Accidente cerebrovascular isquemico y hemorragico

1. GRUPO 2A
INTEGRANTES
Jose Ignacio Macias
Gissel Mendez
Michael Osorio
Francisco Molina
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

3. CIRCUITO ARTERIAL
CEREBRAL:
1) ART. CEREBRAL ANTERIOR
2) ART. CEREBRAL MEDIA
3) ART. CEREBRAL
POSTERIOR
4) ART. COMUNICANTE
ANTERIOR
5) ART. COMUNICANTE
POSTERIOR
1
2
3
4
5
B
A
S
I
L
A
R
CARÓTIDA
INTERNA

4. LA ARTERIA
CARÓTIDA INTERNA
EN EL SURCO
CAROTIDEO. A LOS
LADOS DE LA SILLA
TURCA (GLÁNDULA
HIPÓFISIS)

5. Cerebral
anterior
Cerebral
media
Cerebral
posterior

8. CEREBELO
YTRONCO
1) CEREBELOSA
SUPERIOR
2) CEREBELOSA
MEDIA
3) CEREBELOSA
INFERIOR
4) ARTERIAS DEL
TRONCO
CEREBRAL
1
2
3
4
ARTERIA BASILAR
ARTERIAVERTEBRAL

13. SENOTRANSVERSO
SENO SIGMOIDEO
SENO CAVERNOSO
VENA
YUGULAR
INTERNA
SENO LONGITUDINAL SUPERIOR

16. Vías Aferentes: vías
que llevan impulsos
desde los receptores
hasta los centros
nerviosos.
Vías Eferentes :
Respuesta desde los
centros hacia los
efectores.

17. VIASAFERENTES
AFERENTE SOMATICO
GENERAL
EXTEROCEPTIVA
AFERENTE SOMATICO
GENERAL
PROPIOCEPTIVA
AFERENTE SOMATICO
ESPECIAL
EXTEROCEPTIVA
AFERENTE SOMATICO
ESPECIAL
AFERENTEVISCERAL
GENERAL
AFERENTEVISCERAL
ESPECIAL

18. VIAS EFERENTES
SOMATICA O
SOAMTOMOTORA
VIA PIRAMIDAL
VIA
EXTRAPIRAMIDAL
VISCERAL O
VISCEROMOTORA

19. VIAESPINOTALAMICA
Primera neurona: ganglio
raquídeo
Segunda neurona: cabeza
del asta posterior medular
Tercera neurona: tálamo
óptico
Corteza parietal
SISTEMAAFERENTE SOMATICO GENERAL: corresponde a la
sensibilidad superficial: táctil, térmica y dolorosa

20. SISTEMA AFERENTE SOMATICO
GENERAL PROPIOCEPTIVOVIAEXTEROCEPTIVATACTILEPICRITICAY
PROPIOCEPTIVACORTICAL
Primera neurona: ganglio
raquídeo
Segunda neurona: Núcleos
GRACILISY CUNEIFORME
Lemnisco medial
Núcleo ventral posterolateral
del tálamo
Córtex parietal
De la sensibilidad profunda consiente: cortical

21. Víapropioceptivacerebelosa
Primera neurona: ganglio
raquídeo
Segunda neurona: en el
cuello y la base del asta
posterior
Haz espinocerebeloso ventral
Haz espinocerebeloso dorsal
De la sensibilidad profunda inconsciente: cerebelosa

22. VíaPiramidal
Áreas motoras prerrolándicas
Capsula interna
Pedúnculos cerebrales
mesencéfalo
Protuberancia: donde se
desfleca
Bulbo: formando las
pirámides bulbares
Segunda neurona : se
encuentra en el asta anterior
medular

23. Son síndromes por afección del tronco cerebral en los que se aprecia afectación de
pares craneales de un lado y afección de vías largas (hemiparesia, hemihipoestesia,
hemiataxia) del lado contrario
Antes de introducirnos en los distintos síndromes tronco encefálicos, nos debemos fijar :
- PAR CRANEAL: nos dará el nivel de la lesión.
LOCALIZACION
• Supratentorial
• Mesencéfalo
• Protuberancia
• Bulbo
PARES
• I y II
• III y IV
• V,VI,VII,VIII
• V, IX, X, XI, XII

24. SINDROMESALTERNOS
Mesencefálicos
Pontinos
Bulbares

25. Estructuras afectadas : III
par (fibras) y el
pedúnculo cerebral (vía
cortico espinal)
Etiología: aneurisma de
la arteria cerebral
posterior, infarto
(arterias perforantes
paramediales)
Signos y Síntomas: Lado
opuesto hemiplejia, Lado
de la lesión parálisis total
del III par

26. Estructuras
afectadas: III par,
núcleo rojo,
lemnisco medial
Etiología:
infarto (arterias
perforantes
rubrotalamicas)
Signos y síntomas: Lado opuesto
movimientos anormales,
coreoatetosis,hemianestesia
Lado de la lesión: Paresia del III
par de tipo nuclear

27. Ataxia cerebelosa contralateral
mas afectación del III par
ipsilateral mas ataxia
contralateral movimientos
anormales contralaterales
(corea, temblor, balismo)

28. Parálisis de la
mirada conjugada
hacia arriba
Ojos desviados hacia
abajo (en sol
naciente)
Parálisis de la
convergencia y
acomodación
conservada
Anisocoria y
midriasis
Pseudoparalisis del
VI par

29. Hemiplejia
contralateral
respetando cara
Anestesia para la
sensibilidad y
artrocinetica
contralaterales
Parálisis ipsilateral
delVI par

30. Hemihipoestesia
corporal
contralateral
Hemihipoestesia
facial ipsilateral
Síndrome
vertiginoso con
nauseas y vómitos
Disartria y
disfagia
Síndrome de
Horner ipsilateral
Ataxia cerebelosa
ipsilateral

31. Afectación del
XII par
ipsilateral
Hemiplejia
contralateral
que respeta cara
Ataxia sensitiva
contralateral
SINDROMEBULBARES
BULBAR MEDIAL
AVELLIS
SMITH
Jackson

32. ACV Isquémico. Clasificación
Infarto Completo de la
Circulacion Anterior (TACI)
Infarto Parcial de la
Circulacion Anterior (PACI)
Infarto Lacunar (LACI)
Infarto de la Circulacion
Posterior (POCI)
Clasificación
topográfica de
OXFORD

33. TACI
TACI
Hemianopsia
homónima
Déficit motor o
sensitivo
Alteraciones en
las funciones
corticales

34. PACI
2 de las 3
características
TACI
Es el tipo mas
frecuente
Embolias o
trombosis

35. LACI
Déficit motor
o sensitivo
Hemiparesia-
ataxia
Disartria-
mano torpe

36. POCI
Déficit motor y/o
sensitivo contralateral
Alteración de los
movimientos
conjugados de los ojos
Disfunción cerebelosa
Parálisis ipsilateral de
pares craneales

39. Isquemia
cerebral
FSC
Alteraciones
metabólicas
y
bioquímicas
Necrosis
celular

40. FSC
Alteraciones en
la transmisión
sináptica
Despolarización
de las
membranas
celulares
30 ml/100g/min síntomas neurológicos
20 ml/100g/min supresión de actividad
electroencefalográfica
12ml/100g/min abolición de los potenciales de evocados

41. El mecanismo de
autorregulación se
altera
La reactividad de
co2 se mantiene
parcialmente
La transmisión
sináptica y el ATP
Disminución de la
glucosa

42. Importancia: que las neuronas localizada en la periferia del área
isquémica que sobreviven pueden recuperarse cuando mejoran las
condiciones hemodinámicas y se restaura el FSC que permite un aporte
normal de glucosa y O2

43. Oxidación de la
glucosa
Neoglucogénesis
Inhibición del
consumo de
glucosa en otros
órganos
La energía del cerebro se obtiene de la glucosa

44. Fallo energético
Acidosis Entrada de calcio en la
célula
el falo bioenergética activa la glucolisis anaerobia con la producción de
acido láctico y reducción del ph intra y extracelular

45. Etiopatogenia de
la isquemia
cerebral
Embolias
Alteraciones
hemodinámicas
Trombosis venosa
y tromboflebitis
Citoptias
mitocondriales
Trombosis
arteriales

46. Trombosis
 Ateroesclerosis
 Arteritis
 Disección arterial
 Migraña
 Síndrome de Sneddon
 Alteraciones hematológicas

47. Embolia
Embolia cerebral de origen cardiaco
Embolia cerebral de arteria-arteria
Embolias cerebrales menos
frecuentes

48. Accidente isquémico transitorios (AIT)
AIT
Recuperación
completa a las 24
h
AIT carotideo es
de 14 min
AIT
vertebrobasilar
de 8 min
Ateroesclerosis y
cardiopatías
embolígenas
Episódicos y
focales

49. Territorio
carotideo
Amaurosis unilateral
Hemiparesia o
hemiparestesia
Agrafia acalculia
Disfasia
Territorio
vertebrobasilar
Ceguera
hemianopsia
Vértigo ataxia
Ptosis
pálpebra
Risas
espontaneas
Amnesia
global
transitorias

50. Infarto cerebral aterotrombotico
Es precedido por episodios deAIT
Mas en edad avanzada
Hipertensos
Diabéticos

51. Infarto cerebral
aterotrombótico
Durante el
sueño
Hipotensión
arterial
Historia de
cardiopatía
coronaria
Cefalea

52. Infarto cerebral de origen
cardioembólico
Clínica
Comienzo
instantáneo
Vigilia
Crisis
epilépticas
Ausencia de
arterioesclerosi
s

53. Indicadores predictivos de riesgo
elevado de infarto progresivo
Clinicos
 Edad avanzada
 Alteración neurológica grave desde el inicio
 Hipotensión arterial
 Fiebre cefalea

54. Neuroimagen
 TC en las primeras 6 horas
 Hipodensidad cortical o subcortical
 Hiperdensidad de la arteria cerebral media
 Efecto expansivo de la lesion

55. Ultrasonografia
 Ausencia de flujo de la arteria cerebral media en las primeras
seis horas

56. Laboratorio
 Hiperglucemia
 Hiperfibrinogenemia
 Velocidad de sedimentación elevada
 Leucocitosis
 Aumento de ferritina sérica
 Aumento de glutamato en plasma
 Aumento de proteína c reactiva

57. Tratamiento del ictus isquemico
 Medidas generales
 Control de signos vitales ya que la hipoxia agrava el daño
cerebral.
 En caso de hipoxia realizar gasometría arterial y aporte de O2
 Asegurarse de que no existan alteraciones de la vía aérea
 Posición de cabeza a 30° para evitar broncoaspiración
 Control de temperatura, adm 2g iv de metamizol cada 8 horas o
paracetamol
 Mantener el correcto estado de nutrición e hidratación, ya que
su deficiencia puede provocar alteración del flujo sanguíneo
cerebral

58. Medidas generales
 Control de la glicemia en cifras por debajo de 160 mg/dl
 Evitar las complicaciones por el decúbito como las ulceras,
broncoaspiración, neumonías, tromboflebitis
 Mantener la circulación sanguínea, no usar antihipertensivo solo
en caso de que exista una presión arterial mayor de 220 mm Hg
sistólica o 120 mm Hg diastólica
 Los antihipertensivos mas usados son los b bloqueantes y los
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, se los
puede usar por vía oral o vía intravenosa
 Labetolol 1mg/min iv o 100 mg vo
 Enalapril 1mg iv o 25mg vo

59. Fibrinolisis
 La hemostasia fisiológica asegura la permeabilidad vascular y
la circulación sanguínea gracias a una regulación y equilibrio
en el mecanismo de coagulación y los de fibrinólisis.
 La actividad fibrinolitica está dada gracias a una proenzima el
plasminogeno, que en determinada ocasiones se vuelve activa
(plasmina) encargado de la degradación de la fibrina

60. Fibrinolisis
 La t-PA es el principal agente de la activación fibrinolitica
fisiológica en el hombre, por tanto en la actualidad el único
tratamiento aceptado para la realización de fibrinólisis
intravenosa es la administración de t-PA.
 La agencia europea del medicamento recomienda que la
administración del tratamiento fibrinolitico sea realizada por
personal experto en el manejo del ictus durante las 3
primeras horas, siguiendo los criterios de inclusión y
exclusión

61. Criterios de inclusion
 Edad : 18 – 80 años
 Dx clínico de ictus que causa déficit neurológico con
alteración de lenguaje, función motora, cognición, fijación de
la mirada, visión
 Inicio de síntomas en plazo de las 3 horas anteriores
 Los síntomas del ictus deben mantenerse al menos 30
minutos y no haber mejoría perceptiblemente al tratamiento
 Los pacientes deben estar dispuesto a recibir el tratamiento
trombolitico y dar su consentimiento informado.

62. Criterios de exclusión
 Evidencia de hemorragia intracerebral enTC
 Déficit o síntomas neurológicos de menor importancia que
mejoran rápidamente antes del comienzo de la infusión.
 Síntomas subjetivos de hemorragia subaracnoidea incluso si la
TC es normal
 La administración de heparina en el plazo de 48 horas antes y
un tiempo de tromboplastina por encima del rango normal
del laboratorio
 Paciente con historia previa de ictus y diabetes
 Ictus previo en los últimos 3 meses

63. Criterios de exclusión
 Recuento de plaquetas por debajo de 100.000/mm3
 Pa sistólica > 185 mmHg o diastólica > 110 mmHg
 Glucemia < 50 0 > 400 mg/dl
 Diátesis hemorrágica conocida
 Pacientes que reciban anticoagulacion oral
 Manifestaciones de un sangrado importante
 Historia conocida de hemorragia intracraneal
 Retinopatía hemorrágica

64. Criterios de exclusion
 Antecedentes recientes( menos de 10 días) de masaje
cardiaco, maniobra obstétrica, punción arterial o venosa en
un punto no compresible ( subclavia o yugular)
 Endocarditis bacteriana o pericarditis
 Pancreatitis aguda
 Enfermedad ulcerosa gastroduodenal documentada el os
últimos 3 meses, varices esofágicas, aneurisma arterial,
malformación arteriovenosa
 Neoplasia con riesgo de sangrado
 Enfermedad hepática grave
 Cirugía mayor o trauma importante los últimos 3 meses.

65.  Después del tratamiento con
fibrinolitico, durante 24 horas no se
puede administrar heparina,
anticoagulantes orales, aspirina u otros
antiagregantes plaquetarios, y debe
monitorearse la PA cada 15 minutos,
controlándola con labetalol.
 Si se sospecha de hemorragia cerebral o
sistémica, interrumpir el fármaco y
solicitar de 6 a 8 unidades de
crioprecipitado rico en factorVIII y de 6
a 8 unidades de concentrado plaquetario

66.  Se ha buscado nuevos fármacos
tromboliticos que se asocien a mayor
eficacia, unos de ellos es la
tenecteplasa, variante de la rt-PA, que
tiene mayor selectividad por la fibrina y
mayor resistencia al inhibidor del
activador del plasminogeno
potenciando la actividad lítica, y un
mayor aumento en la velocidad de
reperfusion

67.  La desmoteplasa es una molécula similar al rt-PA, es un buen
activador del plasminogeno, pero solo en presencia de
fibrina, y a diferencia del rt-PA, no tiene un efecto
neurotóxico sobre el área isquémica.

68. Prevención y tratamiento de las
complicaciones medicas del ictus
 Complicaciones cardiovasculares
 Si aparece arritimia, tratar sin usar antiarritmicos del tipo IA y
IC ( procainamida, qunidina) porque aumentan el intervalo QT
 Control de la presión venosa central y de aporte de líquidos
 La inmovilidad y la hipercoagulabilidad facilitan el desarrollo de
trombosis venosa profunda, por lo que se evita la estasis venosa
con heparinas de bajo peso molecular ( nadroparina 4.100 UI
subcutánea)

69. Complicaciones respiratorias
 Las alteraciones del ritmo respiratorio y de
la musculatura faríngea provocan el
desarrollo de infecciones pulmonares, por
lo que se debe usar un tratamiento
antibióticos contra agentes anaerobios
 Es necesaria la intubación para evitar la
hipoxemia

70. Complicaciones musculoesqueleticas
• Son frecuentes las caídas con fracturas debido a la alteración del
nivel de conciencia

71. Complicaciones gastrointestinales
 Alteración de la nutrición son frecuentes, se debe evaluar la
capacidad deglutoria
 Puede existir sangrado digestivo, infarto mesentérico

72. Complicaciones urinarias
 Las infecciones urinarias son productos del sondaje uretral, se
inicia tratamiento precoz con antisépticos
 Existe un grado de incontinencia

73. Complicaciones fecales
• Para evitar hay que dar lactulosa y poner enemas de limpieza cada
48 horas

74.  Complicaciones sistemicas
 La fiebre aparece en un 40%, la hipertermia empeora el
pronóstico, se trata con antipiréticos
 El aumento de la glicemia ocurre en los diabéticos y no
diabéticos
 Alteración del equilibrio hidroelectrolito, la deshidratación
aumenta la viscosidad de la sangre
 Complicaciones cutaneas
 Puede haber ulceras de decúbito por compresión en zonas de apoyo, se
evita mediante la movilización y la buena nutrición.

75. Tratamiento profiláctico
 Tratamiento primario
 Dirigido a los que presentan factores de riesgo que
predisponen a un ictus
 Disminución de la ingesta de colesterol dietético a menos de
300 mg/dia
 Pa sistólica menor a 140 mm Hg y diastólica menor a 90
 En los diabéticos se debe conseguir glicemias basales entre 91 –
120 mg/dl
 Todos los pacientes deben caminar 30 minutos diarios
 Prevención y tratamiento de los cardiópatas con anticoagulantes

76. Tratamiento secundario
 Los pacientes con ictus isquémico establecido tienen un riesgo de
presentar un ictus no mortal, un infarto de miocardio o una muerte de
origen vascular
 Control de los factores modificables, supresión del tabaquismo
 Mantener el control lipidico, con niveles por debajo de 100 mg/dl de
LDL
 Uso de aspirina para prevenir infartos cerebrales secundaria a
aterosclerosis, 100 y 300 mg/día
 En pacientes con intolerancia a la aspirina suele usarse clopidogrel 75mg /
día en una toma única
 Tratamiento con anticoagulantes como la heparina endovenosa en dosis de
400 UI/kg peso / día con controles de laTTPa a las 6 horas de inicio de la
perfusión.

77. De tipo hemorragico
Accidente cerebrovascular

78. ACV hemorragico
 Enfermedad cerebrovascular caracterizado por
extravasacion colectada de sangre ya sea en el
parenquima cerebral como en el espacio
subaracnoides.

79. Acv hemorragico
 ElACVH intraparenquimatoso, su principal
causa es la HTA.
 Un viejo aforismo en Neurología dice que:
“La hipertensión arterial prepara y ejecuta la
hemorragia cerebral “.

80. Causas de hemorragia cerebral
Causas más frecuentes
HTA
Aneurismas congénitos
Malformaciones arteriovenosas y venosas
Trauma craneal
Causas más raras
Aneurismas micoticos
Tumores
 metástasis
 glioblastomas
 hemangioblastomas
 ependimomas
Coagulopatias
 hemofilia
 anticoagulantes
 coagulación intravascular diseminada
 cirrosis hepática
Tromboliticos
Infartos embolicos y venosos
Arteritis y enfermedad de moya moya
Angiopatia amiloide
Encelopatias toxicas
Encefalitis hemorragica
Drogas

81.  La HTA vuelve rígida las arterias, estas se
tornan tortuosas y se presentan placas duras
y blandas, que a la vez se pueden complicar
con obstrucciones o migraciones de
elementos provenientes de su ulceración,
generando embolias ha distancia.

82. Acv hemorragico
Factores no
modificables
Factores
modificables
Edad Obesidad
Sexo Diabetes
Antecedentes
familiares
Tabaquismo
Raza Dislipidemias
Estrés
Sedentarismo
 Existen factores que
predisponen a unACVH, y
se los puede dividir entre
los que son modificables y
los no modificables.

83. Acv hemorragico
 Aunque las hemorragias cerebrales son menos
frecuentes que los infartos, representando el 10%
de los ictus, son más letales y causan muerte en el
50% de los procesos hemorrágicos vs 25% de los
procesos isquémicos.

84. ACVH intraparenquimatoso
 Etiologia .-
 Su causa más frecuente es por HTA en el 60% de los casos. El
HTA daña esencialmente los vasos perforantes que reciben
directamente la pulsación sanguínea.
 Es posible que la principal causa de un hematoma lobar no sea
por HTA, sino por angiopatia amiloide y la rotura de pequeñas
malformaciones.

86. ACVH intraparenquimatoso
 Fisiopatologia.- La HTA determina
alteraciones estructurales adaptativas y degenerativas en los
vasos intra y extracraneanos, así como cambios funcionales
hemodinámicos en la red de resistencia, los que serán
responsables de las ulteriores manifestaciones isquémicas y/
ó hemorrágicas propias de la enfermedad.

87. ACH intraparenquimatoso
Un cambio a nivel vascular es la
necrosis fibrinoide, produce un lecho
incapaz de contraerse en respuesta a un
aumento súbito y muy importante en la
TA.
Depósito de material eosinófilico
brillante homogéneo ó finamente
granular en el tejido conectivo de
arteriolas ó capilares que inducen a
necrosis segmentarias del vaso.

88. ACVH intraparenquimatoso
 Los hematomas intracerebrales se acompañan de edema
cerebral moderado, la masa expansiva comprime el
parénquima y produce fenómenos de isquemia y bloqueo de
la circulación de LCR, dando lugar a una hidrocefalia.
 La suma del hematoma, el edema y la hidrocefalia produce
HIC aguda y hernias cerebrales de todos los tipos.

89. Cuadro clinico
 Por si solo el cuadro clínico no permite distinguir entre una
hemorragia de un infarto.
 De acuerdo al sitio del hematoma la sintomatología variara.

90.  Hemorragias hemisféricas grandes:
 Hemiplejia fláccida
 Hemianestesia y afasia si el lado afecto es el
izquierdo
 Desviación conjugada de cabeza y ojos a lado
contrario de la hemiplejia
 Trastornos de conciencia
 Vómitos
 Respiración estertorosa

91.  Hemorragia hemisférica pequeña
 Hemiplejia pura en hematomas
capsulares o lenticulares.
 Defecto hemisensitivo con poca
hemiparesia en hematomas
talámicos, los hematoma
talamicos suelen asociarse a
alteraciones oculomotoras, como
desviación forzada de los ojos
hacia abajo por por compresión
de la región tectal del
mesencéfalo.

92.  Hemorragia del tronco cerebral
 En el caso de una gran hemorragia situada en la
protuberancia se manifestará como:
 Una cuadriplejía
 Estupor o coma
 Rigidez de descerebración
 Alteraciones respiratorias y vegetativas
 Movimientos oculares verticales espontáneos
anormales (bobbing) y pupilas puntiformes.

93.  Hemorragia del cerebelo
 Son bastante inespecíficas, se
manifiestan por:
 cefalea
 vómitos
 rigidez de nuca
 estupor
Si el hematoma se extiende al tronco, asociará
hemiparesia, paresia facial y de la mirada conjugada o
desviación vertical desconjugada de los ojos

95. Diagnostico
 Clínico .- Muchas veces el diagnostico clínico es
incierto, dada que hay margen de error ante un
proceso isquémico y hemorrágico, pero dada la
sintomatología mas los antecedentes del paciente
se puede llegar a una presunción.

96. Diagnostico
 Por imágenes.- El mas esencial es elTC, donde nos muestra
localizacion y tamaño del hematoma.
 Tomografía computarizada: crecimiento secuencial de
hemorragia espontánea profunda en ganglios basales
izquierdos (día +1 [A], +2 [B] y +5 [C])

97. Diagnostico
 En la RMN una hemorragia
inicial puede pasar
inadvertida, falta que
transcurran horas para
hacerse visible.

99. Diagnostico
 La arteriografía se considera
en aquellos casos en los que
se sospeche que pueda haber
una malformación vascular
como causa de la
hemorragia.

100. Tratamiento
 Tratamiento medico:
 Asegurar funciones básicas : reanimación, masaje cardiaco, respiración
boca a boca, intubación, aspiración de secreciones
 Cabeza elevada unos 30°
 Sedación suave
 Analgésicos, antipiréticos y antiepilépticos
 Control de la temperatura, la glucosa y la presión arterial
 Tratar la HTA solo si supera los 220 mm de Hg, el antihipertensivo
mas apropiado es el labetalol en bolo 10-40mg o mediante infusión
continua de 2-8mg/min, bajar excesivamente la presión lleva al
riesgo de isquemia.
 El uso del factorVIIa en las primeras 4 horas reduce el crecimiento y
mortalidad de la hemorragia.

101.  Tratamiento quirúrgico
 Colocación de un monitor de presión intracraneal
 La cirugía debe ser en las primeras horas sin esperar a llegar al coma o
signos de herniación, ya que seria inútil la cirugía
 La evacuación del hematoma en el cerebelo esta indicada cuando
supera un tamaño de 2-3cm de diámetro( 50ml de volumen) y
produce desplazamiento del cuarto ventrículo, hidrocefalia y
compresión del tronco cerebral.
 Si existe hidrocefalia se realiza primero la derivación ventricular antes
de la evacuación del hematoma
 En los hemorragias supratentoriales, se suele indicar la cirugía en los
pacientes jóvenes, con hematomas lobares o lenticulares de tamaño
moderado ( 30-60ml)
 No se indica la cirugía en las hematomas del tronco cerebral.

102. Pronostico
 Las mortalidad global en la fase aguda es proxima al 50%,
aumenta en relacion al tamaño del hematoma y su desviacion,
a la existencia de inundacion ventricular y a una escala de
glasgow por debajo de 8.

103. Caso clinico
 HOSPITAL LUISVERNAZA- SALA SANTA MARIA-CAMA 19
 Paciente de sexo femenino de 52 años de edad
 Fecha de ingreso: 21 de octubre del 2013
 MOTIVO DE CONSULTA: hemiplejia derecha, convulsiones, sincope.
 EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD: refiere que comenzó por hemiplejia
derecha, luego tuvo convulsiones generalizadas de tipo tónico clónicas,
acompañado de sincope, por lo cual fue ingresada al hospital por el área de
emergencia.A dicho cuadro se le agrega palidez y sudoración.Al momento
la paciente tiene hemiparesia derecha y afasia de Brocca.
 APP: hipertensión arterial
1)ANAMNESIS

104. 2) EXAMEN FISICO
 SIGNOSVITALES:
PA: 150/90 FC: 130 lpm pulso: arrítmico. FR: 20 rpm
 AUSCULTACION CARDIACA:
Frecuencia: aumentada.
Ritmo: anormal (arrítmico).
intensidad: aumento del 1er ruido en el foco mitral.Aumento
del 2do ruido en el foco aórtico.
 AUSCULTACION CAROTIDEA:
sin soplos.

105. 3)ANALÍTICA
Nada que llame la atención.
4) EXAMENES COMPLEMENTARIOS
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA DE CEREBRO
EKG: fibrilación auricular (ausencia de ondas P), No hay signos
electrocardiográficos de infarto.
ECOCARDIOGRAMA:
crecimiento moderado de la aurícula derecha.
estenosis (70%) e insuficiencia mitral.(30%)
Insuficiencia aortica leve.
5)TRATAMIENTO
Clorhidrato de amiodarona (inyección).
I.D.

109. Caso 2
 Antecedentes:
 Varón de 53 años de edad, interno en un centro residencial, con infección por virus de la
Inmunodeficiencia Humana, sin antecedentes tóxicos conocidos.
 Presentó dolor torácico vespertino cuando iba a ducharse. Se le prestó asistencia sanitaria
inmediatamente en el centro residencial. Según informes, el paciente se hallaba con respiración
disociada y baja saturación de O2. No fue posible la intubación orotraqueal, al presentar vómito
hemorrágico que se aspiró. Se procedió a sedación anestésica con mascarilla faríngea, se aplicaron
maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada y, mientras se preparaba su traslado al
hospital, en helicóptero medicalizado, el paciente falleció.
 Examen en el lugar del levantamiento:
 No se llevó a cabo, pues se consideró que la muerte había sido en presencia de facultativo y que los datos
de dicha diligencia podrían ser recabados documentalmente.
 Examen en la sala de autopsias:
 Examen externo:
 Coloración azulada de las uñas, edema en el dorso de la mano derecha y una puntura en la flexura del
codo derecho.
 Ausencia de otras lesiones traumáticas recientes

110.  Examen interno:
 Cavidad craneal:
 Ausencia de infiltrados hemorrágicos en los colgajos del cuero cabelludo.
 Peso del cerebro y cerebelo es de 1390 g.
 Edema y congestión cerebral y cerebelosa, con aplanamiento de las
circunvoluciones.
 Placas de ateroma aisladas en los vasos de la base.
 Extensa hemorragia parenquimatosa en el tronco del encéfalo que se extiende
hacia la médula.
 Integridad ósea.
 Cuello:
 Ausencia de lesiones traumáticas en la región cervical.
 Presencia de sangre oscura y edema en laringe y tráquea, con restos de sangre
oscura y restos de alimentos sólidos en la luz esofágica.

111.  Cavidad torácica:
 Adherencias pleuro-pulmonares leves en el polo superior de la cavidad derecha.
 Congestión y edema pulmonar.
 Cardiomegalia; corazón de 630 g, con epicardio graso.Arteriosclerosis
calcificada de las coronarias, moderada a severa en la circunfleja y en la
descendente posterior, ligera en las coronarias derecha y descendente anterior.
Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
 Cavidad abdominal:
 El estómago contiene alimentos identificables (lentejas, verduras...) y no
presenta alteraciones macroscópicas en las paredes.
 Congestión hepática.
 Bazo de pequeño tamaño, sin hallazgos de interés.
 Riñones de superficie irregular, finamente granulada, con un quiste urinífero en
el polo superior del riñón derecho.

112.  Estudios complementarios:
 Se recogió sangre y humor vítreo para determinación de drogas de
abuso y alcohol etílico. No se detectó ninguna de las sustancias
analizadas en la sangre y se halló midazolam en humor vítreo.
 Conclusiones medicolegales:
 Tipo de muerte: natural.
 Causa inmediata de la muerte: destrucción de centros
neurológicos vitales.
 Causa fundamental: hemorragia cerebral espontánea del tronco de
encéfalo.
 Circunstancias: Hallazgos casuales de arteriosclerosis coronaria y
vascular cerebral, en persona con estos antecedentes
desconocidos.Antecedentes conocidos deVIH +.