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Fibrinógeno.
Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
Grupo 3CM2.
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina.
Departamento de Bioquímica Médica.
Introducción.
• El fibrinógeno es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina, su longitud es de 46
nm, su peso 340 kDa.
• Esta compuesta por tres pares de cadenas de polipéptidos que son, 2 cadenas Aα, 2 Bβ y 2γ (Aα,Bβ,γ)2
unidas por enlaces disulfuro; estas cadenas son sintetizadas en el hígado.
• Es responsable de la formación de los coágulos de sangre; cuando se produce una herida se desencadena
la transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a la actividad de plaquetas.
Cascada de la Coagulación.
• Los factores dela coagulación que se sintetizan en el hígado requieren de manera fundamental de
Vitamina K.
• El paso clave en la coagulación sanguínea es la conversión de fibrinógeno a fibrina por accion de la
trombina.
• La vía extrínseca e intrínseca de la coagulación convergen en la activación del factor X, este cataliza la
escisión de protrombina en trombina.
• La coagulación se inicia cuando una proteína de membrana se expone al torrente sanguíneo debido a
daño tisular y forma el complejo VII el cual inicia la cascada de la coagulación.
Fibrinógeno Fibrina
Trombina
• La vía intrínseca se activa por la exposición de la sangre a una superficie negativa.
• La vía extrínseca se activa se inicia por la lesión del tejido y la liberación de tromboplastina tisular al
torrente sanguíneo.
• La coagulación depende principalmente de Ca.
• La retracción del coagulo se da por la interacción actina-miosina y su función sirve para aproximar los
bordes de los vasos sanguíneos lesionados.
• Los coágulos se pueden lisar y es posible impedir la coagulación de la sangre.
Plasminogeno Plasmina
Proteólisis del
Coagulo de Fibra.
• Algunas actividadores exógenos de la Plasmina son estreptomicinasa y el activador tisular del
plasminogeno., estos se utilizan para disolver coágulos intravasculares ,por ejemplo, en el infarto agudo al
miocardio.
• Algunos anticoagulantes “in vitro” son: citrato y el oxalato, y su función es eliminar al Calcio,
• Los anticoagulantes “in vivo” es la heparina, un polisacárido sulfatado producido por os mastocitos.
Dicomerol
Factores dependientes
de Vitamina K de la
Coagulación
Tratamiento de la
Tromboflebitis.
Factor. Concentración (μM)
XI 0,06
IX 0,09
VII 0,01
X 0,18
Protrombina 1,39
Fibrinógeno 8,82
Concentraciones Plasmáticas de algunos factores de la
Coagulación Humana
Bibliografía.
1. N. Levy, M. Koeppen, A. Stanton, “Berne y Levy Fisiología” 4ª Edicion, Edt. Elsevier Mosby, México
D.F. 2006
2. Voet, Voet, Pratt, “Fundamentos de Bioquímica La vida a nivel molecular”2ª Edición Edt.
Panamericana, México D.F. 2008
3. www.google.com

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Fibrinógeno fibrina

  • 1. Fibrinógeno. Angeles Garibay Sergio Oswaldo. Grupo 3CM2. Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina. Departamento de Bioquímica Médica.
  • 2. Introducción. • El fibrinógeno es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina, su longitud es de 46 nm, su peso 340 kDa. • Esta compuesta por tres pares de cadenas de polipéptidos que son, 2 cadenas Aα, 2 Bβ y 2γ (Aα,Bβ,γ)2 unidas por enlaces disulfuro; estas cadenas son sintetizadas en el hígado. • Es responsable de la formación de los coágulos de sangre; cuando se produce una herida se desencadena la transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a la actividad de plaquetas.
  • 3. Cascada de la Coagulación. • Los factores dela coagulación que se sintetizan en el hígado requieren de manera fundamental de Vitamina K. • El paso clave en la coagulación sanguínea es la conversión de fibrinógeno a fibrina por accion de la trombina. • La vía extrínseca e intrínseca de la coagulación convergen en la activación del factor X, este cataliza la escisión de protrombina en trombina. • La coagulación se inicia cuando una proteína de membrana se expone al torrente sanguíneo debido a daño tisular y forma el complejo VII el cual inicia la cascada de la coagulación. Fibrinógeno Fibrina Trombina
  • 4. • La vía intrínseca se activa por la exposición de la sangre a una superficie negativa. • La vía extrínseca se activa se inicia por la lesión del tejido y la liberación de tromboplastina tisular al torrente sanguíneo. • La coagulación depende principalmente de Ca. • La retracción del coagulo se da por la interacción actina-miosina y su función sirve para aproximar los bordes de los vasos sanguíneos lesionados. • Los coágulos se pueden lisar y es posible impedir la coagulación de la sangre. Plasminogeno Plasmina Proteólisis del Coagulo de Fibra.
  • 5. • Algunas actividadores exógenos de la Plasmina son estreptomicinasa y el activador tisular del plasminogeno., estos se utilizan para disolver coágulos intravasculares ,por ejemplo, en el infarto agudo al miocardio. • Algunos anticoagulantes “in vitro” son: citrato y el oxalato, y su función es eliminar al Calcio, • Los anticoagulantes “in vivo” es la heparina, un polisacárido sulfatado producido por os mastocitos. Dicomerol Factores dependientes de Vitamina K de la Coagulación Tratamiento de la Tromboflebitis.
  • 6.
  • 7. Factor. Concentración (μM) XI 0,06 IX 0,09 VII 0,01 X 0,18 Protrombina 1,39 Fibrinógeno 8,82 Concentraciones Plasmáticas de algunos factores de la Coagulación Humana Bibliografía. 1. N. Levy, M. Koeppen, A. Stanton, “Berne y Levy Fisiología” 4ª Edicion, Edt. Elsevier Mosby, México D.F. 2006 2. Voet, Voet, Pratt, “Fundamentos de Bioquímica La vida a nivel molecular”2ª Edición Edt. Panamericana, México D.F. 2008 3. www.google.com