1. EQUIPO 5
ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA
ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS BAJAS

4.  Inflamación aguda de origen viral de los bronquiolos
 Afecta principalmente a niños menores de 18 meses
(Lactantes). Se puede ver en Adultos, se relaciona con
Tabaquismo intenso , inhalación de contaminantes.
 Producción de edema e infiltrado inflamatorio
obstrucción de la vía aérea y enfisema secundario

5. EPIDEMIOLOGÍA
•Niños menores de 18 meses
•Invierno
•Transmisión persona-
persona
•Frecuente en hacinamiento

6. ETIOLOGÍA
•VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
(50%)
•Parainfluenza tipo 3
•Influenza A
•Rinovirus
•Adenovirus
•Coronavirus
•CMV

7. FISIOPATOGENIA
Infección del
epitelio
nasofaríngeo por
inoculación directa
Replicación
viral in-situ
Vías aéreas inferiores
por aspiración de
secreciones
contaminadas o
extensión directa
Pared del
bronquiolo
Obstrucción de la luz
Deterioro de la
respiración (Fase
espiratoria)
Casos graves:
Hipoxemia ,
hipercapnia, acidosis
respiratoria
Hiperproducción de moco
Atrapamiento de aire +
Hiperinflación alveolar
Edema + Infiltrado
inflamatorio (linfocitos)
La gravedad depende de la
respuesta inflamatoria del
huésped y del efecto
citopático del virus.

8. ANATOMIA PATOLÓGICA
Atrapamiento
de aire en los
alveolos
Sobredistención
pulmonar
subsecuente
OBSTRUCCIÓN
DE LA VÍA
AEREA POR
EDEMA
Infiltrado
bronquiolar
e intersticial
COMPLETA
Atelectacias
Lesiones
locales o
difusas
Hipertrofia e
hiperplasia de
las células
epiteliales
alveolares
Engrosamiento
de las paredes
alveolares

9. Inflamación de vías
aéreas terminales
Macrófagos que
llenan los
bronquiolos
Extensión a
conductos y sacos
alveolares
No hay vasculitis
Epitelio bronquiolar
sustituio por células
cuboides sin cilios
Tapones de moco,
ocluyen la luz casi
en su totalidad.
Infiltración de
células plasmáticas,
linfocitos.
Mínima fibrosis y
ligeras
bronquioloectasias

10. CUADRO CLÍNICO
Inicio con
Infección de Vías
respiratorias altas
Rinorrea, Tos seca,
febrícula, irritabilidad,
inquietud, hiporexia,
disfonía leve.
En 24 hr.
Empeoramiento,
insuficiencia
respiratoria con tiros
intercostales,
estertores silbantes,
cianosis, postración.
Anoxemia
progresiva
Respiraciones rápidas,
superficiales, difíciles
(FR >60x´)
Tos frecuente,
paroxística, se
intensifica la cianosis,
aparece durante el
llanto o tos
Exploración Física
Pulmones sobredistendidos,
claro pulmonar aumentado,
diafragmas abatidos,
espiración prolongada, ruidos
respiratorios dismunuidos.
Más tarde:
Estertores
bronquiales finos,
sibilancias

11. •CLASIFICACIÓN:
•LEVE .- Alerta, activo, bien hidratado,
ingieren líquidos
•MODERADA.- Inquietud
•SEVERA.- Postración

12. COMPLICACIONES
1. Hipoxemia y/o Acidosis respiratoria
2. Insuficiencia cardiaca y/o Enfermedad pulmonar
subyacente
3. Obstrucción  Signos de insuficiencia respiratoria
4. Infecciones bacterianas agregadas (Fiebre / Insuficiencia
respiratoria + datos radiológicos de condensación
pulmonar)
5. Viremia (Exantema, hepatitis, nefritis, encefalitis,
miocarditis  Rara).

13. DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• Edad
• Epidemiología
• LABORATORIO
• BH  Leucocitosis moderada; linfocitosis  Es muy inespecífico
• Gasometrías seriadas  Desequilibrio Acido-Base
• ELISA Dx Etiológico: Ab´s específicos
• PCR  Detección de la secuencia de ácidos nucleic0s

14. •RADIOLÓGICO
Telerradiografía de tórax
Normal o Aumento de la trama broncovascular
Infiltrado micronodular (Parahiliar)
Campos hiperinsuflados
Aumento de los diámetros AP y Lateral
Abatimiento de los hemidiafragmas
Aumento de los espacios intercostales y en ocasiones
herniación del parénquima pulmonar.

15. Diafragmas aplanados, espacios intercostales amplios,
sobredistención pulmonar periférica, broncograma aéreo.

16. Hiperclaridad pulmonar, atrapamiento aéreo importante.

17. DIAGNÓSTIC DIFERENCIAL
•Asma bronquial
•Neumonía intersticial
•Laringotraqueobronquitis
•Cuerpo extraño
•Malformaciones pulmonares / cardiovasculares

18. TRATAMIENTO
•MEDIDAS DE SOPORTE
• Reemplazo adecuado de líquidos y nutrición
• Uso suplementario de O2 con vapor de agua (Mascarilla-
Intubación endotraqueal y ventilación asistida)
• Liberación de la obstrucción aérea (Antiinflamatorios y
liberación del broncoespasmo)

19. MEDICAMENTOS
 Corticoesteroides
 Broncodilatadores (Teofilina, Salbutamol, Bromuro de
Ipratropio / Oxitropio, Epinefrina diluida con agua-
nebulización-)
 Gases con mezcla de helio
 Surfactante exógeno (Previenen el deterioro
progresivo de la función pulmonar)
 Ribavirina nebulizada
 Tratamiento del desequilibrio Ácido-Base

20. PRONÓSTICO
•Generalmente remite a la semana de evolución
•Se corre el riesgo de progresar y convertirse en Asma
bronquial por hiperreactividad y disfunción de la vía
aérea.
•Mínimo riesgo de infección bacteriana agregada por
lo que no se justifica la terapia antimicrobiana.

21. PREVENCIÓN
•Vacuna contra virus de la influenza a partir de los 6
meses de edad
•Palivizumab, anticuerpo antiglucoproteína F
monoclonal humanizado qu eneutraliza al VSR,
previene su unión al epitelio respiratorio.
•Motavizumab, mejor eficacia y mayor potencia

24. •Inflamación del parénquima pulmonar y
bronquiolos adyacentes.
•Su expresión clínica depende del
microorganismo.

25. EPIDEMIOLOGÍA
•Distribución universal, frecuente.
•Primera causa de muerte en los extremos de la
vida (<5 años; >60 años)
•Predomina Otoño-Invierno
•Predisponen los cambios bruscos de
temperatura

26. FACTORES PREDISPONENTES
•Sexo masculino
•Hacinamiento
•Pobre estado nutricional
•Tabaquismo
•Contacto frecuente con sustancias irritantes
(vapores, polvo, humo)

27. ETIOLOGÍA
BACTERIAS VIRUS
S. pneumoniae (50-60%)
H. influenza b (8-10%)
M. pneumoniae (8-10%)
M. catarrhalis (1-3%)
C. pneumoniae
S. pyogenes
C. trachomatis
•VSR
•Rinovirus
•Parainfluenza
•Adenovirus
•Influenza A Y B
•Coronavirus

28. CLASIFICACIÓN
NEUMONÍA
INFECCIOSAS
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
INTRAHOSPITALARIA
POR VENTILADOR
NOSOCOMIALES
PRODUCIDA POR AGENTES FÍSICOS
PRODUCIDA POR AGENTES QUÍMICOS

29. FISIOPATOGENIA
DESEQUILIBRIO
(Microorganismo y
defensas)
Modificaciones en
los macrófagos
alveolares
Alteración del
sistema muco-ciliar
Disminución de las
defensas generales
NEUMONÍA

30. ANATOMÍA PATOLÓGICA
CONGESTIÓN (Primeras 12-
24hr)
•Lóbulo hiperémico, rojo
pesado.
•Multiplicación bacteriana
activa.
•Capilares congestionados y
dilatados.
•Esputo purulento.
•Inicio de depòsito de
fibrina en alveolos.
HEPATIZACIÓN ROJA (2 – 4
días)
•Alveolos ocupados por
exudado rico en fibrina.
•Escasos eritrocitos, pero
abundantes macrófagos y
leucocitos en alveolos.
•Exudado fibrinoso.
•Capilares ingurgitados.
•El pulmón no se expande,
se pierde el sonido del aire.

31. HEPATIZACIÓN GRIS (4-6 días)
•Lóbulo hepatizado
•Algunas regiones
pulmonares se encuentran
atelectásicas
•Alveolos comprimidos por
exudado fibrinoso +
abundantes leucocitos
•Filamentos de fibrina pasan
de una alveolo a otro a
traves de los poros de Kohn.
•El tejido comprometido
está anémico.
RESOLUCIÓN (6-12 días)
•Exudado fluidificado es
rebsorbido vía linfática
•Parte del eudado se
expulsa mediante
expectoración.

32. •PUEDE AFECTAR
• UN LÓBULO
• UN SEGMENTO
• ÁREAS DISEMINADAS DE CONSOLIDACIÓN INCOMPLETA (Se
calificaron focos de bronconeomonía)

35. CUADRO CLÍNICO
INDEPENDIENTE DEL AGENTE CAUSAL
SÍNDROME INFECCIOSO
Fiebre, anorexia,
vómito, peso, ataque
al estado general.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
RESPIRATORIOS
Tos seca y luego
productiva, dolor
torácico, expectoración,
insuficiencia respiratoria
variable, aleteo nasal,
Tiros supraesternales,
intercostales y
subcostales, retracción
xifoidea, disnea,
cianosis, estertores
broncoalveolares.
SÍNDROMES
PLEUROPULMONARES
Condensación, Rarefacción,
Atelectasias, Derrame
pleural, Mixtos.
COMPLICACIONES
EXTRAPULMONARES
Sepsis, insuficiencia
cardiaca.

36. DIAGNÓSTICO
•CLÍNICO
• Buena anamnesis
• Exploración física
•LABORATORIO
• Bh  Leucocitosis
• Gasometría  Hipoxia
• Proteína C Reactiva (40-60mg/L)
• Cultivos bacterianos
• Broncoscopía
• Hemocultivo

37. •Radiológico
•Imágenes de rarefacción, condensación
pulmonar/pleural.
•Imagen de Infiltrado (Segmentario, lobular, lobar,
difuso)
•Presencia de empiema  S. aureus, H. influenzae, S.
pneumonie

38. NEUMONÍA DE FOCO ÚNICO DEL
LÓBULO SUPERIOR DERECHO

39. NEUMONÍA DE FOCOS MÚLTIPLES
BILATERALES

40. TRATAMIENTO
•OXIGENOTERAPIA
•ASPIRACIÓN DE SECRECIONES
•BRONCODILATADORES
•RECIÉN NACIDOS
•Ampicilina + Amikacina

41. •En general: (10-14 días Intrahospitalarias hasta 4
semanas)
•Penicilina G sódica cristalina 2 millones U/4 hr IV
•Ampicilina 80-100 mg/kg/día; 500 mg/6 hr
•Cefalosporinas de 3ª generación 50-75mg/kg/día
•Dicloxacilina 200 mg/kg/dia
•Ertromicina 500 mg/8hr
•Clindamicina 300 mg/6hr
•Gentamicina 5-6 mg/kg/día en 3 dosis
•Vancomicina

42. COMPLICACIONES
RESPIRATORIOS
• Absceso pulmonar
• Atelectasia
• Enfisema
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Colapso vascular
• Derrame pleural
HEMODINÁMICOS
•Insuficiencia cardiaca
SEPTICEMIA
DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
COMPLICACIONES TARDÍAS
•Fibrosis pulmonar
•Atelectasias
•Bronquiectasias
•Bulas enfisematosas
•Paquipleuritis
•Abscesos pulmonares

43. PRONÓSTICO
•RESERVADO PARA LA VIDA Y LA FUNCIÓN
RESPECTO A LA EVOLUCIÓN DEL CUADRO.

44. Enfermedad Bacteriana altamente contagiosa que
ocasiona una tos violenta e incontrolable que puede
dificultar la respiración
 Comienza con un periodo de incubación
que suele durar una semana con síntomas
de tos rebelde y espasmódica.

45. AGENTE CAUSAL
• Bordetella pertusis
 bacillo G-
 Aerobio
 Pleomorfico
 No móvil
 Ser humano único hospedero

46. • Componentes
•Hemaglutinina filamentosa:
unión a epitelio ciliado
•Aglutinógenos: fimbrias
•Factor de colonización
traqueal
MOLECULAS
DE
ADHESION
•citotoxina traqueal: inhibe la síntesis
DNA epitelio traqueal parálisis del
sistema de barrido
•Toxina de adenilciclasa: inhibe la
fagositosis
•Toxina pertusis: inhibe el acoplamiento
de receptores de vías de transducción
intracelular
• alteraciones metabólicas
Leucocitosis.
• Hipotensión sensibilización de células
TOXINAS

47. HUESPED
• Menores de 4 años
• Sin vacunación
Trasmisión por partículas de secreciones de personas infectadas

48. MEDIO AMBIENTE
• Invierno
• Hacinamiento
• Sin acceso a los servicios medicos

49. EPIDEMIOLOGIA OMS
• 5 to lugar enfermedades prevenibles por vacunación
• Mundo 20-40 millones de casos anuales
• Mortalidad de 200000-400000 / año países en vías de desarrollo
y menores de 4 meses

50. MÉXICO
• Según la DGE: EN 2009 180 casos probables
 Sonora: 95 casos
 Jalisco: 25 casos
 Nuevo León: 20 casos
 Edo. Mex: 7 casos
 Durango: 7 casos
• Menores de 1 año: 57 %
• 1-4 años: 9%
• Brotes epidémicos cada 3-4 años 2001-2001, 2005-2006
• 2009: brote en el norte

51. Colonización
nasofaríngea
por B. pertussis
Respuesta
inflamatoria del
epit. Resp. ciliado
Inoculación en
niño suceptible
FISIOPATOLOGÍA
13días

52. Muerte de
células ciliadas
Metaplasma
epitelial
Aumento de la
presión
intratorácica
VÓMITOS TOS
Éxtasis venoso
Obstrucción
bronquial
Secreción de
moco
Enfisema
focal
Neumonía
bacteriana
secundaria
Hipoxia
Neumotórax
7-14días40+60días

53. Muerte de
células ciliadas
Metaplasma
epitelial
Aumento de la
presión
intratorácica
VÓMITOS TOS
Éxtasis venoso
Obstrucción
bronquial
Secreción de
moco
Enfisema
focal
Neumonía
bacteriana
secundaria
Hipoxia
Neumotórax
Encefalopatía
Convalecencia

54. MANIFESTACIONES CLINICAS
• No inmunizados
• Mayores de tres meses y menores de pubertad
1. PERIODO CATARRAL
2. PERIODO PAROXISTICO O DE ESTADO
3. PERIODO DE CONVALECENCIA

55. PERIODO CATARRAL
1-2 semanas
• Rinorrea
• Estornudos
• Hiperemia conjuntival
• Tos leve va aumentando en frecuencia e intensidad seguida de vomito
y cianosis
• c/s Febricula
• Mayor capacidad infecciosa

56. PERIODO PAROXISTICO
• 2-4 semanas
TOS
20-30/24 hrs
 paroxistica
Cianosis
Apnea
Estridor inspiratorio (Canto de gallo)
Facies edematosas y epistaxis
Contagiosidad expira en la segunda o tercera semana

57. PERIODO DE CONVALECENCIA
• Intensidad decreciente semanas o meses ( 2 semas)
• Exacerbar infecciones de vias recurrentes

58. COMPLICACIONES
• Sobreinfección
• Infiltrados en regiones parahiliares: corazón peludo.
• Neumotórax neumomediastino y bronquiectasias
• Convulsiones
• Hemorragia subaracnoidea
• Encefalopatía
• Atrofia cortical
• Alteraciones en el equilibrio acido base
• Deshidratación
• Perdida de peso

59. DIAGNOSTICO
• Clínico
• Laboratorio

60. LABORATORIO
• CULTIVO: estándar de oro
• 4-10 dias
• Útil asta las 3 primeras semanas
• Moco nasofaringeo con torundas de
dacron o alginatao de Ca
• Cultivo de Bordet-Gengou Rewan Lowe,
Moredum

61. INMUNOFLURECENCIA DIRECTA DE SECRESIONES FARINGEAS
ELISA: IgG contra toxina pertusis
IgA para hemaglutinina filamentosa
PCR: buena opción aunque depende de varios factores

62. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• influenza
• Bronquilitis
• Cuerpo extraño
• Linfomas e infiltraciones leucemicas: tos en quintos
• Tosferina con eosinofilia por clamydia trachomatis: 2-12 semanas
otitis conjuntivitis

63. TRATAMIENTO
•Eritromicina en forma de
estolato 40 mg/Kg/dia cada 6
horas 7-14 dias Fase catarral
• Claritromicina 15 mg/Kg/dia cada 12 hrs por 7
dias
• Azitromicina: 10 mg/KG/dia c/24 hrs 5 dias
• Trimetropin con sulfametoxazol 8-40 mg/kg/dia
c/12 hrs por 14 dias

64. Tratamiento de sosten
Aporte nutricio y de liquidos
Mantener via aerea libre
Apoyo de oxigeno
Broncodilatadores
Corticoides
B2 adrenergicos
Benzodiazepinas: 8 mg/kg/dia

65. PREVENCION
• Vacuna antipertusis acelular pentavalente
IM cara anterolateral del
muslo
IM gluteo o region
deltoidea

66. PROFILAXIS
• Contactos domicialiarios
• Hacinamientos
• No vacunados
• ERITROMICINA 40 mg/kg/dia c/& hrs por 14 dias

67. BIBLIOGRAFÍA
González Saldaña Napoleón, et al. “Infectología
Clínica Pediátrica”. 8ª Ed. Ed. Mc Graw Hill. México
DF, 2011, págs. 102- 121.
Echegoyen Carmona Rufino.“Patología y clínica de
las enfermedades respiratorias”. Instituto Politécnico
Nacional, México DF, 2006, págs. 168-200.