%
– Algún ganglio +: 75%
– De 1 a 3 gánglios positivos: 64.5%
– 4 o más: 34.5%
Número de ganglios

GRADO HISTOLÓGICO
Aunque no se utiliza el estadiaje, el
grado histológico también es
importante como indicador pronóstico
y junto con el tipo histológico y
tamaño.
Además está en relación con el
tamaño tumoral, afectación
ganglionar, recidiva y supervivencia

• Tamaño del tumor
• Grado histológico
• Estado de los ganglios linfáticos.
• Fórmula
ÍNDICE PRONOSTICO DE NOTINGHAM
NPI = 0.1 x tamaño tumoral(cm) + estadio de los
gánglios linfáticos + grado tumoral.
El valor más inferior tiene el mejor pronóstico.

• Riesgo muy bajo de recidiva.
– Carcinomas tubulares puros
– Carcinomas papilares puros
– Carcinomas mucinosos puros.
• Asociados a características favorables
– Bajo grado de malignidad
– Negatividad axilar.
• Neoplasias agresivas.
– Poco diferenciados (anillo de sello, carcinoma inflamatorio).
– Carcinosarcomas
– Carcinoma inflamatorio (sobrevivencia 11%).
TIPO HISTOLÓGICO

EDAD
• Mujeres con Ca de mama menores de 35años.
– Factores pronósticos negativos.
• Indicador pronóstico desfavorable independiente.
– RR entre 1,8 y 1,6

RECEPTORES ESTROGÉNICOS.
• Predictivos de la respuesta al tto hormonal.
– 55 – 65% carcinomas primarios
– 45 – 55% de metástasis
• Respuesta a la administración de terapia hormonal
– 55 – 60%
• Mejor diferenciados
• Mejor pronóstico.
• 45 a 60% de Ca de mama primarios y metastásicos
– RP positivos
• Presencia de RE y RP
– 55 – 80% aumenta la respuesta a quimioterápicos.
RE+

HER-2/neu o her 2
• Es un protooncogén localizado en el 17q21 que codifica un receptor de la tirosinquinasa
transmembrana (ERB2 o p185) que comparte una extensa similitud con el receptor del factor
de crecimiento epidérmico. (EGFR).
• Está sobre expresado aproximadamente en el 20% de los tumores de mama, asociándose a
peor pronóstico.
• La sobreexpresión HER2/neu se correlaciona con peor pronóstico tumoral, menor intervalo
libre de enfermedad y supervivencia global, presencia de metástasis en ganglios axilares,
hormonoindepencia, mayor capacidad proliferativa y resistencia al tamoxifeno. No se
relaciona con la edad , el grado histológico ni el tamaño tumoral. (Viani GA et al, 2007).
• Por otro lado los tumores de mama que no expresen RE ni RP ni HER2, los llamados “triple
negativos” tienen peor pronóstico (Kammori ET AL, 2008). En la misma línea de bibliografía
general, encuentran que los tripe negativos, tienen mayor grado histológico, metástasis,
recurrencias locales y cáncer de mama contralateral y peor supervivencia total. (Izquierdo M
et al, 2009).

Micrometástasis (< 2mm)
– 9 - 13% de los casos "axila negativa"
• Con hematoxilina-eosina
– 15 y el 20% de los casos
• Técnicas inmunohistoquímicas.
Grupo de estudio internacional de Ca de mama.
– Gánglios “libres de enfermedad”.
– Estudio histológico seriado.
– Micrometástasis 9-20%  Peor sobrevivencia a 5 años.
• Invasión vascular y tamaño mayor de 2cm del tumor:
– Mayor posibilidad de mircometástasis.

TASA DE SUPERVIVENCIA
Etapa Tasa de
supervivenc
ia a 5 años
0 93%
I 88%
IIA 81%
IIB 74%
IIIA 67%
IIIB 41%*
IIIC 49%*
IV 15%

SEGUIMIENTO
OBJETIVOS
Detectar recidivas locales y metástasis a distancia
Detectar neoplasia contralateral (2º primario)
SEGUIMIENTO INTENSIVO
Los estudios intensivos sólo se deben realizar en pacientes sintomáticas, porque no
son efectivos desde el punto de vista coste-beneficio.

PREVENCIÓN
 EXÁMEN FÍSICO DE LOS SENOS
 MAMOGRAFÍA

Ponerse frente al espejo con los brazos caídos a lo largo del
cuerpo

Colocar la mano izquierda detrás de la cabeza y examinar la
mama del mismo lado.

• Conveniente realizar la misma operación acostada

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