2. ANESTESICOS GENERALES
Se define como la reversible depresión
descendente y controlada del SNC, caracterizado
por perdida de la conciencia (hipnosis), de la
sensibilidad(analgesia), de la actividad
refleja(proteccion neurovegetativa) y de la
motilidad(relajacion muscular)
3. ANESTESICOS GENERALES
Estado anestésico: Se define como el resultado de la
acción combinada y dinámica de diversos efectos
farmacológicos que pueden aparecer por la
activación de diversos grupos de receptores, dando
lugar a hipnosis, analgesia, y bloqueo de la
respuesta vegetativa del estrés.
4. Mecanismo de acción de los
Anestésicos Generales
1.El mecanismo de acción de los anestésicos aun
sigue siendo desconocido.
2.Se ha considerado que los agentes anestésicos
generales eran fármacos de acción inespecífica que
modificaban las propiedades fisicoquímicas de la
membrana neural.
5. Mecanismo de acción de los
Anestésicos Generales
1.Meyer y Overton postularon la teoría de la
liposolubilidad al establecer una relación entre la
potencia anestésica y la solubilidad lipidia, lo que
sugería un sitio de fijación liófilo.
2.En la actualidad se piensa que los anestésicos
generales ejercen su efecto en la transmisión
sináptica y no en la conducción axonal.
6. Mecanismo de acción de los
Anestésicos Generales
1.Actuarían fundamentalmente sobre proteínas y
no sobre lípidos.
2.Una serie de receptores, canales de iones (Ca2+,
K+) dependiente de voltaje, canales de iones
dependientes de ligando(GABA,NMDA) y
neurotransmisores se han considerado lugares
específicos en los que actuarían los anestésicos
generales.
7. Anestesia General Inhalatoria
Las sustancias que se absorben por vía pulmonar
son los gases y los líquidos volátiles en estado
gaseoso; el mecanismo de absorción es por
difusión pasiva simple a favor de un gradiente de
concentración o presión parcial, siguiendo las leyes
generales de los gases.
8. El vapor o gas se desplaza desde el lugar donde
su presión parcial es mayor hacia donde es menor.
En este paso se distinguen tres fases:
1.Pulmonar de inhalación
2.Distribución
3.Eliminación
9. 1.La fase pulmonar: tiene por objetivo
conseguir una presión parcial alveolar
satisfactoria, que depende de varios factores:
de la concentración o presión parcial de la
sustancia en la mezcla inhalada, de la
ventilación alveolar, de la perfusión sanguínea
alveolar, de la solubilidad de la sustancia en
sangre.
10. 2. La fase de distribución en los tejidos:
depende de tres factores aporte sanguíneo a
los órganos, coeficiente de participación
tejidos/sangre y concentración del anestésico
en sangre arterial.
El flujo sanguineo cerebral es de
54ml/100g/min, es decir 15% del gasto
cardiaco. El tejido adiposo tiene un elevado
coeficiente de participacionde tejido/sangre,
pero recibe poca irrigacion.
11. 3.La fase de eliminación: se produce cuando la
presión parcial de la sustancia en el aire inhalado es
igual a cero y se establece un gradiente de
concentración tejido-sangre, sangre-aire alveolar,
aire alveolar-atmosfera; se rige por los mismos
principios que la fase de absorción pulmonar pero
en orden inverso.
El ultimo tejido en soltar la sustancia volátil es el
tejido adiposo especialmente cuando la sustancia es
muy liposoluble.
12. La rapidez del despertar de la anestesia esta
determinada por la cantidad del agente anestésico
que permanece disuelta en los tejidos.
Cabe destacar tres conceptos propios de cada
agente que son fundamentales para su manejo y
comprensión: los coeficientes de participación
sangre/gas y aceite/gas y la concentración mínima
alveolar.
13. El agente inhalatorio pasa desde el alveolo a la
sangre para luego llegar al cerebro. Este
coeficiente informa de la solubilidad en sangre
del farmaco y es, por lo tanto,
inversamenteproporcional a la rapidez de su
accion.
Tejido cerebral rico en lipidos. Entre mas
liposuble sea el agente, mas se retendra en
SNC.
14. Anestesia General Inhalatoria
Potencia Anestésica: El termino potencia tiene tres
posibles interpretaciones cuando se aplica a los
anestesicos inhalatorios:
1. La rapidez del comienzo de acción del fármaco;
aquí, potencia es sinonimo de coeficiente de
distribución o solubilidad o solubilidad sangre/gas.
15. 2. La profundidad de la anestesia lograda con el
fármaco en relación con narcosis o relajación
muscular.
3. La concentración del fármaco requerida para
abolir la respuesta a un estimulo quirúrgico
estándar.
18. Anestesicos Liquido Volatiles
Metoxiflurano:
Se caracteriza por producir inducción y
recuperación lentas.
La analgesia postoperatoria es
satisfactoria y disminuye las
necesidades de administrar analgésicos
en dicho periodo.
Tiene acción nefrotóxica, por la
liberación de iones fluoruro libres.
19. Isoflurano:
Liquido estable y volátil. La inducción y la
recuperación son rápidas.
Presenta la función ventricular izquierda,
disminuyendo las resistencias vasculares
periféricas. El isoflurano es muy
vasodilatador.
No sensibiliza el miocardio a las
catecolaminas y proporciona una buena
relajación muscular. No tiene acción
convulsivante, no es hepatotóxico. Puede
originar hipertermia maligna.
20. Desflurano:
La recuperación de la anestesia es mas
rápida.
Es depresor cardiorrespiratorio, no es ni
nefrotóxico ni hepatotóxico.
De olor picante, es irritante de las vías
respiratorias y puede provocar tos,
laringospasmo y salivación. Deprime el
SNC y aumenta la presión intracraneal.
Disminuye el volumen corriente pulmonar
e incrementa la frecuencia respiratoria.
21. Sevoflurano:
Produce una inducción y una
recuperación de la anestesia mas
rápidas.
Tiene un olor agradable y no es
inflamable ni explosivo. Ejerce un efecto
broncodilatador y no irritante de las vías
respiratorias.Es nefrotóxico.
No aumenta el ritmo cardiaco ni
incrementa el flujo sanguíneo cerebral
22. Tiene efectos depresores
cardiovasculares y respiratorios muy
parecidos a los del isoflurano.
Produce una buena relajación
esquelética. Clínicamente es un
producto de primera línea, excelente
inductor, que permite un control optimo
de la profundidad anestésica.
23. Anestesicos Generales Halogenados
Halotano:
Es un anestésico no inflamable, volátil.
Tiene un olor agradable, dulzón y un
poco picante. Es broncodilatador y no
irrita las vías respiratorias. No es un
buen analgésico.
Es útil en asmáticos y pacientes
bronquíticos. La inducción y la
recuperación de la anestesia son rápidas
y fáciles.
24. Se emplea para la hipotensión controlada. Es
arritmogenico y sensibiliza el miocardio
frente a la acción de las catecolaminas.
El halonato se caracteriza por desencadenar
un cuadro de hipertermia maligna cuando se
asocia a relajantes del tipo de la
succinilcolina.
Es hepatotóxico y un potente relajador
uterino. Es depresor del SNC y aumenta la
presión intracraneal.
Esta indicado para el mantenimiento de la
anestesia general y en anestesia pediátrica.
25. Gases Anestesicos
Oxido Nitroso:
Es el anestésico mas antiguo.
Proporciona una inducción y una
recuperación rápidas. No es inflamable.
No es depresor respiratorio y no irrita
las mucosas.
26. Al despertar, la interrupción brusca de la
mezcla inhalatoria oxigeno- oxido nitroso
y su sustitución por aire puede causar una
anoxia transitoria denominada anoxia por
difusión. El oxido nitroso es un buen
analgésico. Tiene poder teratogeno.
Se utiliza combinado con anestésicos
halogenados y/u opiodes en la inducción y
el mantenimiento de la anestesia general.
27. Anestesia Intravenosa
La anestesia intravenosa se diferencia
de la anestesia general inhalatoria en los
siguientes aspectos:
Ausencia de fase pulmonar
Unión a proteínas plasmáticas
La ionización puede desempeñar
cierto papel en la distribución y
eliminación de estos fármacos
28. Gran parte de estas sustancias se
biotransforman en el organismo,
originando metabolitos activos
La finalización del efecto anestésico
depende de los fenómenos de
biotransformación, eliminación urinaria
y, en algunos casos, se presenta el
fenómeno de redistribución.
29. La anestesia intravenosa presenta el
inconveniente de que es menos
controlable que la anestesia inhalatoria
en caso de sobredosis.
La gran ventaja de la anestesia
intravenosa en anestesiología es la
comodidad que supone para el enfermo
la rapidez con que se establece la
inducción anestésica.
30. En los anestésicos intravenosos se
defino la velocidad de infusión
mínima(VIM) para alcanzar los diversos
objetivos clínicos propuestos: ausencia de
respuesta a la orden verbal, perdida de
conciencia, ausencia de movimiento en
respuesta al estimulo doloroso.
31. Agentes Farmacologicos
Inductores Intravenosos
Entre ellos destacan:
Propofol
Etomidato
Benzodiacepina
Ketamina
Inductores intravenosos no barbitúricos
Barbitúricos tipo tiopental sódico
32. Propofol
El propofol es un agente hipnótico-
sedante.
Produce una hipnosis rápida y presenta
efectos hipnóticos aditivos o sinérgicos
con otros agentes utilizados en
anestesia(benzodiacepinas, opiáceos).
Es un depresor cardiovascular y puede
producir una disminución de la presión
arterial, bradicardia durante la inducción
anestésica.
33. Tiene una acción anticonvulsivante y
neuroexcitadora.
El perfil farmacocinetico del propofol
se caracteriza por una rápida
distribución de la sangre a los tejidos, un
rápido aclaramiento metabólico de la
sangre y un lento retorno del fármaco
desde el compartimiento periférico.
Se metaboliza en el hígado, se excreta
por la orina.
34. Clínicamente esta indicado en la
anestesia ambulatoria.
Tiene efectos antieméticos,
antipruriginosos y antiepilépticos.
El dolor durante la inyección es el
efecto adverso mas frecuente en la
inducción con propofol.
35. Barbituricos
Son compuestos resultantes de la
reacción de una molécula de urea con
una de ácido malónico; se eliminan dos
moléculas de agua, obteniendo el anillo
de la malonilurea o ácidos barbitúrico.
Este carece totalmente de propiedades
hipnóticas, pero posee diversos
hidrógenos sustituibles por distintos
radicales, originando así hipnóticos
interesantes.
36. Composicion Quimica:
Urea + ácidos grasos= ureidos.
Ureidos: hay dos grupos:
1.Monoureidos, q son hipnóticos
débiles, que apenas se usan, como el
bromural y el carbamol (adalina).
2.Diureidos, son potentes hipnóticos
con gran importancia clínica, que
incluyen los barbitúricos.
37. Clasificacion:
Los barbitúricos se clasifican según la
duración de la acción de una dosis única
hipnótica. La duración refleja como se
elimina del organismo: cuanto mas breve
sea la acción, mas de prisa se destoxifica
en el hígado y se elimina por el riñón.
Los barbitúricos de acción mas breve son
también mas rápidos en ejercer su efecto
que los de acción mas prolongada; por eso
pueden combinarse para conseguir una
acción rápida y duradera.
38. Farmacocinetica:
Los barbitúricos se distribuyen por todos
los tejidos y líquidos del organismo.
En sangre se unen a la fracción
albuminoide del plasma, de forma
variable según el barbitúrico.
Alcanzan rápidamente el equilibrio entre
el cerebro y el plasma (excepto el babita y
el fenobarbital).el tiopental alcanza
rápidamente en el LCR la concentración
del plasma.
39. Los barbitúricos se eliminan de dos
formas:
1.Por destrucción de los tejidos,
especialmente en el hígado (Ej. los de
acción breve).
2.Por eliminación a través de los riñones
(Ej. los de acción prolongada).
Se destruyen por oxidación de sus
cadenas laterales y originan productos de
desecho.
40. Acciones sobre el organismo:
SNC: actúan sobre la corteza cerebral y
el sistema reticular activador central.
Las dosis hipnóticas producen una
sueño natural y el EEG refleja sueño
natural fisiológico.
Los barbitúricos no tienen acción
analgésica, y en presencia de dolor
intenso, producen agitación y delirio.
Pueden prevenir las convulsiones, como
las epilépticas.
41. SNA: pueden producir hipertonía vágal.
También inhiben la transmisión
sináptica ganglionar de todo el sistema
autónomo.
Sistema Cardiovascular: dosis
hipnóticas bajas puede haber
hipotensión y bradicardia ligera; con
dosis altas, la hipotensión se acentúa
por acción depresora central y
periférica.
42. Aparato respiratorio: producen
depresión del centro respiratorio, por
ascenso del umbral al CO2; en as
sobredosificaciones , la respiración
puede estar mantenida por estimulo
hipóxico vía quimioceptores carotídeos
y aórticos.
Otros efectos: todos los barbitúricos
atraviesan la barrera hematoencefálica,
disminuye el metabolismo y el consumo
de O2.
44. Esteroides Anestesicos
El empleo de esteroides como
anestésicos comenzó en 1941, cuando
Selye observo perdida de conocimiento
reversible en la rata tras la
administración de varias hormonas
asteroideas.
Década 50’s hidoxidiona.
Alfaxalona solubilizado en aceite de
ricino polioxietilado.
45. Ketamina
Es una sustancia sólida, cristalina, muy
soluble en agua.
Se administra por inyección IM o IV, así
como por VO y rectal; atraviesa las
barreras placentaria y hematoencefálica y
se metaboliza por oxidación y
conjugación.
Su semivida plasmática es de aprox. 2
hrs. Produce taquicardia e hipertension.
46. Etomidato
Es un polvo blanco, amarillento
cristalino, que se administra en vehículo
acuoso conteniendo propilenglicol. Por
vía IV difunde rápidamente por todo el
organismo; se une a las proteínas
plasmáticas (76%), se metaboliza en el
organismo por hidrólisis y N-
desaquilación.
Es un agente GABA-mimético que, en
bajas concentraciones, incrementa el
consumo de O2 cerebral.
47. Induce la anestesia muy rápidamente, y
su duración es de 6-8 min.
Carece de actividad analgésica, presenta
muy pocos efectos sobre la FC, FR y la
P/A.
Efectos adversos: tos, excitación,
laringospasmo, nauseas y vómitos,
enrojecimiento cutáneo y movimientos
musculares mioclónicos.
Dosis: 300 mg/Kg. de peso.
48. Hemineurina o Clometiazol
Se presenta en forma de polvo blanco,
moderadamente soluble en agua, de
olor característico a geranio.
Se administra por todas las vías, se
biotransforma muy rápidamente por
oxidación y se elimina por el riñón. Su
distribución es bicompartimental, con
unas semividas de 0,54 y 4,05 hrs., es
un fármaco que sufre un intenso
fenómeno de primer paso.
49. La hemineurina es un fármaco
hipnótico, antimimético,
anticonvulsionante y anestésico general,
desacopla la fosforilación oxidativa
mitocondrial.
Efectos tóxicos: intolerancia digestiva,
vértigos, cefalea, depresión respiratorio,
hipotensión, aumento de secreción
bronquial; por vía IV puede producir
tromboflebitis y hemólisis.
50. Etapas de la Anestesia
En 1937, Guedel describió la secuencia
clínica de la anestesia éter-oxígeno.
Se distinguen cuatro periodos o etapas:
Periodo I: introducción-analgesia.
Periodo II: excitación o delirio.
Periodo III: anestesia quirúrgica
propiamente dicha.
Periodo IV: parálisis bulbar.
51. Desarrollo Practico de una
Anestesia General
Los objetivos principales de la anestesia
son proporcionar amnesia, analgesia,
relajación y protección neurovegetativas
optimas.
Cadena asistencial anestesiológica,
constituida por res etapas:
Preparación preoperatorio.
Intraoperatoria.
Postoperatoria.
52. Tipos de Anestesia General
Según el tipo de fármaco empleado para
garantizar la hipnosis, se distinguen los
siguiente tipos de anestesia:
Monoanestesia.
Anestesia general balanceada.
Anestesia intravenosa total.
Anestesia con inducción y
mantenimiento inhalatorio total.
Neuroleptoanestesia.
Anestesia analgésica.
Anestesia disociativa
