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ASPECTOS
      CLINICOS Y
EPIDEMIOLOGICOS
           DE LA
PARACOCCIDIOIDO
        MICOSIS
EPIDEMIOLOGIA

    Su distribución geográfica
    esta limitada por los trópicos
    de cáncer y de capricornio.
    La       “reservárea”       de
    paracoccidioidomicosis entre
    los 30 grados de latitud sur y
    los 34 grados al norte, con
    precipitación pluvial de 500
    a 2000mm, temperatura de
    14 hasta 30°C y altitudes
    de 500 a 2000m.
Dentro
del     Dentro del Ecuador se concentra mas
Ecuador en la Cuenca del Rio Guayas que
        comprende el área de captación
        del sistema fluvial que conforman
        los Ríos: Daule, Vinces y Babahoyo
        con sus respectivos afluentes.

         La Cuenca tiene aproximadamente el
         39% de los habitantes de todo el
         país con una extensión de 46.518
         km que representa el 16.53% del
         territorio nacional.
La prevalencia de exposición
•En la cuenca del Rio Guayas es de
 41.3%, con mayor prevalencia en
 zona rural de Quevedo de 55,7% e
 Incidencia 5.7%.
•Dentro de los 85 casos de
 Paracoccidioidomicosis   en     el
 quinquenio de 1977-1982, el 65,8%
 pertenecían a la Cuenca.
FACTORES QUE
FAVORECEN EL
DESARROLLO O
    ENDEMIA
Factores Geográficos:
• Tiene su escenario en las regiones
  cálidas, húmedas, lluviosas y en su
  mayor parte con vegetación
  arbórea y exuberante.
• Las Regiones del Litoral, las
  estribaciones occidentales de la
  Cordillera Occidental de los Andes y
  la Región Amazónica son las zonas
  endémicas de esta enfermedad, en
  mayor o menor grado; son aquellas
  a la vez las regiones en donde la
  agricultura tropical ha alcanzado
  gran desarrollo
"Todo hace creer que el P. brasiliensis
 encuentra su hábitat natural en el reino
 vegetal", y añade: "Las plantas deben
 desempeñar un      papel de hospederos
 intermediarios    para   las  infecciones
 humanas“.

               Prof. Carlos da Silva Lacaz
Tecoma,



Ha         obtenido
                       peroba,
cultivos   positivos
del hongo en agar-
Sabouraud,       con   hojas del
siembras          de   café, fragment
material               os de
vegetal, consistente   jacarandá, etc.
en madera de:
FACTORES HUMANOS

         La enfermedad ha venido
          a ser un tributo del
          agricultor, especialmente
          del     hombre        adulto
          dedicado a las arduas
          tareas    del    cultivo    y
          explotación      de      los
          productos tropicales, como
          también de los jornaleros
          contratados     en      abrir
          caminos,     carreteras     y
          terraplenes a través de
          dichas comarcas.
 Se han reportado casos
  de personas dedicadas a
  oficios manuales, tales
  como
  carpinteros, talabarteros
  y cargadores que han
  trabajado      en      las
  ciudades,    pero     que
  temporalmente        han
  estado en el campo.
Entre las causas de la infección
oral figura la costumbre de
masticar hojas de plantas, la de
llevar en la boca palillos o tallos
de gramíneas, o realizar la
limpieza de los dientes con
dichos materiales, recogidos
del suelo o de las ramas.
La costumbre que tienen los
campesinos de las comarcas
tropicales y subtropicales de
descortezar con los dientes la
caña de azúcar para chuparla.
En cuanto al sexo de los enfermos, también
 en el Ecuador esta micosis predomina, en
 más del 80% de los casos, en el hombre




En cuanto a la edad, los más afectados son
 los individuos comprendidos entre 20 y 50
 años.
De las micosis sistémicas, es la
Paracoccidioidomicosis una de las
enfermedades que desde el punto de
vista epidemiológico está más
estrechamente relacionada con la
ecología del hombre de los trópicos, con
la circunstancia agravante de que las
regiones propicias para el desarrollo de
esta micosis están constituyendo en el
Ecuador, las tierras de promisión en los
aspectos agrícola y minero.
ETIOLOGIA
Hongo
Paracoccidioides
brasiliensis
Saprofítica o micelial: Color blancas
                                    cremosas con micelio aéreo de
Parasitaria o levaduriforme: Se     crecimiento lento y difícil. Al
presenta como células redondeadas   examen      microscópico      revelan
20-40 micrómetros de diámetro con   filamentos finos 1-2micrómetros de
brotes o yemas.                     diámetro        septados          con
                                    clamidosporos      intercalados     y
                                    terminales.
FISIOPATOLOGIA
La principal puerta de entrada de la infección, es la
respiratoria. Esta primoinfección ocurre entre los 5-
18 años.



Las conidias de forma micelial ingresan el alveolo pulmonar,
donde son fagocitadas por los macrófagos pulmonares. Allí se
transforman en elementos levaduriformes multibrotantes que
se reproducen activamente. La inmunidad innata es poco
eficaz para controlar esta micosis.



La infección progresa inicialmente por continuidad y produce un foco
neumónico; luego se propaga por vía linfática a los ganglios hiliares e
intertraqueobrónquiales y finalmente penetra en el torrente sanguíneo y
origina una fungemia asintomática y transitoria que deja focos de infección
en todos los órganos, en especial las estructuras linfáticas.
A partir de la tercera semana de producido el contacto infectante,
la inmunidad adaptativa mediada por células genera una
respuesta inflamatoria eficaz con intervención de citoquinas. Esta
circunstancia controla la infección y produce granulomas
compactos que impiden tanto la adyacencia como la
diseminación linfahematopoyética.



En este estadio pueden plantearse dos situaciones: que los
nódulos granulomatosos alojen hongos vivos y constituyan focos
latentes de infección, con posibles reactivaciones o que los
hongos mueran dentro del granuloma y la infección fúngica
pueda ser controlada definitivamente.



La infección asintomática o latente se denomina
paracoccidioides infección. La paracoccidioides enfermedad
progresiva es grave e invariablemente fatal si está librada a su
evolución espontánea.
Las formas progresivas de
paracoccidioidomicosis
pueden ser consecuencia
de una falla inicial de la
inmunidad         adaptativa   En el primer caso se
mediada por células en las     produce forma aguda o sub
que      predomina      una    aguda de tipo juvenil y en el
respuesta de citoquinas o      segundo la forma crónica
bien puede ser producto de     tipo adulto.
la reactivación de focos
latentes     varios    años
después de manifestada la
infección primaria.
MANIFESTACIONES
       CLÍNICAS
Localización      Gravedad de
          del hongo en      las lesiones en
          los    diversos   cada uno de
          órganos.          ellos.
DEPENDE
  DE:                       Otros factores
                            como
          Estado            nutrición, enfe
          inmunitario       rmedades
          del paciente.     concomitantes
                            , alcoholismo
                            crónico, etc.
LESIONES PULMONARES:


            Son de diversas
             intensidades y
          extensión. Algunos
         pacientes presentan
       lesiones incipientes, con
          escasas imágenes
        radiológicas nodulares
        tenues y reforzamiento
           de la trama hiliar.
Patrón sugestivo radiológico: infiltrados heterogéneos, en los
campos medios e inferiores, bilaterales, de aspecto
algodonoso, orientados hacia las bases. Congestión de la trama
hiliar.
LESIONES EN LAS MUCOSAS Y LA PIEL:

Son el motivo de consulta en el 79% de los casos e indican
diseminación a partir del foco pulmonar. Su extensión y
gravedad no guardan relación directa con el compromiso
pulmonar.



Se localizan en encías, carrillos, paladar blando, úvula, pilares y
amígdalas.


Las lesiones cutáneas se localizan en cualquier parte del
tegumento y son más común en las adyacencias a los orificios
naturales. Son nódulos o tubérculos rojo-violáceos que con el
tiempo se ulceran y se cubren de costras sero-hemáticas. Al
remover las costras se observa un fondo granulomatoso con
puntillado hemorrágico.
Las lesiones en la mucosa son
ulceras poco profundas de fondo
granulomatoso con puntillado
hemorrágico y se asientan sobre una
base infiltrada rojo-violácea y de
consistencia dura casi cartilaginosa.




En ocasiones las úlceras están
cubiertas por una secreción blanco-
amarillenta.
Las lesiones en la mucosa por Paracoccidioidomicosis
Cuando se localizan en la boca la
afección se denomina “Estomatitis
moriforme”; en los labios produce un
infiltración dura y rojo violácea con un
aumento considerable del espesor la
cual se denomina “labio
trombitiforme”.



Es habitual que se produzca
paradentosis y perdida de piezas
dentarias. El 50% de los pacientes
presentan laringe afectada tanto en la
zona supraglótica como infraglótica de
aspecto granulomatoso.
LESIONES EN LOS GANGLIOS LINFATICOS
                  Se presentan en todos
                   los casos, ya que son la
                   principal vía de
                   diseminación, pero en
                   muchos pacientes no
                   se manifiestan
                   clínicamente. Los
                   ganglios mas afectados
                   son los de la cadena
                   cervical, submaxilar y
                   axilares.
OTRAS LESIONES

 LESIONES INTESTINALES: en adultos jóvenes con pocas
  lesiones pulmonares y de piel y mucosas. Se manifiesta
  con un cuadro de oclusión intestinal o como una
  infección aguda. Hay presencia de tumoraciones
  abdominales.

 LESIONES SUPRARRENALES: afectado en la mayoría de
  los pacientes pero casi no presenta sintomatología.

 LESIONES A OTROS ORGANOS: huesos (en
  niños), laríngea, oculares, sistema nervioso central
  (puede ser mortal).
FORMAS CLINICAS
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA:

Se considera que la mayor parte de los
 nacidos en el área endémica se infectan
 durante los primeros 15 años de vida.
Presenta curso subclínico en el que se puede
desarrollar un nódulo primario pulmonar complejo.
No es común que al inicio del padecimiento se
establezca una neumonía o pleuritis.

Los nódulos no tienden a calcificarse. Por medio de
la prueba cutánea de la paracoccidiodina se han
detectado que de 6% a 50% de los habitantes de
zonas endémicas presentan infección asintomática.
INFECCIÓN AGUDA O SUBAGUDA TIPO
               JUVENIL:

Se     observa   en
 niños, adolecentes y
 jóvenes de ambos
 sexos menores de
 30 años.
Se trata de una afección que cursa en meses y produce un
profundo deterioro del estado general con pérdida rápida y
significativa de peso, palidez de piel y
mucosas, astenia, anorexia, diarrea y fiebre, al examen
físico suele mostrar un paciente enfermo
postrado, pálido, con facies tóxica y abdomen globuloso
así como hepatoesplenomegalia y adenomegalias
prominentes en todos los territorios periféricos.




Con el tiempo las adenopatías se supuran y ulceran hacia
la piel.
INFECCIÓN CRÓNICA DE TIPO ADULTO:


Es la más frecuente 95% de los casos, la mayoría son
pacientes varones de 35 años y trabajadores rurales
con antecedentes de tabaquismo, alcoholismo y una
dieta desequilibrada.


Puede evidenciarse como una enfermedad unifocal en
general con manifestaciones en la mucosa orofaríngea
o laríngea o en los pulmones o bien como una afección
más grave y multifocal con lesiones mucosas,
cutáneas, ganglionares, pulmonares y suprarrenales.
CLASIFICACIÓN
     BIPOLAR
CARACTERISTICAS        POLO BENIGNO             POLO MALIGNO
FORMA CLINICA          Localizada, crónica      Diseminada, forma
                       pulmonar primaria.         infanto juvenil
ESTADO GENERAL             Conservada              Muy afectado
IDRa                         Positiva                Negativa
PARACOCCIDIOIDINA
ANTICUERPOS                  Escasos                Abundantes
PRUEBAS           DE        Positivas                Negativas
INMUNIDAD CELULAR
GAMMA GLOBULINEMIA           Normal                  Elevadas
CANTIDAD DE HONGOS           Escaso                 Abundantes
EN LAS LESIONES
HISTOPATOLOGIA           Granuloma bien         Escasos granulomas,
                       formado con células     exudación, predominio
                       gigantes e infiltrado   de polimorfonucleares,
                           monocitario              macrófagos
DIAGNOSTICO
Métodos directos: Son
la histopatología y los
estudios micológicos.
El examen micológico
   consta del estudio
 microscópico directo
    en fresco entre
 lámina y laminilla de
 las muestras clínicas
     y los cultivos
Métodos indirectos: Evidencian
la respuesta inmune específica
demostrables con
inmunodifusión y ELISA.
CURACION SEROLOGICA

 Es el criterio de evaluar la evolución de la
  paracoccidioidomicosis según el tenor de anticuerpos.

 Títulos altos de anticuerpos indica enfermedad activa y el
  tratamiento debe continuarse hasta obtenerse títulos bajos o
  negativos, durante 3 controles serológicos cada 4 a 6 meses.

 La curación clínica y/o radiológica no es un parámetro
  confiable para suspender el tratamiento
TRATAMIENTO
Anteriormente se usaba con
mucha frecuencia la
Anfotericina B, una droga
hepatotóxica, que causa mucha
incomodidad al paciente, por lo
cual su uso se ha discontinuado.
FARMACO             DOSIFICACION

KETOCONAZOL             200mg diarios durante 8 a 12
                        meses y el tratamiento era durante
                        toda la vida.

ITRACONAZOL             100mg diarios durante 6 a 8 meses.
                        Con una recidiva del 5% por lo que el
                        control del paciente debe extenderse
                        por 3 a 5 años.

FLUCONAZOL              200mg diarios por 6 a 8 meses. Las
                        recaídas se ubican entre el 3 y 5% y
                        los cambios clínicos se observan en
                        15 días, los cambios radiológicos
                        mejoran mas lentamente.
EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ACTUAL
                ES:

            •Se inicia con 1600mg de sulfa y
             320mg de trimetropin en 2
             tomas diarias, por 30 a 60 días.
            •Luego se continua con la mitad
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Aspectos clínicos y epidemiológicos de la paracoccidioidomicosis

  • 1. ASPECTOS CLINICOS Y EPIDEMIOLOGICOS DE LA PARACOCCIDIOIDO MICOSIS
  • 2. EPIDEMIOLOGIA Su distribución geográfica esta limitada por los trópicos de cáncer y de capricornio. La “reservárea” de paracoccidioidomicosis entre los 30 grados de latitud sur y los 34 grados al norte, con precipitación pluvial de 500 a 2000mm, temperatura de 14 hasta 30°C y altitudes de 500 a 2000m.
  • 3. Dentro del Dentro del Ecuador se concentra mas Ecuador en la Cuenca del Rio Guayas que comprende el área de captación del sistema fluvial que conforman los Ríos: Daule, Vinces y Babahoyo con sus respectivos afluentes. La Cuenca tiene aproximadamente el 39% de los habitantes de todo el país con una extensión de 46.518 km que representa el 16.53% del territorio nacional.
  • 4. La prevalencia de exposición •En la cuenca del Rio Guayas es de 41.3%, con mayor prevalencia en zona rural de Quevedo de 55,7% e Incidencia 5.7%. •Dentro de los 85 casos de Paracoccidioidomicosis en el quinquenio de 1977-1982, el 65,8% pertenecían a la Cuenca.
  • 6. Factores Geográficos: • Tiene su escenario en las regiones cálidas, húmedas, lluviosas y en su mayor parte con vegetación arbórea y exuberante. • Las Regiones del Litoral, las estribaciones occidentales de la Cordillera Occidental de los Andes y la Región Amazónica son las zonas endémicas de esta enfermedad, en mayor o menor grado; son aquellas a la vez las regiones en donde la agricultura tropical ha alcanzado gran desarrollo
  • 7. "Todo hace creer que el P. brasiliensis encuentra su hábitat natural en el reino vegetal", y añade: "Las plantas deben desempeñar un papel de hospederos intermediarios para las infecciones humanas“. Prof. Carlos da Silva Lacaz
  • 8. Tecoma, Ha obtenido peroba, cultivos positivos del hongo en agar- Sabouraud, con hojas del siembras de café, fragment material os de vegetal, consistente jacarandá, etc. en madera de:
  • 9. FACTORES HUMANOS  La enfermedad ha venido a ser un tributo del agricultor, especialmente del hombre adulto dedicado a las arduas tareas del cultivo y explotación de los productos tropicales, como también de los jornaleros contratados en abrir caminos, carreteras y terraplenes a través de dichas comarcas.
  • 10.  Se han reportado casos de personas dedicadas a oficios manuales, tales como carpinteros, talabarteros y cargadores que han trabajado en las ciudades, pero que temporalmente han estado en el campo.
  • 11. Entre las causas de la infección oral figura la costumbre de masticar hojas de plantas, la de llevar en la boca palillos o tallos de gramíneas, o realizar la limpieza de los dientes con dichos materiales, recogidos del suelo o de las ramas. La costumbre que tienen los campesinos de las comarcas tropicales y subtropicales de descortezar con los dientes la caña de azúcar para chuparla.
  • 12. En cuanto al sexo de los enfermos, también en el Ecuador esta micosis predomina, en más del 80% de los casos, en el hombre En cuanto a la edad, los más afectados son los individuos comprendidos entre 20 y 50 años.
  • 13. De las micosis sistémicas, es la Paracoccidioidomicosis una de las enfermedades que desde el punto de vista epidemiológico está más estrechamente relacionada con la ecología del hombre de los trópicos, con la circunstancia agravante de que las regiones propicias para el desarrollo de esta micosis están constituyendo en el Ecuador, las tierras de promisión en los aspectos agrícola y minero.
  • 15. Saprofítica o micelial: Color blancas cremosas con micelio aéreo de Parasitaria o levaduriforme: Se crecimiento lento y difícil. Al presenta como células redondeadas examen microscópico revelan 20-40 micrómetros de diámetro con filamentos finos 1-2micrómetros de brotes o yemas. diámetro septados con clamidosporos intercalados y terminales.
  • 17. La principal puerta de entrada de la infección, es la respiratoria. Esta primoinfección ocurre entre los 5- 18 años. Las conidias de forma micelial ingresan el alveolo pulmonar, donde son fagocitadas por los macrófagos pulmonares. Allí se transforman en elementos levaduriformes multibrotantes que se reproducen activamente. La inmunidad innata es poco eficaz para controlar esta micosis. La infección progresa inicialmente por continuidad y produce un foco neumónico; luego se propaga por vía linfática a los ganglios hiliares e intertraqueobrónquiales y finalmente penetra en el torrente sanguíneo y origina una fungemia asintomática y transitoria que deja focos de infección en todos los órganos, en especial las estructuras linfáticas.
  • 18. A partir de la tercera semana de producido el contacto infectante, la inmunidad adaptativa mediada por células genera una respuesta inflamatoria eficaz con intervención de citoquinas. Esta circunstancia controla la infección y produce granulomas compactos que impiden tanto la adyacencia como la diseminación linfahematopoyética. En este estadio pueden plantearse dos situaciones: que los nódulos granulomatosos alojen hongos vivos y constituyan focos latentes de infección, con posibles reactivaciones o que los hongos mueran dentro del granuloma y la infección fúngica pueda ser controlada definitivamente. La infección asintomática o latente se denomina paracoccidioides infección. La paracoccidioides enfermedad progresiva es grave e invariablemente fatal si está librada a su evolución espontánea.
  • 19. Las formas progresivas de paracoccidioidomicosis pueden ser consecuencia de una falla inicial de la inmunidad adaptativa En el primer caso se mediada por células en las produce forma aguda o sub que predomina una aguda de tipo juvenil y en el respuesta de citoquinas o segundo la forma crónica bien puede ser producto de tipo adulto. la reactivación de focos latentes varios años después de manifestada la infección primaria.
  • 20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 21. Localización Gravedad de del hongo en las lesiones en los diversos cada uno de órganos. ellos. DEPENDE DE: Otros factores como Estado nutrición, enfe inmunitario rmedades del paciente. concomitantes , alcoholismo crónico, etc.
  • 22. LESIONES PULMONARES: Son de diversas intensidades y extensión. Algunos pacientes presentan lesiones incipientes, con escasas imágenes radiológicas nodulares tenues y reforzamiento de la trama hiliar.
  • 23. Patrón sugestivo radiológico: infiltrados heterogéneos, en los campos medios e inferiores, bilaterales, de aspecto algodonoso, orientados hacia las bases. Congestión de la trama hiliar.
  • 24. LESIONES EN LAS MUCOSAS Y LA PIEL: Son el motivo de consulta en el 79% de los casos e indican diseminación a partir del foco pulmonar. Su extensión y gravedad no guardan relación directa con el compromiso pulmonar. Se localizan en encías, carrillos, paladar blando, úvula, pilares y amígdalas. Las lesiones cutáneas se localizan en cualquier parte del tegumento y son más común en las adyacencias a los orificios naturales. Son nódulos o tubérculos rojo-violáceos que con el tiempo se ulceran y se cubren de costras sero-hemáticas. Al remover las costras se observa un fondo granulomatoso con puntillado hemorrágico.
  • 25.
  • 26. Las lesiones en la mucosa son ulceras poco profundas de fondo granulomatoso con puntillado hemorrágico y se asientan sobre una base infiltrada rojo-violácea y de consistencia dura casi cartilaginosa. En ocasiones las úlceras están cubiertas por una secreción blanco- amarillenta.
  • 27. Las lesiones en la mucosa por Paracoccidioidomicosis
  • 28. Cuando se localizan en la boca la afección se denomina “Estomatitis moriforme”; en los labios produce un infiltración dura y rojo violácea con un aumento considerable del espesor la cual se denomina “labio trombitiforme”. Es habitual que se produzca paradentosis y perdida de piezas dentarias. El 50% de los pacientes presentan laringe afectada tanto en la zona supraglótica como infraglótica de aspecto granulomatoso.
  • 29. LESIONES EN LOS GANGLIOS LINFATICOS  Se presentan en todos los casos, ya que son la principal vía de diseminación, pero en muchos pacientes no se manifiestan clínicamente. Los ganglios mas afectados son los de la cadena cervical, submaxilar y axilares.
  • 30.
  • 31. OTRAS LESIONES  LESIONES INTESTINALES: en adultos jóvenes con pocas lesiones pulmonares y de piel y mucosas. Se manifiesta con un cuadro de oclusión intestinal o como una infección aguda. Hay presencia de tumoraciones abdominales.  LESIONES SUPRARRENALES: afectado en la mayoría de los pacientes pero casi no presenta sintomatología.  LESIONES A OTROS ORGANOS: huesos (en niños), laríngea, oculares, sistema nervioso central (puede ser mortal).
  • 33. INFECCIÓN ASINTOMÁTICA: Se considera que la mayor parte de los nacidos en el área endémica se infectan durante los primeros 15 años de vida.
  • 34. Presenta curso subclínico en el que se puede desarrollar un nódulo primario pulmonar complejo. No es común que al inicio del padecimiento se establezca una neumonía o pleuritis. Los nódulos no tienden a calcificarse. Por medio de la prueba cutánea de la paracoccidiodina se han detectado que de 6% a 50% de los habitantes de zonas endémicas presentan infección asintomática.
  • 35. INFECCIÓN AGUDA O SUBAGUDA TIPO JUVENIL: Se observa en niños, adolecentes y jóvenes de ambos sexos menores de 30 años.
  • 36. Se trata de una afección que cursa en meses y produce un profundo deterioro del estado general con pérdida rápida y significativa de peso, palidez de piel y mucosas, astenia, anorexia, diarrea y fiebre, al examen físico suele mostrar un paciente enfermo postrado, pálido, con facies tóxica y abdomen globuloso así como hepatoesplenomegalia y adenomegalias prominentes en todos los territorios periféricos. Con el tiempo las adenopatías se supuran y ulceran hacia la piel.
  • 37. INFECCIÓN CRÓNICA DE TIPO ADULTO: Es la más frecuente 95% de los casos, la mayoría son pacientes varones de 35 años y trabajadores rurales con antecedentes de tabaquismo, alcoholismo y una dieta desequilibrada. Puede evidenciarse como una enfermedad unifocal en general con manifestaciones en la mucosa orofaríngea o laríngea o en los pulmones o bien como una afección más grave y multifocal con lesiones mucosas, cutáneas, ganglionares, pulmonares y suprarrenales.
  • 38. CLASIFICACIÓN BIPOLAR
  • 39. CARACTERISTICAS POLO BENIGNO POLO MALIGNO FORMA CLINICA Localizada, crónica Diseminada, forma pulmonar primaria. infanto juvenil ESTADO GENERAL Conservada Muy afectado IDRa Positiva Negativa PARACOCCIDIOIDINA ANTICUERPOS Escasos Abundantes PRUEBAS DE Positivas Negativas INMUNIDAD CELULAR GAMMA GLOBULINEMIA Normal Elevadas CANTIDAD DE HONGOS Escaso Abundantes EN LAS LESIONES HISTOPATOLOGIA Granuloma bien Escasos granulomas, formado con células exudación, predominio gigantes e infiltrado de polimorfonucleares, monocitario macrófagos
  • 41. Métodos directos: Son la histopatología y los estudios micológicos. El examen micológico consta del estudio microscópico directo en fresco entre lámina y laminilla de las muestras clínicas y los cultivos
  • 42. Métodos indirectos: Evidencian la respuesta inmune específica demostrables con inmunodifusión y ELISA.
  • 43. CURACION SEROLOGICA  Es el criterio de evaluar la evolución de la paracoccidioidomicosis según el tenor de anticuerpos.  Títulos altos de anticuerpos indica enfermedad activa y el tratamiento debe continuarse hasta obtenerse títulos bajos o negativos, durante 3 controles serológicos cada 4 a 6 meses.  La curación clínica y/o radiológica no es un parámetro confiable para suspender el tratamiento
  • 45. Anteriormente se usaba con mucha frecuencia la Anfotericina B, una droga hepatotóxica, que causa mucha incomodidad al paciente, por lo cual su uso se ha discontinuado.
  • 46. FARMACO DOSIFICACION KETOCONAZOL 200mg diarios durante 8 a 12 meses y el tratamiento era durante toda la vida. ITRACONAZOL 100mg diarios durante 6 a 8 meses. Con una recidiva del 5% por lo que el control del paciente debe extenderse por 3 a 5 años. FLUCONAZOL 200mg diarios por 6 a 8 meses. Las recaídas se ubican entre el 3 y 5% y los cambios clínicos se observan en 15 días, los cambios radiológicos mejoran mas lentamente.
  • 47. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ACTUAL ES: •Se inicia con 1600mg de sulfa y 320mg de trimetropin en 2 tomas diarias, por 30 a 60 días. •Luego se continua con la mitad TRIMETROPIN de la dosis por un mínimo de SULFA 18 meses a 2 años.