Tiêu hóa - Nôn trớ, táo bón, biếng ăn rất hay nha.pdf
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
1.
2. Viêm khớp dạng thấp: Định nghĩa
Viêm do tự miễn, hệ thống, tiến triển.
Hậu quả thường nghiêm trọng.
Nguyên nhân không xác định (miễn dịch,? Nhiễm trùng,
hút thuốc lá).
Biểu hiện :
Viêm màng hoạt dịch đối xứng - viêm đa khớp mãn tính
Xói mòn khớp, sụn và hủy hoại xương
Biểu hiện ngoài khớp, đa cơ quan
Khởi phát thường chậm và âm ỉ nhiều tháng
Trong 15 đến 20% có thể nhanh hoặc cấp tính
Điều trị tích cực dẫn đến tiên lượng tốt
3. Dịch tễ học
Tỷ lệ : 0,8% - 2,1% dân số
Bệnh gặp nhiều ở nữ, tỷ lệ Nữ/Nam là 3/1
Tỷ lệ tăng theo độ tuổi
Khoảng 40-60% bệnh nặng , tử vong tăng 3 lần
Tuổi thọ trung bình giảm từ 3 đến 7 năm
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi thường gặp nhất từ 35 – 60
Di truyền - HLA-DRB1 - Class II HCA
Nguyên nhân chính xác chưa được biết
4. Yếu tố nguy cơ
Giới tính
Hành vi
Phụ nữ dễ mắc hơn nam giới1
Hút thuốc lá liên quan chặt chẽ
với sinh bệnh học RA2
Caffeine?
Môi trường
Di truyền
Học vấn thấp, lao động thủ
công, tình trạng kinh tế xã hội
khó khăn và vị trí địa lý (sống
ở vĩ độ thấp hơn)2
Gen HLA-DRB1 and PTPN223
Tiền sử gia đình
? Bacterial or Viral Agent
– Parvovirus, Hepatitis, Lyme, and Rubella
1.
2.
3.
Goronzy JJ & Weyand CM. Arthritis Research and Therapy. 2009.
Liao KP, Alfredsson L & Karlson EW. Curr Opin Rheumatol. 2009.
Costenbader KH, Chang S-C & De Vivo I, et al. Arthritis Research & Therapy. 2008.
5. Sinh bệnh học
Mục tiêu
điều trị
Rheumatoid
Factors, ant
i-CCP
B cell
Immune complexes
Complement
T cell
IFN- &
Neutrophil
other
cytokines
Antigenpresenting
cells
B cell or
macrophage
Synoviocytes
Pannus
Macrophage
Mast cell
TNF
Chondrocytes
IL-1
Osteoclast
Articular cartilage
Production of collagenase and other
neutral proteases
Bone
5
Adapted from Arend WP, Dayer JM. Arthritis Rheum. 1990;33:305–15
6. Ảnh hưởng tại khớp của IL-61,2
Antibody
production
Synoviocytes
B-cell
VEGF
Macrophage
IL-6
Endothelial cells
Pannus formation
T-cell
Neutrophil
Mediation of chronic
inflammation
Joint destruction
Osteoclast activation
bone resorption
Adapted from 1 Choy E. Rheum Dis Clin North Am. 2004;30:405–415.
2 Gabay C. Arthritis Res Ther. 2006;8(suppl 2):S3.
7. Diễn tiến tự nhiên của VKDT
Severe RA with
Deformities
Early RA – Mild
Disease
Undifferentiated
Polyarthritis
ấ
ứ
ă
Mất chức
năng nặng
Mất chức năng
rất nặng
ă
ờ
ừ
ệ
ả
ẩ
ứ
ậ
Wolfe F, Cathey MA. J Rheumatol. 1991;18:1298-1306.
8. MỤC TIÊU
Biến chứng của viêm khớp dạng thấp
Chẩn đoán, giai đoạn, đánh giá ACR-DAS28
Điều trị viêm khớp dạng thấp hiện nay
9. Nốt thấp
• Nốt không đau xuất
hiện dưới da, thường
là một hoặc nhiều, và
có đường kính từ vài
mm đến vài cm nằm
ở mặt dưới của cánh
tay và khuỷu tay.
10. Biến chứng trên da
• Viêm mạch (Vasculitis).
• Teo da(Atrophic skin)
• Da mỏng, nhăn và teo
cơ, làm cho nó mong
manh và dễ bị bầm
tím.
12. Biến chứng trên đường tiêu hóa
• VKDT có thể ảnh
hưởng đến các tuyến
nằm gần mắt và
miệng, dẫn đến một
tình trạng gọi là hội
chứng Sjogren thứ
phát.
• Khô miệng, khô mắt.
• Sjogren's syndrome
13. Biến chứng trên huyết học
•
•
•
•
Thiếu máu
Giảm bạch cầu có thể xảy ra
Hội chứng Felty.
Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn
14. Biến chứng trên thần kinh, cột sống
Hội chứng ống cổ tay(Carpel Tunnel Syndrome)
Chèn ép thần kinh giữa vì phù nề xung quanh cổ tay.
Trật đốt sống đội-trục
Xói mòn của quá trình tạo răng cưa và / hoặc dây chằng
ngang trong kết nối cột sống cổ của hộp sọ.
▪ Đốt sống bắt đầu trượt lên nhau và nén vào tủy sống.
▪ Không phát hiện, không được điều trị có thể tiến triển đến liệt tứ chi.
Quadriplegia :: paralysis of all four extremities.
15. Biến chứng trên hô hấp
• CXR thấy nhiều nốt
tròn, đường kính
thường 0,5-2,0
cm, tương tự như
bệnh lao.
• CT để phân biệt
16. Biến chứng trên tim mạch
•
•
•
•
-
Nhồi máu cơ tim
Đột quỵ
Xơ vữa động mạch
Các bệnh khác tại tim
Viêm màng ngoài tim
Suy tim
Viêm van tim
Viêm nội tâm mạc
17. Biến chứng trên mắt
Viêm thượng củng mạc
Đục giác mạc nhu mô với tân
mạch chu biên.
18. Thoát vị bao hoạt dịch
• Hình thành u nang
Baker (một u nang
chứa đầy dịch khớp
và nằm ở mặt sau
của đầu gối).
30. MỤC TIÊU
Biến chứng của viêm khớp dạng thấp
Chẩn đoán, giai đoạn, đánh giá ACR-DAS28
Điều trị viêm khớp dạng thấp hiện nay
31. Đặc điểm lâm sàng
Bệnh viêm mãn tính và tiến triển, đặc trưng bởi viêm
màng hoạt dịch và phá hủy khớp nghiêm trọng, nếu
không được điều trị.
Recent – Onset RA
Moderately Advanced
RA*
Feldmann M, Brennan FM & Maini RN. Cell. 1996.
Severely Advanced RA
32. Những dấu hiệu sớm của bệnh
Toàn thân : mệt mỏi, sốt nhẹ, chán ăn
Tại chỗ :
+ Cứng khớp buổi sáng nhẹ và ngắn ( gặp ở10% - 20%
trường hợp)
+ Sưng nóng đỏ đau một vài khớp nhỏ ở chi, 2/3 trường
hợp bắt đầu bằng viêm một khớp trong đó 1/3 bắt đầu
bầng viêm một khớp nhỏ ở bàn tay ít khi đối xứng
+ Kéo dài vài tuần
33. Thời kỳ toàn phát
Các triệu chứng liên quan đến hiện tượng viêm màng hoạt
dịch (có thể hồi phục )
+ Cứng khớp buổi sáng rõ và kéo dài hơn 1 giờ.
+ Sưng nóng đỏ đau các khớp, có tính chất đối xứng, sưng
phần mu hơn lòng bàn tay, sưng đau hạn chế vận động, các
ngón tay có hình thoi nhất là các ngón 2 – 3- 4 .
Các khớp thường bị ảnh hưởng là : liên đốt ngón gần bàn
tay, bàn ngón tay, cổ tay, khuỷu, cổ chân và gối.
34. Tiêu chí chẩn đoán - 1987 ACR Criteria
1. Cứng khớp buổi sáng (Morning stiffness > 1 hour )
2. Viêm khớp (Arthritis)/sưng phần mềm > 3 nhóm khớp (trong số 28 khớp: khớp ngón gần
bàn tay, khớp bàn ngón, khớp cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón
chân hai bên).
3. Viêm (Arthritis) các khớp ở tay: khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp cổ tay)(MCPs, PIPs,
wrists)
4. Đối xứng (Symmetrical arthritis).
5. Tăng nồng độ yếu tố dạng thấp (Rheumatoid factor) trong huyết thanh .
6. Nốt thấp. (Rheumatoid nodules )
7. Những biến đổi đặc trưng của bệnh trên Xquang (Characteristic radiographic): hình ảnh
mất vôi hình dãi hoặc xói mòn hoặc khuyết xương ở bàn tay, bàn chân, hẹp khe khớp,
dính khớp).
Chẩn đoán xác định: khi có ≥ 4 tiêu chuẩn, từ tiêu chuẩn 1 đến 4 kéo dài hơn 6 tuần
Độ nhạy 91-94% và độ đặc hiệu 89% RA tiến triển
Độ nhạy 40-90% và độ đặc hiệu 50-90% RA mới khởi phát
35. Tiêu chí phân loại 2010 ACR/EULAR
01 khớp lớn
2
3
5
0
RF (+) hoặc Anti CCP (+) yếu
1-3 lần bình thường
2
RF (+) hoặc Anti CCP (+) mạnh
> 3 lần bình thường
3
CRP và ESR bình thường
0
CRP hoặc ESR tăng
1
< 6 tuần
Thời gian hiện diện triệu chứng
1-3 khớp nhỏ
RF (-) và Anti CCP (-)
Chỉ số viêm giai đoạn cấp
1
> 10 khớp (ít nhất có 01 khớp nhỏ)
Huyết thanh chẩn đoán
2-10 khớp lớn
4-10 khớp nhỏ
Số lượng khớp viêm
0
0
> 6 tuần
1
Tổng điểm ≥6/10 chẩn đoán xác định VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
36. Các khớp thường ảnh hưởng
Thái dương-hàm dưới 20-30%
CS cổ 40-50%
vai 50-60%
Khuỷu tay 40-50%
Cổ tay 80-90%
Bàn ngón tay 90-95%
Ngón gần 65-90%
Háng 40-50%
Gối 60-80%
Cổ chân 50-80%
Bàn ngón chân 50-90%
37. Các giai đoạn thay đổi của khớp
Giai đoạn I:
Viêm màng hoạt dịch lan đến sụn khớp và các mô mềm
Hạn chế vận động khớp do đau và co thắt cơ
38. Giai đoạn II:
Hình thành mô hạt trong màng hoạt dịch và các mô
quanh khớp .
Bào mòn sụn & khớp đầy mô hạt.
Dày bao khớp, dây chằng (với vỏ) và hạn chế vận
động vĩnh viễn.
39. Giai đoạn III:
Mô hạt chuyển thành mô xơ bám dính giữa
gân, bao khớp và bề mặt khớp.
Bề mặt khớp gồm một phần của sụn và một
phần bởi mô xơ.
41. Phân loại chức năng VKDT theo ACR
Phân loại
Mức độ hoạt động
Loại I
Hoàn toàn tự làm chủ được các hoạt động sinh
hoạt, công việc và vui chơi hàng ngày một cách
dễ dàng
Loại II
Tự làm được các hoạt động sinh hoạt và công
việc, nhưng có hạn chế trong vui chơi, giải trí
Loại III
Tự làm được các hoạt động sinh hoạt, nhưng
công việc và vui chơi giải trí thì bị hạn chế
Loại IV
Bị hạn chế trong các hoạt động sinh hoạt, công
việc và vui chơi giải trí
42. Tiêu chí lui bệnh (Eberhardt a Fex 1998)
American Rheumatology Association
Khi có ≥ 5 tiêu chuẩn ,ít nhất hai tháng liên tục:
1.
Cứng khớp buổi sáng không quá 15 phút
2.
Không mệt mỏi
3.
Không đau khớp
4.
Không sưng khớp hoặc không đau khi vận động khớp
5.
Không sưng phần mềm ở khớp hoặc ở bao gân
6.
Tốc độ máu lắng ESR< 30mm/giờ đầu với nữ, hoặc <
20mm/giờ đầu với nam
44. DAS 28 – Tính điểm đánh giá hoạt động VKDT
FORMULA:DAS28(4) = 0.56*sqrt(t28) + 0.28*sqrt(sw28) + 0.70*Ln(ESR) + 0.014*GH
45. Điểm đánh giá hoạt động bệnh
DAS28 (Disease Activity Scoring) for RA - EULAR
Score > 5.1 – Bệnh hoạt động nặng
Score 5.1 to 3.2 – Bệnh hoạt động trung bình
Score < 3.2 – Bệnh hoạt động nhẹ
Score < 2.6 – Lui bệnh
Đáp ứng điều trị. – giảm≥ 1.2 – tốt and < 0.6 – kém
European League Against Rheumatism (EULAR)
46. Xét nghiệm huyết thanh trong Viêm khớp dạng thấp
Test
RA Factor is IgM Antibody to the Fc portion of the IgG
Anti CCP: Antibodies to Cyclic Citrullinated Peptides
47. Yếu tố dạng thấp dương tính
Bệnh
Tần số
Viêm khớp dạng thấp tiến triển
100%
Viêm khớp dạng thấp (toàn bộ)
70%
Hội chứng Sjögren
90%
Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)
30%
Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn
40%
(SABE)
Lao
15%
Lớn tuổi
20%
Người khỏe mạnh bình thường
5%
48. Phân biệt VKDT với thoái hóa khớp
Đặc điểm
VKDT
Thoái hóa khớp
Bệnh lý học
Tự miễn
Thoái hóa
Tuổi
Mọi tuổi , thường> 35
Tăng theo tuổi
Yếu tố ảnh hưởng
HLA-DR4, HLA-DR1
PTPN22, PADI4
polymorphisms
Chấn thương
Dị dạng bẩm sinh
Khớp ảnh hưởng
Khớp nhỏ; Liên đốt gần,
bàn ngón, cổ tay. Khớp liên
đốt xa ít găp
Khớp lớn; Khớp liên đốt
xa, khớp chịu sức năng
cơ thể (gối, cột sống)
Cột sống (trục)
C1-C2
Thắt lưng
Ngoài khớp
Nhiểu cơ quan
ít
Diễn tiến
nhanh
Chậm
Khuyết tật
cao
Nhẹ-Trung bình
49.
50.
51. Chẩn đoán phân biệt bệnh nhân có viêm đa khớp và sốt
Triệu chứng
Chẩn đoán có thể
Sốt cao>40°C
Bệnh Still
Viêm khớp nhiễm trùng
Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)
Sốt sau đó viêm khớp
Viêm khớp siêu vi
Bệnh Lyme
Viêm khớp phản ứng
Bệnh Still
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Pinals RS: Polyarthritis and fever. N Engl J Med 330:769, 1999.
52. Chẩn đoán phân biệt bệnh nhân có viêm đa khớp và sốt
Triệu chứng
Chẩn đoán có thể
Viêm khớp di chuyển
Thấp khớp cấp
Nhiễm lậu cầu
Nhiễm não mô cầu
Viêm khớp siêu vi
SLE
Bạch cầu cấp
Đau nhiều hơn tràn dịch khớp
Thấp khớp cấp
Leukemia cấp
AIDS
Pinals RS: Polyarthritis and fever. N Engl J Med 330:769, 1999.
53. Chẩn đoán phân biệt bệnh nhân có viêm đa khớp và sốt
Triệu chứng
Chẩn đoán có thể
Tràn dịch khớp nhiều hơn đau
Lao khớp
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Bệnh viêm đường ruột
Viêm mạch máu tế bào lớn
Bệnh Lyme
Cứng khớp buổi sáng
Viêm khớp dạng thấp
Polymyalgia rheumatica
Bệnh Still
Việm khớp phản ứng
Pinals RS: Polyarthritis and fever. N Engl J Med 330:769, 1999.
54. Các yếu tố tiên lượng VKDT
Có trên 20 khớp viêm
ESR hoặc CRP cao
RF hoặc anti CCP cao
Hình ảnh xói mòn xương trên X quang
40%-85% nốt dạngnhân không có khả
bệnh thấp
Sự hiện diện của
Phân loạinăng làm việc III, IV 8-10 năm
chức năng giai đoạn sau
Viêm kéo dài, có bệnh đi kèm
Tuổi khởi phát bệnh sớm hoặc muộn
Tình trạng kinh tế xã hội thấp, trình độ học vấn thấp
HLA-DR4 (+)
55. MỤC TIÊU
Biến chứng của viêm khớp dạng thấp
Chẩn đoán, giai đoạn, đánh giá ACR-DAS28
Điều trị viêm khớp dạng thấp hiện nay
56. Mục tiêu điều trị
1.
Giảm đau
2.
Kháng viêm
3.
Bảo vệ cấu trúc khớp
4.
Duy trì chức năng hoạt động
5.
Kiểm soát hệ thống liên quan
6.
Giảm sự tiến triển bệnh
7.
Tăng chất lượng sống
57. Điều trị không dùng thuốc
Nghỉ ngơi
Tập thể dục
Chế độ ăn uống
Kiểm soát cân nặng
Vật lý trị liệu và nghề nghiệp
58. Cửa sổ cơ hội
Early RA: The Window of Opportunity to Intervene
59. Điều trị “cửa sổ cơ hội”
Hình ảnh xói mòn xương trên X quang xảy ra sớm
Ngay cả điều trị hơi chậm cũng có lợi ích đáng kể
Điều trị DMARD sớm để ngăn chặn sự tiến triển
Điều trị phẫu thuật bắt buộc trong
MTX là “tấm chắn” – có thể kết hợp của DMARDs khác
25%
Điều trị “bắc cầu” với NSAID và GC
DMARDs sinh học đối với trường hợp cụ thể
Điều trị phẫu thuật ở những bệnh nhân được lựa chọn
O’Dell JR. Arthritis Rheum. 2002;46:283-285.
Van der Heijde DM. Br J Rheum. 1995;34 (suppl 2):74-78.
60. Điều trị viêm khớp dạng thấp
Điều trị triệu chứng: bao gồm các thuốc giảm đau và kháng
viêm không steroid và glucocorticoid. Các thuốc này không
có tác dụng bảo vệ cấu trúc của khớp
Không chọn lọc
NSAIDs dùng giảm đau
Ibuprofen
Ketorolac
Ketoprofen
Aspirin (NSAID)
Diclofenac
Chọn lọc COX-2
Aceclofenac
Celecoxib, Etoricoxib
Piroxicam
Meloxicam
Lornaxicam
Giảm đau
Naproxen
Tramadol
Indomethacin
Paracetamol
61. Glucocorticoid
Dùng đường truyền tĩnh mạch hoặc đường uống, chỉ
dùng nhóm prednisone, prednisolone hoặc
methylprednisolone.
Liều thấp: Prednisone <7,5 mg/ngày
Liều trung bình: Prednisone từ 7,5 – 30 mg/ngày.
Liều cao:Prednisone>30mg/ngày.
Chỉ định sử dụng thuốc đường toàn thân trong thời gian
ngắn nhất và ở liều thấp nhất có thể mà bệnh nhân đáp
ứng được.
Chỉ định chích corticoid tại khớp khi còn 1-2 khớp
không đáp ứng với điều trị.
62. Thuốc tác dụng thay đổi diễn tiến của bệnh
Disease Modifying Anti-rheumatic Agents - DMARDs
Lựa chọn
Ít lựa chọn
Methotrexate
Chloroquine
Hydroxychloroquine
Gold(parenteral &oral)
Sulphasalazine
CyclosporineA
Leflunomide
D-penicillamine/bucillamine
Minocycline/Doxycycline
Levamisole
Azathioprine,cyclophosphamide,
chlorambucil
63. DMARDs kinh điển
• Methotrexate 2,5 mg: là thuốc được lựa chọn
đầu tay. Liều dùng tối đa là 0,3 mg/kg. Liều
trung bình: 10 mg uống 1 lần/ tuần. Acid folic
có thể dùng kèm theo với liều tương đương để
làm giảm tác dụng phụ của thuốc.
• Leflunomide: liều dùng uống 100mg/ngày x 3
ngày sau đó giảm liều còn 20 mg/ ngày.
• Sulfasalazine 500 mg: 1g x 2 lần/ngày.
• Hydroxychloroquin 400 mg 1v x2 lần/ngày.
64. Mô hình điều trị
Evolving paradigm
Current Treatment
Traditional DMARDs
• Early
Aggressive Rx.
• Biological
• Combination
treatment
66. Khuyến cáo của EULAR về điều trị VKDT:
Phác đồ điều trị (I)
Pha I
Không chống CĐ methotrexate
Phối hợp
Glucocorticoid
liều thấp ngắn hạn
Bắt đầu methotrexate
hoặc phối hợp các DMARD
tổng hợp cổ điển
Thất bại pha I:
Chuyển sang pha II
•
Chẩn đoán LS
VKDT
No
Đạt mục tiêu*
Trong vòng 6 tháng
Chống CĐ methotrexate
Bắt đầu leflunomide
hoặc Sulfasalazine, đơn trị
hoặc phối hợp
Yes
Tiếp tục
Giai đoạn I bao gồm các điều trị DMARD đầu tiên khi VKDT được chẩn đoán
DMARDs: Disease-modifying antirheumatic drugs: Thuốc chống thấp cải thiện bệnh
* Điều trị lui bệnh, hoặc hoạt tính bệnh thấp
Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2013 Oct 25 [Epub ahead of print]
66
67. Khuyến cáo của EULAR về điều trị VKDT:
Phác đồ điều trị (II)
Pha II
Có yếu tố tiên lượng bệnh xấu
Thất bại hoặc kém
đáp ứng và/hoặc
độc tính pha I
Như RF/ACPA nồng độ cao;
Hoạt tính bệnh rất cao;
Tổn thương khớp sớm
Thêm thuốc sinh học:
TNF-inhibitor or Abatacept
or Tocilizumab
(Rituximab trong một số
trường hợp)
No
Không có yếu tố tiên lượng bệnh xấu
Đạt mục tiêu*
Trong vòng 6 tháng
Chuyển sang
DMARD tổng hợp cổ điển:
Leflunomide, sulfasalzine, MTX
đơn trị hoặc phối hợp
(lý tưởng khi phối hợp với
Glucocorticoid như trên)
Tocilizumab
Thất bại pha II:
Chuyển sang
pha III
•
No
Đạt mục tiêu*
Trong vòng 6 tháng
Yes
Tiếp tục
Giai đoạn II đề với những bệnh nhân không đạt được mục tiêu điều trị trong giai
đoạn I
– Bệnh nhân được phân tầng theo yếu tố tiên lượng, và chiến lược này có tất cả
các bước cho đến lúc sử dụng thuốc sinh học đầu tiên
RF/ACPA = Yếu tố thấp / kháng thể chống citrullinated peptide
* Điều trị lui bệnh, hoặc hoạt tính bệnh thấp
Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2013 Oct 25 [Epub ahead of print]
67
68. Khuyến cáo của EULAR về điều trị VKDT:
Phác đồ điều trị (III)
Pha III
Thuốc sinh học khác
DMARD tổng hợp
Thất bại hặc kém đáp
ứng và/hoặc độc tính với
pha II
Chuyển thuốc sinh học:
Thay thuốc sinh học đầu bằng bất kỳ
thuốc sinh học khác: Abatacept or
Rituximab or (Second)TNF-blocking
drug or tocilizumab
Chuyển sang Tofacitinib
( DMARD)
(sau ít nhất 1 thuốc sinh học)
Đạt mục tiêu*
Trong 6 tháng
Đạt mục tiêu*
Trong 6 tháng
Tocilizumab
Yes
Tiếp tục
No
•
Phase III cho những bệnh nhân thất bại với thuốc sinh học đầu tiên
* Điều trị lui bệnh, hoặc hoạt tính bệnh thấp
Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2013 Oct 25 [Epub ahead of print]
68
70. Updated EULAR 2013 recommendations for
management of rheumatoid arthritis
The European League Against Rheumatism (EULAR) has released updated
recommendations for the management of RA. According to this latest guidance,
treatment with disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) should be
initiated as soon as a diagnosis of RA is made, with the aim of reaching a target
of remission or low disease activity in every patient.
…However, in patients failing to respond to this treatment within 6
months and when poor prognostic factors are present, biological
DMARDs (TNF-inhibitors, abatacept or tocilizumab - or under certain
circumstances rituximab) should be administered in combination with
MTX.
…Tuy nhiên,những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị này
trong vòng 6 tháng và tiên lượng kém, DMARD sinh học (các
chất ức chế TNF, abatacept hoặc tocilizumab - hoặc một số
trường hợp rituximab) nên kết hợp với MTX.
71. Khi nào sử dụng tác nhân sinh học?
Sau khi chẩn đoán xác định đều được điều trị với
Methotrexat (gold standard).
Tác nhân sinh học chỉ định khi bệnh nhân không
đáp ứng với điều trị kinh điển.
Tác nhân sinh học chỉ định sớm các trường hợp
tiên lượng nặng, bệnh tiến triển, tổn thương sụn,
xương sớm, tổn thương đa cơ quan.
Tất cả các tác nhân sinh học đều cần được phối
hợp với methotrexat, trừ trường hợp đặc biệt.
72. #
Sàng lọc
1
Số lượng BCTT tuyệt đối
Số lượng tiểu cầu
Công thức máu
Không khởi đầu điều trị nếu:
- BC TT tuyệt đối < 2,000 cells/mm3
- Tiểu cầu: < 100,000 cells/mm3
2
Chức năng gan
Tình tráng xơ gan
AST và ALT
Không khởi đầu điều trị nếu AST hoặc ALT
>1.5 lần giới hạn trên bình thường (>1.5 ULN)
3
Viêm gan
VG B: HBsAg, HBeAg
VG C: anti HCV antibody,
HCV RNA
Không khởi đầu điều trị nếu BN có:
- VG B/C tiến triển
4
Lao
- Tuberculin skind test (TsT)
- Interferon-Gamma Release
Assay (IGRA)
Không khởi đầu điều trị nếu BN có lao tiến
triển
5
Nhiễm trùng
72
Xét nghiệm
Không khởi đầu điều trị nếu BN co nhiễm
trùng nặng, nhiễm trùng tiến triển (kể cả
nhiễm trùng khu trú)
73. ĐIỀU TRỊ VKDT TẠI VIỆT NAM HIỆN NAY
Viêm khớp ngoại biên, đối xứng, kéo dài > 6 tuần (đặc biệt nữ, trung niên)
NSAIDs
Ức chế COX2
Chẩn đoán xác định VKDT
(Tiêu chuẩn ACR 1987, ACR/EULAR 2010)
Nếu thất bại
Methotrexate (MTX)
10-15mg/tuần 3 - 6 tháng
Nếu thất bại
Phối hợp các DMARDs 3 - 6 tháng
(MTX + SSZ) hoặc (MTX + SSZ + CHQ)
Nếu thất bại
MTX + THUỐC SINH HỌC 1st
Sau 3 - 6 tháng, nếu thất bại
Nếu thất bại
MTX + THUỐC SINH HỌC 2nd
Sau 3 - 6 tháng, nếu thất bại
Nếu thất bại
MTX + THUỐC SINH HỌC 3rd
Chọn một trong 3 nhóm thuốc sau :
1. Anti IL6: Tocilizumab-ACTEMRA®
2. Anti TNF:
‒
‒
Etanercept- ENBREL®
Remicade - INFLIXIMAB®
3. Anti B cell:Rituximab-MABTHERA®
74. DMARDs sinh học : Chống chỉ định tương đối
Viêm gan B đang hoạt động
Bệnh xơ cứng bì, viêm thần kinh thị giác
Nhiễm trùng nghiêm trọng, tiến triển
Nhiễm trùng mãn tính hoặc tái phát
Tiền căn bệnh lao hoặc bằng chứng vi trùng Koch
Suy tim sung huyết (III hoặc IV)
75. Cân nhắc độ an toàn của chất sinh học
Nhiễm trùng nghiêm trọng
Phản ứng
Nhiễm trùng cơ hội (TB)
Suy tim sung huyết
Khối u ác tính / lymphoma
Viêm gan
Hủy myelin
Lupus
Bất thường về huyết học
Tiêm chủng
76.
77.
78. Hình ảnh X quang đặc hiệu theo Steinbroker
Giai đoạn
Tổn thương Xquang
Giai đoạn I
Thưa xương, chưa có biến đổi cấu trúc của khớp.
Giai đoạn II
Biến đổi một phần sụn khớp và đầu xương.
Hẹp khe khớp vừa, có một ổ khuyết xương.
Giai đoạn III
Biến đổi rõ đầu xương, sụn khớp. Khuyết xương,
hẹp khe khớp nhiều, bán trật khớp, lệch trục.
Giai đoạn IV
Khuyết xương, hẹp khe khớp, dính khớp.
79. Đánh giá kết quả
Đánh giá lui bệnh
Lâm sàng
Kém
Khi không có cải thiện
ACR 20
Trung bình
20% trường hợp tiến bộ, trên các khớp sưng và đau
đếm được và trong 3 trên 5 thông số còn lại
ACR 50
50% trường hợp tiến bộ, trên các khớp sưng và đau
đếm được và trong 3 trên 5 thông số còn lại
Khá
ACR 70
Tốt
Rất tốt
70% trường hợp tiến bộ, trên các khớp sưng và đau
đếm được và trong 3 trên 5 thông số còn lại.
Lui bệnh hoàn toàn, nghĩa là đạt được 5 trên 6 chỉ
tiêu trên
Editor's Notes
ACR/EULAR 2010 (American College of Rheumatology/ European League Against Rheumatism):
