Este documento describe la ateroesclerosis, una enfermedad crónica que causa el endurecimiento y estrechamiento de las arterias. Explica la clasificación, morfología, factores de riesgo, patogenia, síntomas y tratamiento de la ateroesclerosis. La enfermedad se manifiesta clínicamente como enfermedad cardíaca isquémica, accidente cerebrovascular u otras enfermedades vasculares, y es una de las principales causas de muerte. Los factores de riesgo incluyen la edad, el sexo

1. “Año de la Promoción de la Industria Responsable y
Compromiso Climático”
Universidad Católica Los Ángeles De Chimbote
Escuela:
Odontología
Tema: ATEROESCLEROSIS Y MECANISMOS DE LOS
LIPIDOS EN LA PRODUCCION DE ATEROMAS
Asignatura: BIOQUIMICA
Docente: RUBÉN ARO DIAZ
Ciclo:
II
Alumna: YUDALIA RIVAS SIMBAÑA
Año: 2014

2. INDICE
INTRODUCCIÓN………………………………………………1
RESUMEN……………………………………………………....2
1. DEFINICION:…………………………………………….…3
2. CLASIFICACION:…………………………………………..3
3. MORFOLOGÍA…………………………………………….….5
4. EPIDEMIOLOGÍAY FACTORES DE RIESGO………………7
5. PATOGENIA…………………………………………….……8
6. SÍNTOMAS………………………………………………….13
7. SIGNOS Y EXÁMENES …………………………………..14
8. DIAGNÓSTICO YTRATAMIENTO DIAGNÓSTICO……..15
9. PREVENCIÓN………………………………………………16
10. CAUSAS…………………………………………….……17
11. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ARTERIOESCLEROSIS EN LA CLÍNICA………….……18
12. PLACAS DE ATEROMA…………………..………18
13. CONCLUSIÓN…………………………………….….…25
14. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.……………..….25

3. INTRODUCCIÓN
Las enfermedades vasculares afectan principalmente a las arterias
y, dentro de ellas, el problema más prevalente y de mayor
importancia clínica es la aterosclerosis (ATS), que significa
literalmente endurecimiento de las arterias y se caracteriza por unas
lesiones de la íntima llamadas ateromas o placas fibroadiposas, que
sobresalen en la luz, debilitan la media subyacente y sufren una
serie de complicaciones. Se clasifican en: estría adiposa, placa
fibrosa y placa grave. Afecta principalmente a las arterias elásticas
(aorta, carótidas e ilíacas) y a las arterias musculares de tamaño
mediano y grueso (coronarias y poplíteas).
El proceso suele comenzar en la infancia, pero los síntomas sólo
aparecen en personas de mediana edad o más tardíamente, una
vez que las lesiones arteriales provocan daño en los órganos. La
forma sintomática de la enfermedad aterosclerótica se localiza
principalmente en las arterias que riegan el corazón, cerebro,
riñones, miembros inferiores e intestino delgado. El infarto del
miocardio, el infarto cerebral y los aneurismas de la aorta son las
principales consecuencias de esta enfermedad. La ATS cobra otras
consecuencias por la reducción aguda o crónica del riego arterial
como son: gangrena de las piernas, oclusión
mesentérica, muerte súbita de origen cardiaco, cardiopatía
isquémica y encefalopatía isquémica.
Las enfermedades por ATS son unas de las principales causas de
muerte en los países desarrollados
1

4. RESUMEN
LA ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis es una enfermedad crónica, generalizada y
progresiva que afecta sobre todo a las arterias de mediano tamaño.
Clínicamente se manifiesta como cardiopatía isquémica,
enfermedad cerebrovascular o enfermedad arterial periférica (EAP).
En nuestro país es la causa de 124.000 muertes anuales. A pesar
de la tendencia a la disminución de la tasa ajustada por edad de la
mortalidad por las enfermedades cardiovasculares, el impacto
sanitario de éstas se espera que aumente. Los factores de riesgo
son los mismos para los distintos territorios vasculares y se pueden
clasificar como causales, condicionales o predisponentes. La
presencia de aterosclerosis en un territorio vascular se asocia con
frecuencia con la afectación de otros territorios. Las tablas para la
estimación del riesgo, los marcadores de inflamación, las pruebas
de imagen y el índice tobillo-brazo pueden ser útiles para detectar la
presencia de aterosclerosis subclínica. Dado que es una
enfermedad sistémica, el tratamiento con estatinas, antiagregantes
plaquetarios o inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina han demostrado consistentemente su beneficio, con
independencia del lecho vascular afectado.
ATHEROSCLEROSIS
Atherosclerosis is a widespread, chronic progressive disease that
mainly involves medium-sized arteries. Clinically, it can become
apparent as ischemic heart disease, cerebrovascular disease, or
peripheral arterial disease. In Spain, atherosclerosis is responsible
for 124,000 deaths each year. Despite the trend towards a reduction
in the aged-adjusted mortality rate for cardiovascular disease, the
public health burden is expected to increase. The risk factors are the
same for all affected vascular beds, regardless of location, and can
be classified as either causal, conditional or predisposing. The
presence of atherosclerosis in a particular vascular bed is frequently
associated with disease in other vascular territories. Risk
assessment tables, inflammatory markers, imaging, and the ankle-
brachial index can help in identifying subclinical atherosclerosis.
Given the systemic nature of the disease, treatment with statins,
antiplatelet agents and angiotensin-converting enzyme inhibitors
have consistently proven beneficial, irrespective of the vascular bed
affected.
2

5. ATEROESCLEROSIS Y MECANISMOS DE LOS LIPIDOS
EN LA PRODUCCION DE ATEROMAS
1. DEFINICION:
La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e
infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano
y grueso calibre. Es la forma más común de arteriosclerosis.
Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las
células musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos
de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de
ateroma.
2. CLASIFICACION:
Clasificación de las lesiones ateroescleróticas humanas.
Nomenclatura e
Histología
Principal
Secuencia de
Progresión
Mecanismo
Principal de
Crecimiento
Comienzo más
Temprano
Correlación Clínica
Lesión de tipo I
(inicial)
macrófagos
aislados y
células
espumosas
I
II
III
Crecimiento
Principalmente por
Acumulación de
Lípidos
Desde la Primera
Década
Clínicamente silente
Lesión de tipo II
(estría grasa)
principalmente,
acumulación
intercelular de
lípidos
3

6. Lesión tipo III
(intermedia)
cambios del tipo
II y pequeños
depósitos de
lípidos
extracelulares.
IV
V
VI
Desde la Tercera
Década
Lesión de tipo
IV (ateroma)
cambios del tipo
II y núcleos de
lípidos
extracelulares
Clínicamente silente
o manifiesta
Lesión tipo V
(fibroateroma)
núcleos de
lípidos y capa
fibrosa, o
principalmente
depósitos de
calcio, o
principalmente
fibrosis.
Aumento Acelerado
de Músculo Liso y
Colágeno
Desde la Cuarta
Década
Lesión tipo VI
(complicada)
defecto de la
superficie
hematoma-
hemorragia,
trombo.
Trombosis,
Hematoma
Las placas ateroescleróticas se desarrollan de forma primaria en arterias
elásticas (por ejemplo: aortita, carótidas e iliacas) y arterias musculares de
mediano y gran calibre (por ejemplo: coronarias y poplíteas). La enfermedad
ateroesclerótica sintomática afecta mas frecuentemente a las arterias que irriga
al corazón, al encéfalo, los riñones y las extremidades inferiores. El infarto de
miocardio (ataque cardiaco), infarto cerebral (ictus), aneurismas aorticos y
vasculopatias periférica (gangrena de las piernas) son las principales
consecuencias de la ateroesclerosis. La ateroesclerosis también tiene otras
consecuencias en forma de disminución aguda o crónica de la percusión
arterial, como la oclusión mesentérica, la muerte súbita cardiaca, la cardiopatía
isquémica crónica y la encefalopatía isquémica.
Las arterias de pequeño calibre, los ateromas pueden ocluir la luz,
comprometer flujo de sangre hacia los órganos distales y causar lesión
isquémica. Las placas pueen experimentar roturas y provocar la formación de
trombos que obstruyan el flujo sanguíneo. En las arterias de gran calibre, las
placas desplazan la media subyacente y debilitan la pared vascular afecta, y
produce aneurismas que se pueden romper. Además los ateromas extensos
pueden ser friables y sembrar embolos en la circulación distal.
4

7. 3. MORFOLOGÍA
Los procesos clave en la aterosclerosis son engrosamientos de la íntima y la
acumulación de lípidos. El ateroma (del griego atera, papilla) o placa
ateromatosa es una lesión focal elevada que se inicia dentro de la íntima,
con un centro blando, amarillento y grumoso de lípidos (principalmente
colesterol y esteres de colesterol), cubierta por una envoltura fibrosa, blanda
y firme. Conocidas también como fibrosas, fibrobrasas, lipidias o
fibrolipídicas, las placas ateromatosas tiene un aspecto entre blanco y
amarillo blanquecino, y sobresalen en la luz de la arteria. Su diámetro varía
alrededor de 0,3 y 1,5 cm., aunque a veces confluyen para formar masas
mayores. Las lesiones ateroscleroticas suelen afectar solo a parte de la
circunferencia de la pared arterial (lesiones "excéntricas"), con distribución
focal y variable a lo largo del vaso. Poco numerosas y focales al principio, las
lesiones ateroscleróticas se convierten en cada vez más numerosas y
difusas conforme progresa la enfermedad.
De acuerdo con la distribución característica de las placas ateroscleróticas
en los humanos, la aorta abdominal se suele afectar mucho más que la
toráxica, y las lesiones tienden a ser mucho más prominentes alrededor de
los orificios de origen (ostea) de las ramas mayores. Por orden descendente
(después de la aorta abdominal inferior), los vasos más intensamente
afectados son las arterias coronarias, las arterias poplíteas, las arterias
carótidas internas y los vasos del polígono de Willis. Los vasos de las
extremidades superiores suelen ser respetados, así como las arterias
mesentéricas y las renales, excepto en su ostea. A pesar de todo, en un
caso individual, la gravedad de la aterosclerosis en una arteria no predice la
gravedad en otra. En un individuo y de hecho dentro de una misma arteria,
coexisten con frecuencia lesiones en varias fases.
Las placas ateroscleróticas tienen tres componentes principales:
1Células, entre ellos CML, macrófagos y otros leucocitos.
2MEC, con colágeno, fibras elásticas y proteglicanos.
3Lípidos intracelulares y extracelulares.
5

8. Estos componentes ocurren en proporciones y configuraciones variables en
las diferentes lesiones. Típicamente, la envoltura fibrosa superficial se
compone de CML y MEC relativamente densa. De bajo y a lado de la
envoltura (el "hombro") existe un área celular consistente en macrófagos,
CML y linfocitos T. A mayor profundidad que la envoltura fibrosa se
encuentra un centro necrótico, que contiene una masa desorganizada de
lípidos (sobre todo colesterol y esteres de colesterol), cristales de colesterol,
restos de célula muertas, células espumosas, fibrina, trombo en fases
variables de organización y otras proteínas plasmáticas. Las células
espumosas son elementos grandes cargados de lípidos que proceden
predominantemente de los monolitos sanguíneos (macrófagos tisulares),
pero la CML también se puede llenar de lípidos para convertirse en células
espumosas. Por ultimo, en particular en la periferia de las lesiones, suelen
existir indicios de neovascularizacion (vasos sanguíneos pequeños en
proliferación). Los ateromas típicos contienen relativamente abundantes
lípidos. A pesar de lo dicho, muchas de las llamadas placas fibrosas se
componen sobre todo de CML y tejido fibroso.
En general, las placas continúan cambiando y aumentan de tamaño
progresivamente a través de la muerte y la degeneración de las células, la
síntesis y degradación (remodelación) de la MEC, y la organización del
trombo. Además, los ateromas experimentan con frecuencia calcificación.
Los pacientes con calcificación coronaria avanzada parecen experimentar un
riesgo aumentado de acontecimientos coronarios.
La lesión avanzada de aterosclerosis experimenta los siguientes cambios
patológicos con significado clínico:
 Rotura focal, ulceración o erosión de la superficie luminal de las
placas ateromatosas, que pueden conducir a exposición de
sustancias altamente trombogénicas, que inducen a la formación de
trombos, o la descarga de restos celulares en el torrente sanguíneo,
produciendo microémbolos compuestos de contenido de la lesión
(embolos de colesterol o ateroembolos).
 Hemorragia es una placa especialmente en las arterias coronarias,
que puede ser iniciada por rotura de la envoltura fibrosa suprayacente
o de los capilares con paredes finas que irrigan la placa. Un
hematoma contenido puede ampliar la placa o inducir su rotura.
 La trombosis superpuesta, la complicación más temida, suele ocurrir
en lesiones alteradas (que han experimentado rotura, ulceración,
erosión o hemorragia), y que puede ocluir total o parcialmente la luz.
Los trombos pueden cicatrizar y quedar incorporados en la placa de la
intima, con lo que aumentan el tamaño de ésta.
 La dilatación aneurismática puede estar causada por atrofia de la
media subyacente, inducida por AT, con pérdida de tejido elástico, que
provoca debilidad y puede conducir a la rotura.
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9. 4. EPIDEMIOLOGÍAY FACTORES DE RIESGO
La aterosclerosis constituye una de las enfermedades de la nueva época
de la medicina. Esto es evidente tanto en los países desarrollados como
en aquellos en vías de desarrollo. El estudio de la frecuencia de lesiones
aterosclerosis en grupos de población se inició en 1953 y fue realizado
por Enos y colaboradores en soldados estadounidenses jóvenes
fallecidos en la guerra de Corea. Se analizaron las arterias coronarias y
se evidenció que más del 30% tenía lesiones obstructivas de más del
40% de la luz del vaso. Estos hallazgos despertaron la conciencia médica
a nivel mundial acerca del origen temprano de la aterosclerosis.
Posteriormente se desarrollaron dos
grandes encuestas anatomopatológicas a nivel mundial:
el Proyecto Internacional de Aterosclerosis (PIA) en el decenio de 1970 y,
20 años después, el proyecto multicéntrico de la OMS, Determinantes
Patobiológicos de la Aterosclerosis en la Juventud. Ambos proyectos,
aunque no tuvieron el mismo diseño metodológico, mostraron un
incremento de la prevalencia de las lesiones a nivel mundial.
Entre los países estudiados por el PIA, aquellos que resultaron con
afecciones más graves fueron Noruega y Estados Unidos (individuos de
raza blanca). En contraste, México se ubicó entre los países con menor
afección. Sin embargo, el fenómeno no se mantuvo estático y mientras
que en otras poblaciones que se encontraron afectadas de manera
importante en ese decenio la gravedad del problema disminuyó, en
México los estudios efectuados en la segunda mitad de los años ochenta
mostraron la conversión de una baja a una alta prevalencia de lesiones.
Se concluyó que en México, después de dos décadas
sin estrategias orientadas a la prevención de la aterosclerosis:
a) las lesiones coronarias son más frecuentes entre sujetos de 25 a 44
años.
b) existe mayor frecuencia de lesiones estenóticas.
c) placas de la misma gravedad parecen presentarse a menor edad.
De lo anterior, nace la interrogante: ¿a qué se deben estos cambios? Una
de las respuestas probables es que la prevalencia de la aterosclerosis
está íntimamente relacionada con la de la cardiopatía isquémica y la de
los llamados factores de riesgo para el desarrollo de estas enfermedades.
Prácticamente ubicada en la mayoría de las naciones desarrolladas, la
aterosclerosis en mucho menos prevalente en América Central y del Sur,
África y Asia. La tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica (CI) en
Estados Unidos es una de las más altas del mundo, y aproximadamente 5
veces mayor que la de Japón. A pesar de todo la CI a estado aumentando
en Japón, y ahora es la segunda causa de muerte de este país. Además
los japoneses que migran a Estados Unidos y adoptan el estilo de vida y
las costumbres dietéticas de sus nuevos hogares, adquieren la
predisposición a la aterosclerosis típica de la población norteamericana.
Durante las últimas décadas se han hecho considerables progresos en
7

10. cuanto al impacto sanitario en la enfermedad relacionada con la
aterosclerosis en Estados Unidos y otros países. Entre 1963 (año pico) y
2000 se produjo una disminución de aproximadamente el 50 % en la tasa
de mortalidad por CI, y una disminución de 70 % de la mortalidad ictus, lo
que en Estados Unidos supuso un aumento de aproximadamente 3 años
en la esperanza de vida media. Tres factores contribuyen a esta
impresionante mejoría:
1. Prevención de la aterosclerosis a través de cambios en el estilo de
vida, entre ellos disminución del consumo de cigarrillos, reducción de
la ingesta de colesterol y grasas animales saturadas y control de la
hipertensión.
2. Mejores métodos para tratar el infarto de miocardio y otras
complicaciones de la CI.
3. Prevención de las recidivas en pacientes que han sufrido
previamente eventos clínicos graves relacionados con la
aterosclerosis.
5. PATOGENIA
Como era de esperar, la enorme importancia de la ateroesclerosis ha
estimulado muchos esfuerzos para descubrir su causa. Desde el punto de
vista histórico, han predominado dos hipótesis sobre la aterogénesis. Una
de ellas resaltaba la proliferación celular en la íntima, mientras que la otra
concedía importancia primordial a la organización y el crecimiento repetitivo
del trombo. El concepto actual sobre la patogenia de la ateroesclerosis
incorpora elementos de ambas teorías antiguas, y tiene en cuenta los
factores de riesgos descritos previamente. Este concepto, conocido
como hipótesis de la respuesta a la visión, considera que la
ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria crónica de la pared
abdominal iniciada por la lesión del endotelio. Además, la progresión de la
lesión es mantenida por la interacción entre lipoproteínas modificadas,
macrófagos procedentes de los monolitos, linfocitos T y los constituyentes
celulares normales de la pared arterial.
Los puntos centrales de esta teoría son los siguientes:
 La lesión endotelial crónica, habitualmente sutil, con disfunción
endotelial subsiguiente, provoca aumento de la permeabilidad,
adherencia de los leucocitos y tendencia a la trombosis.
 Acumulación de lipoproteínas, en particular LDL, con elevado
contenido de colesterol, en la pared vascular.
 Modificación mediante oxidación de las lipoproteínas de lesión.
 Adherencia de los monolitos sanguíneos (y otros leucitos) al
endotelio, seguía por su migración hacia la íntima y su
transformación en macrófagos y células espumosas.
 Adherencia de plaquetas.
8

11.  Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o
las células vasculares, lo que causa migración de las CML desde la
media hacia la íntima.
 Proliferación de las células del músculo liso en la íntima y
elaboración de matriz extracelular, lo que conduce a la acumulación
de colágeno y proteoglicanos.
 Acumulación potenciada de lípidos, tanto dentro (macrófagos y
CML) como fuera de las células.
FIG. Hipótesis de la evolución de los cambios de la pared arterial en
9

12. respuesta a la lesión. 1, normal. 2, lesión endotelial con adherencia de
monocitos y plaquetas (estas últimas, al endotelio denudado). 3, migración
de los monocitos (desde la luz) y las células de musculo liso (desde la
media) hacia la íntima. 4, proliferación de las células de musculo liso en la
íntima. 5, placa bien desarrollada.
Consideramos con detalle varios aspectos de proceso aterogénico.
Papel de la lesión endotelial. La lesión endotelial crónica o repetitiva
constituye la clave de la hipótesis de la respuesta a la lesión.
La lesión endotelial inducida en animales de experimentación mediante
denudación mecánica, fuerzas hemodinámicas, depósitos de complejos
inmunes y radiación o sustancias químicas, causa engrosamiento de la
íntima y, en presencia de una dieta rica de lípidos, conduce a la formación
de ateromas típicos. Sin embargo, las lesiones humanas precoces
comienzan en sitios con un endotelio morfológicamente intacto. Así pues,
en la enfermedad humana, la anomalía iniciadora puede ser la disfunción
endotelial sin denudación, que aumenta la permeabilidad endotelial,
favorece la adherencia de los leucocitos y altera la expresión de productos
de los genes de las células endoteliales.
Se desconoce la causa específica de la disfunción endotelial en la
ateroesclerosis precoz: Los culpables potenciales incluyen derivados
circulantes del humo del tabaco, homosisteína y, posiblemente virus y otros
agentes infecciosos. Las citocinas inflamatorias, como el factor de necrosis
tumoral (TNF), estimula la expresión de genes endoteliales que pueden
favorecer la ateroesclerosis. Sin embargo, se cree que l0os dos
determinantes más importantes de las alteraciones endoteliales, quizá
actuando simultáneamente, son las alteraciones hemodinámicas que
acompañan a la función circulatoria normal y los efectos adversos de la
hipercolesterolemia.
En apoyo del efecto hemodinamico, existe una tendencia definida a la
localización de las placas en los ostia de los vasos procedentes de la
aorta, los puntos de ramificación, y a lo largo de la pared posterior de la
pared abdominal, donde se produce el patrones de flujo alterado .las zonas
con flujo turbulento alterado, y fuerza de rastre baja, están predispuestas a
la aterosclerosis, mientras aquellas con flujo laminar uniforme parecen
estar protegidas. El flujo laminal normal, hallado típicamente en áreas
protegidas contra las lesiones de la vasculatura arterial, bloquea los
mecanismos inflamatorios que median la disfunción del endotelio
apoptosis de las células endoteliales, consideradas importantes para la
erosión de las placas. El flujo de tipo laminal que induce también genes
endoteliales, cuyos productos (como el antioxidante
superoxidodismutasa) protege contra el desarrollo de lesiones. Así pues, el
flujo laminal mantenido protege contra la ateroesclerosis y la inducción de
los llamados genes ateroprotectores en las áreas con flujo laminal podría
explicar en gran parte la localización no aleatoria de las lesiones
ateroescleróticas precoses.
Papel de la inflamación los mecanismos inflamatorios median la
10

13. iniciación, de la progresión y las de las complicaciones de las lesiones
ateroescleróticas. El endotelio normal no favorece la unión de los
leucocitos. Sin embargo en fases tempranas de la aterogénesis, las células
endoteliales arteriales comienzan a expresar sobre sus superficies
moléculas de adherencia selectivas, que unen varias clases de leucocitos.
la molécula de adherencia de las célula vasculares 1 (VCAM -1) se une
precisamente a los tipos de leucocitos hallados en lo ateromas precoces ,
humanos y experimentales , los monolitos y los linfocitos T una ve z que
los monolitos se adhieren al endotelio , migran entre las CE para
localizarse en le intima , estimulados en gran parte por quimiosinas , y se
trasforman en macrófagos y engloban con avidez lipoproteínas en gran
parte LDL oxidadas .
Aunque el reclutamiento de monocitos y su diferenciación subsiguiente en
macrófagos, y finalmente en células espumosas, tiene inicialmente una
función protectora, ya que estas células eliminan partículas de lípidos en
potencias perjudiciales, la acumulación progresiva acaba conduciendo a
progresión de la lesión.
Los macrófagos producen IL-1 y TNF, que aumenta la adherencia de los
leucocitos. Varias quimiosinas generadas por los macrófagos, entre ellas la
proteína quimiotactica de los monolitos 1 (MCP - 1), pueden reclutar más
leucocitos hacia la placa. Los macrófagos producen especies
de oxigeno toxicas, que también causan oxidación de las LDL en las
lesione, y elaboran factores de crecimiento que pueden contribuir a la
proliferación de las CML.
Los linfocitos T (tanto CD 4 como CD 8) también son reclutados hacia la
íntima por quimio atrayentes. El intercambio de información entre los
macrófagos y las células T conduce a la activación inmune celular y
humoral, característica de un estado inflamatorio crónico. Por ejemplo las
células T encuentran señales que les hacen elaborar citosinas inflamatorias
como el IFN y la linfotoxina que a su vez pueden estimular a los
macrófagos axial como a las células endoteliales vasculares y las CML. No
se ha determinado la identidad de los anfígenos responsables de esa
activación inmune, pero entre las posibilidades cabe citar antígenos
bacterianos y víricos proteínas de choque térmico, y nuevos antígenos
inducidos por constituyentes modificados de la pared arterial o
lipoproteínas. Los leucocitos activados y las células arteriales intrínsecas
pueden liberar mediadores fibrogénicos entre ellos una variedad de
factores de crecimientos peptídicos, capaces de favorecer la replicación de
la CML y contribuir a la elaboración por esas células de matriz extracelular
densa característica de la lesión ateroesclerótica más avanzada.
Papel de los lípidos. Las varias clases de lípidos sanguíneos son
transportados como lipoproteínas que forman complejos con apoproteinas
específicas. Las dislipoproteinemias se deben a mutaciones que
proporcionan apolipoproteina defectuosas, o a otros trastornos
subyacentes, como síndrome nefrótico, alcoholismo, hipotiroidismo o
diabetes mellitus. Como ejemplo de anomalía de la lipoproteínas halladas
11

14. con frecuencia en la población (y de hecho presentes en muchos
supervivientes de infartos de miocardio), se pueden citar:
1.- Aumento de colesterol LDL.
2.- Disminución del colesterol HDL.
3.- Niveles aumentados de la lipoproteína LP (a).anormal.
Entre los datos que implican a la hipercolesterolemia en la génesis de
aterosclerosis se incluyen:
 Los lípidos principales de las placas ateromatosas son colesterol y
ésteres de colesterol procedente del plasma.
 Los macrófagos de las zonas arteriales con estrías, grasas contiene
LDL oxidadas. El tratamiento con antioxidantes protege contra el
desarrollo de aterosclerosis a los animales de experimentación con
hipercolesterolemia.
 Los defectos genéticos del metabolismo de las lipoproteínas
causante de hiperlipoproteinemia se asocian con aterosclerosis
acelerada. Por ejemplo, la hipercolesterolemia familiar homocigótica,
que muchas veces conduce a infarto de miocardio antes de los 20
años de edad, esta causada por defectos en el receptor de LDL, lo
que origina captación hepática inadecuada de las LDL y aumento
marcado de la LDL circulantes. Estas anomalías se reproducen
experimentalmente al inducir aterosclerosis en animales sometidos a
modificación genética con alteración del metabolismo de los lípidos
(como los ratones con deficiencia de apolipoproteínas y de receptor
LDL).
 Otros trastornos genéticos o adquiridos (por ejemplo diabetes
mellitus, hipotiroidismo) causantes de hipercolesterolemia conducen
a aterosclerosis prematura y grave.
 Los animales de experimentación que reciben dietas ricas en
colesterol desarrollan lesionas vasculares similares a la
aterosclerosis.
 El análisis epidemiológico demuestra una correlación significativa
entre gravedad de la aterosclerosis y niveles de colesterol
plasmático total o colesterol LDL.
 El descenso de las concentraciones séricas de colesterol mediante
la dieta o con fármacos frena la tasa de progresión de la
aterosclerosis, consigue la regresión de algunas placas y reduce el
riesgo de eventos cardiovasculares. De hecho, el descenso del
colesterol aumenta la supervivencia global y reduce el riesgo de
eventos relacionados con la aterosclerosis en los pacientes con
cardiopatía coronaria establecida que tiene cifr4a de colesterol
aumentado o medias, así como los pacientes de hipercolesterolemia
pero sin enfermedad franca relacionada con la aterosclerosis.
Entre los mecanismos por la hiperlipidemia contribuyen a la
aterogénesis se incluyen:
 La hiperlipidemia crónica, en particular la hipercolesterolemia, puede
12

15. alterar directamente la función de las CE a través de la producción
aumentada de radicales libres de oxigeno, que desactivan el ON, el
principal relajador endotelial.
 En caso de hiperlipidemia crónica, las lipoproteínas se acumulan
dentro de l intima en los sitios con permeabilidad de endotelial
aumentada.
 El cambio químico de los lípidos, inducido por los radicales libres
generados en los macrófagos o las CE de la pared arterial,
produce LDL oxidadas (modificadas) las LDL oxidadas son ingeridas
por macrófagos a través del receptor de residuos, distintas del
receptor LDL, para formar células espumosas; aumentan la
acumulación de monocitos en las lesiones; estimulan la liberación de
factores de crecimiento y de citocinas, tiene un efecto citotóxico
sobre las CE y las CML.
Papel de las células de músculo liso. Las CML, emigran desde la media
hasta la íntima donde proliferan y depositan de la MEC, con lo que
convierte la estría grasa en un ateroma fibrograso maduro, y contribuye en
el crecimiento progresivo de las lesiones ateroscleroticas. Varios factores
de crecimiento se han implicado en a proliferación de las CML, entre ellos
el PDGF (liberado por plaquetas adheridas a un foco de lesión endotelial,
así como los macrófagos, la CE y la CML) el FGF y el TGF-a. Las CML
también captan lípidos modificados, con lo que contribuyen a la formación
de células espumosas.
Las CML vasculares sintetizan moléculas de matriz extracelulares (en
particular colágeno) que estabilizan las placas ateroscleroticas. Sin
embargo, las células inmunes e inflamatorias activadas presentes en la
placa pueden conducir a la muerte de la CML de la intima por apoptosis.
Lo expuesto en los párrafos anteriores resalta el hecho de que el ateroma
en evolución consiste en una reacción inflamatoria crónica, con
macrófagos, linfocitos, CE y CML, que expresan o aportan variedad de
factores capaces de modificar la función celular.
En una fase precoz, la placa de la intima es una agregación de las células
espumosas procedentes de macrófagos y de las CML, algunas de las
cuales han muerto y han liberado lípidos y detritus. Con la progresión, el
ateroma es modificado por los proteoglicanos y el colágeno sintetizados por
las CML. El tejido conectivo es especialmente prominente sobre la cara
intima, y produce la envoltura fibrosa, pero muchas lesiones conservan un
centro de células cargadas de lípidos y detritus grasos. Las disrupción de la
envoltura fibrosa con trombosis superpuesta se asocian muchas veces con
eventos clínicos catastróficos.
6. SÍNTOMAS
No aparecen generalmente hasta que está muy avanzada.
Los síntomas más característicos dependerán de la parte del cuerpo con
mayor afectación y de la extensión de la misma.
13

16. La angina de pecho y el infarto son signos evidentes del daño producido
por la ateriosclerosis.
Otras enfermedades que derivan de la afectación de los vasos sanguíneos
del cerebro y del riñón.
A menudo, los síntomas afectan una extremidad. En caso de presentarse
en ambas extremidades, la intensidad es generalmente diferente en cada
una.
 Cambio de color en las piernas
 Piernas y pies fríos
 Dolor en las piernas ( claudicación intermitente):
 Ocurre con el ejercicio, como caminar
 Se alivia con reposo
 Pérdida del vello en las piernas y/o los pies
 Dolor muscular en las caderas, pantorrillas o pies
 Entumecimiento en las piernas o pies en reposo
 Palidez o coloración azulada (cianosis)
 Anomalías en la marcha/la forma de caminar
 Pulso débil o ausente en la extremidad
7. SIGNOS Y EXÁMENES
Durante un examen, el médico puede encontrar:
 Un sonido silbante que se escucha con un estetoscopio sobre la arteria
(soplos arteriales)
 Disminución de la presión arterial en la extremidad afectada
 Disminución o ausencia de pulso en las piernas o pies.
14

17. Los exámenes de sangre pueden mostrar colesterol alto.
Exámenes para la arteriopatía periférica:
 Una proporción anormal entre la presión arterial del tobillo y el brazo
(índice tobillo/brazo o ABI por sus siglas en inglés)
 de las arterias en las piernas (arteriografía)
 Ecografía Doppler de una extremidad
 Ecografía intravascular de las piernas o los pies
 Imágenes por resonancia magnética
8. DIAGNÓSTICO YTRATAMIENTODIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante la clínica,
analítica, electrocardiograma, test de tolerancia al ejercicio y otras según el
aparato afectado.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante angiorradiología.
Se realizarán pruebas complementarias para diagnosticar los posibles
factores de riesgo, como una prueba de glucemia.
 TRATAMIENTO
No existe tratamiento médico alguno demostrado para la arteriosclerosis
pese a ser el fármaco probablemente más buscado por
la industria farmacéutica.
El tratamiento farmacológico (antihiperlipidémicos, antiagregantes o
anticoagulantes) sirve para disminuir sus causas o sus consecuencias.
El tratamiento quirúrgico es muy resolutivo en la cardiopatía isquémica y
también en otras localizaciones, es recomendable en los casos de alto
riesgo.
Este se realiza mediante angioplastia, bypass o endarterectomía, con o sin
15

18. implantación de un "stent".
La línea de investigación que mejores resultados puede producir en el
futuro será la sustitución genética de zonas afectadas.
Dieta
Con esta enfermedad se aconseja seguir las siguientes dietas:
Dieta pobre en sal "amplia"
Dieta pobre en sal estricta
Dieta pobre en grasa (protección bilio-pancreática)
El tratamiento profiláctico consiste en evitar los factores predisponentes
de la enfermedad y a las complicaciones de ésta: obesidad, hipertensión,
sedentarismo, hiperglucemia, hipercolesterolemia, tabaquismo, etc.
Para ello lo ideal es practicar ejercicio suave, una dieta equilibrada como la
mediterránea (donde más población la sigue actualmente es en Finlandia),
baja en grasas, técnicas de relajación para evitar el estrés, dejar de fumar,
etc.
9. PREVENCIÓN
Los esfuerzos para reducir las consecuencias y el impacto de la
aterosclerosis comprenden: programas de prevención
primaria, destinados a retrasar la formación de ateromas o causar
regresión de las lesiones establecidas en personas que no han sufrido
nunca una complicación seria de la arteriopatia coronaria aterosclerótica, y
programas de prevención secundaria, que pretenden evitar la recidiva de
eventos como el infarto de miocardio en pacientes con enfermedad
sintomática.
Como ya se ha dicho, existe suficiente justificación para las
recomendaciones siguientes, destinadas a la prevención primaria de
complicaciones relacionadas con la aterosclerosis en adultos, basadas en
la modificación de los factores de riesgo: abstención o interrupción del
consumo de tabaco, control de la hipertensión, reducción del peso y
aumento del ejercicio, moderación en el consumo de alcohol y, lo más
importante, disminución de las concentraciones sanguíneas de colesterol
total y colesterol LD, y aumento del colesterol HDL.
Además varias líneas del estudio sugieren que la evaluación de los factores
de riesgo y la prevención dirigida a la modificación deben comenzar en la
niñez:
 Los estudios anatomopatológicos han demostrado que la arteriopatia
coronaria aterosclerótica comienza en la niñez.
 Los factores de riesgo cardiovascular de los niños predice el perfil de
riesgo de los adultos y exhiben diferencias claras, étnicas y sexuales,
relacionadas con la enfermedad cardiaca de los adultos.
 Las concentraciones séricas del colesterol y el tabaquismo son
16

19. determinantes importantes de las fases precoces de la aterosclerosis
apreciada en la autopsia de adolescentes y adultos jóvenes.
Por lo tanto:
 Reducir los factores de riesgo.
 No fumar.
 Dieta pobre en grasas animales y rica en grasas vegetales
insaturadas.
 Ejercicio físico regular.
 Reducir estrés.
 Seguir escrupulosamente medicación en caso de Diabetes ó
Hipertensión.
10. CAUSAS
No se sabe bien cómo empieza la aterosclerosis ni sus causas concretas.
Sin embargo, hay investigadores que opinan que algunas circunstancias
pueden aumentar el riesgo de padecer esta enfermedad, como por
ejemplo:
 Fumar
 Niveles de colesterol y triglicéridos altos
 Hipertensión arterial
 Obesidad
 Sedentarismo
 Realizar comidas con alto porcentaje de grasas saturadas.
Otro factor de riesgo, pero menos decisivo a la hora de desarrollar
aterosclerosis, es tener algún familiar de primer grado que haya padecido
esta enfermedad a una edad temprana. Los hombres son más proclives a
padecer aterosclerosis; en cambio, cuando las mujeres alcanzan el estado
de la menopausia, el riesgo se iguala entre hombres y mujeres
17

20. 11. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ARTERIOESCLEROSIS EN LA CLÍNICA
La arterioesclerosis tarda mucho tiempo en dar manifestaciones clínicas.
Por ello, es preciso detectarla precozmente, antes de que las placas de
ateroma se compliquen y produzcan un daño irreversible en algunos
órganos.
Se deben hacer exámenes periódicos de salud (chequeos vasculares)
desde los 40-50 años, especialmente, en aquellas personas con
antecedentes familiares de enfermedades causadas por ateroesclerosis.
En esos chequeos se presta una importancia especial al estudio de los
factores de riesgo cardiovascular. Además, a través de los análisis, también
se evalúan determinados marcadores de daño vascular.
Con toda la información recogida en un chequeo vascular, se puede
calcular de forma aproximada el riesgo de cada persona. Por ejemplo, se
puede predecir con gran fiabilidad el porcentaje de posibilidades de
presentar un infarto agudo de miocardio a lo largo de los 10 años
siguientes. También se puede calcular la edad vascular de cada paciente.
Por ej. un fumador de 40 años puede tener una edad vascular de 60, por
tener una ateroesclerosis propia de personas de esta edad.
12. PLACAS DE ATEROMA
Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales que se inician en la
capa íntima de una arteria.
Morfología
Presentan un núcleo central blando, grumoso y amarillento, formado por
lípidos (colesterol y sus ésteres), cubierto por una capa fibrosa.
Normalmente sólo se presentan ocupando una parte de la circunferencia de
la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso.
Inicialmente esparcidos, pero aumentan en número a medida que la
enfermedad avanza.
En los casos avanzados, se observa un proceso de calcificación de las
placas que aumenta el riesgo de cambio agudo en la placa:
se puede producir la ruptura de la placa, su ulceración o erosión, que 18

21. provoca la exposición de agentes trombogénicos y puede generar la
aparición de un trombo y bloquear un vaso situado por delante de la zona
de la placa, lo que produciría una carencia de aporte sanguíneo en la zona
irrigada por la arteria correspondiente (isquemia), que puede ser mortal si
el bloqueo tiene lugar en una arteria coronaria o en una arteria cerebral;
se puede producir una hemorragia en el interior de la placa, por ruptura de
los capilares existentes en su interior, que puede dar lugar a un hematoma
y favorecer la ruptura de la placa;
la vasoconstricción de la zona afectada puede también favorecer la
ruptura de la placa.
Los procesos clave de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la
íntima y la acumulación de lípidos.
Localización
Las placas de ateroma presentan una distribución característica, ya que
se presentan fundamentalmente en las grandes arterias, en zonas de flujo
sanguíneo turbulento, sobre todo:
la aorta abdominal, con mayor frecuencia que la aorta torácica;
sobre todo en el orificio de origen (ostium) de las ramas arteriales
mayores;
en orden descendiente (después de la aorta abdominal), los vasos
afectados con más frecuencia son:
las arterias coronarias;
las carótidas internas;
los vasos del polígono de Willis, un conjunto de arterias que
suministran sangre al cerebro;
normalmente, los vasos de las extremidades superiores no están
afectados, así como las arterias mesentéricas (superiore inferior) y
las arterias renales (con excepción de sus ostia respectivos);
en el mismo individuo suelen coexistir varias lesiones en diferentes
estadios de evolución.
Factores de riesgo
Esta enfermedad es la principal causa de muerte en las sociedades
19

22. occidentales o del primer mundo, como Norteamérica,Europa o Australia,
asociada a un estilo de vida poco saludable. Los factores de riesgo para el
desarrollo de ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categorías, según
la posibilidad de actuar sobre ellos.1
No modificables
Edad. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento
por enfermedades isquémicas cardíacas (por ejemplo, infarto de
miocardio) aumentan a lo largo de la vida, incluso a edad avanzada. La
ateroesclerosis no es evidente normalmente hasta la mitad de la vida o
después, cuando las lesiones arteriales provocan daños en los órganos.
Entre los 40 y los 60 años la incidencia de infarto de miocardio se
multiplica por cinco.
Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterogénicas,
mientras que los estrógenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en
las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis
aumenta después de la menopausia.
Antecedentes familiares y alteraciones genéticas. La predisposición
familiar a ateroesclerosis y enfermedades isquémicas cardiacas está bien
definida y es probablemente poligénica (es decir, intervienen
varios genes). Normalmente, la propensión genética está asociada a otros
factores de riesgo, como la hipertensión o la diabetes, y con menos
frecuencia a alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas, que
producen altos niveles lipídicos en sangre, como ocurre en
la hipercolesterolemia familiar.
Modificables
Hiperlipidemia o aumento del nivel de lípidos en la sangre. Es el mayor
factor de riesgo para la ateroesclerosis. La mayoría de las evidencias se
refieren a la hipercolesterolemia, es decir, los niveles de colesterol en
sangre. El principal componente del colesterol del suero asociado con un
aumento del riesgo son las lipoproteínas de baja densidad o LDL, que 20

23. tienen un papel fisiológico fundamental en el transporte de colesterol
hacia los tejidos periféricos. Sin embargo, las lipoproteínas de alta
densidad o HDL protegen de la ateroesclerosis, pues retiran el colesterol
de los tejidos y los ateromas para llevarlo al hígado, donde se excreta con
la bilis. Por eso se denomina al HDL como "buen colesterol": cuanto más
alto el nivel de HDL, menor es el riesgo, y viceversa para las LDL. El
ejercicio y un consumo moderado dealcohol aumentan el nivel de HDL,
mientras que la obesidad y el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en
colesterol yácidos grasos saturados (presentes en la yema de
huevo, grasas animales y mantequilla) aumenta los niveles de LDL. A la
inversa, una dieta baja en colesterol y baja en la relación entre ácidos
grasos saturados e insaturados, provoca una reducción de los niveles de
LDL. Es más, los ácidos grasos de tipo omega-3, abundantes en
los aceites de pescado, son probablemente beneficiosos, mientras
que grasas transaturadas producidas por hidrogenación artificial
de aceites vegetales (utilizadas en productos horneados y margarinas)
pueden afectar negativamente los niveles de colesterol. Las drogas
denominadas estatinas disminuyen los niveles de colesterol circulante, al
inhibir una enzima clave de la biosíntesis de colesterol en el hígado,
la HMG-CoAreductasa.
Hipertensión arterial (HTA), uno de los principales factores de riesgo a
cualquier edad, responsable por sí solo de un incremento del 60% de
riesgo de enfermedad cardiovascular. La HTA es la causa principar de
hipertrofia ventricular, relacionada con el fallo cardíaco. Hombres entre 45
y 62 años cuya presión arterial (Pa) está por encima de 169/95 mmHg
tienen cinco veces más riesgo de accidente cardiovascular que aquellos
con una Pa de 140/90 mmHg o menor. Tanto un aumento de la presión
sistólica como de la diastólica son importantes en el incremento de riesgo.
Un incremento de laPa provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el
frágil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias. Los
tratamientos antihipertensivos reducen la incidencia de enfermedades
relacionadas con la ateroesclerosis, como los derrames cerebrales y los
accidentes cardiovasculares.
21

24. Tabaquismo. Las sustancias tóxicas que contiene el tabaco como
la nicotina tienen un efecto tóxico directo sobre la pared de las arterias,
provocando una respuesta inflamatoria. Fumar un paquete de cigarrillos o
más al día dobla la tasa de fallecimiento por enfermedad cardiovascular.
Dejar de fumar disminuye el riesgo de forma significativa.
Diabetes mellitus. La diabetes induce hipercolesterolemia, y un aumento
de la predisposición a la ateroesclerosis. La incidencia de infarto de
miocardio es el doble en los diabéticos, y se observa un aumento de 100
veces en la frecuencia de gangrena de las extremidades inferiores
inducida por la ateroesclerosis.
Periodontitis. La periodontitis se inicia con una infección ante el biofilm
microbiano, seguido por una destrucción tisular mediada por leucocitos
hiperactivados o cebados y la red de citocinas, eicosanoides, y
metaloproteinasas de matriz (MMPs) que causan clínicamente
significativa destrucción de hueso y tejidos conectivos. La acumulación
bacteriana en los dientes es determinante para el inicio y progresión de la
periodontitis. Aunque las bacterias son esenciales para el inicio de la
periodontitis, la gravedad de la enfermedad y respuesta al tratamiento es
el resultado de factores modificadores (tabaquismo), contribuyentes
(diabetes) o predisponentes (carga genética). Múltiples estudios han
demostrado que los factores genéticos son responsables de más del 50
por ciento de las diferencias en el tipo y la severidad de las enfermedades
periodontales. El primer informe de la asociación con las variantes de
genes específicos implicados fue el grupo de genes para interleucina (IL-
1), pero existen al menos otros 12 factores genéticos identificados que
también pueden predisponer al desarrollo de una periodontitis. La
investigación genómica y proteómica ha demostrado recientemente que la
susceptibilidad se debe a múltiples polimorfismos de un solo nucleótido
(SNPs) en la región no codificante del cromosoma 9p21 para la
periodontitis agresiva, y que puede compartir un gen con la enfermedad
coronaria, lo que sugiere que los mecanismos patogénicos inflamatorios 22

25. cuando son comunes, pueden contribuir en la aparición y progresión de
ambas enfermedades.
Los factores antes citados son responsables del 80% de las
enfermedades cardiovasculares. El resto se atribuye a otros factores
menores:
Inflamación. La presencia de inflamación está íntimamente ligada al
desarrollo de la ateroesclerosis, siendo uno de los principales agentes
causales de la patogenia. Por ello, la determincación de la presencia de
inflamación sistémica se ha convertido en un elemento importante de la
estratificación del riesgo. Uno de los métodos más simples y sensibles es
la determinación de los niveles de proteína C reactiva (PCR). Esta es una
proteína de la fase aguda sintetizada primariamente en el hígado,
producida al final de las cascadas de diferentes procesos inflamatorios.
En el caso de la ateroesclerosis, se sintetiza por las células endoteliales
dañadas, y los niveles de PCR en sangre predicen con exactitud el riesgo
de infarto de miocardio, evento vascular cerebral, enfermedad arterial
periférica o fallecimiento cardíaco repentino, incluso en individuos en
buena salud aparente. Aunque todavía no hay evidencia directa de que la
reducción de los niveles de PCR reduce el riesgo cardiovascular, dejar de
fumar, la pérdida de peso y el ejercicio reducen los niveles de PCR;
aismismo, el tratamiento con estatinas también reducen PCR.
Homocisteinemia. Muchos estudios clínicos muestran una fuerte
asociación entre los niveles séricos de homocisteína y enfermedad
cardiovascular, derrame cerebral y trombosis venosa. Una disminución en
la ingestión de folato y vitamina B12 puede producir niveles elevados de
homocisteína en sangre, aunque no está claro si el aumento de la
ingestión de folato y vitamina B12 disminuye el riesgo cardiovascular.
La homocistinuria es una enfermedad genética rara que cursa con
elevados niveles séricos de homocisteína en recién nacidos y enfermedad
vascular prematura.
Síndrome metabólico, caracterizado por un conjunto de anormalidades
23

26. asociadas con la resistencia a la insulina. Además de intolerancia a
la glucosa, los pacientes presentan hipertensión y obesidad. En conjunto,
se inducehiperlipidemia, que genera daño endotelial.
Lipoproteína (a), una forma alterada de LDL que contiene un fragmento
de la apolipoproteína B-100 de la LDL unida a la apolipoproteína A. Los
niveles de lipoproteína (a) están asociados con riesgo coronario y
cerebrovascular, independientemente de los niveles totales de colesterol o
LDL.
Factores que afectan la hemostasis. Algunos marcadores de la función
hemostática o fibrinolítica (como un nivel elevado de inhibidor del
activador del plasminógeno) son predictivos de sucesos ateroescleróticos
mayores, como infarto de miocardo o derrame cerebral. La trombina, tanto
como procoagulante como proinflamatorio, y los factores derivados
deplaquetas, son contribuyentes fundamentales de la patología vascular.
Otros factores, con un efecto menos pronunciado o más difícil de
cuantificar, incluyen:
Vida sedentaria, con poco ejercicio físico, ya que éste modifica muchos
factores de riesgo, y en última instancia disminuye la respuesta
inflamatoria en la pared de las arterias.
Estrés, asociado a un estilo de vida competitivo (personalidad "tipo A").
Obesidad, a menudo asociada con hipertensión, diabetes,
hipertrigliceridemia y niveles bajos de HDL.
Infecciones por Chlamydia pneumoniae.
24

27. 13. CONCLUSIÓN
Si bien la ateroesclerosis es una de las principales causas de muerte, es
una enfermedad a la cual se la puede prevenir muy simplemente, tan solo
con una dieta baja en grasa, evitar el tabaquismo, realiza una actividad
física modera, controlar la presión arterial y el peso corporal, bastarían para
disminuir la probabilidad del desarrollo de la ateroesclerosis y de todas las
complicaciones que la misma acarrea
14. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Aterosclerosis(última actualización 10 de octubre del 2014 visitada el
10 de noviembre del 2014) disponible en:
http://es.wikipedia.org/wiki/Ateroesclerosis
2. Aterosclerosis(última actualización 20 de setiembre del 2014 visitada el
12 de noviembre del 2014) disponible en:
http://www.monografias.com/trabajos65/ateroesclerosis/ateroesclerosis.s
html
3. Enfermedades aterosclerosis (última actualización 12 de agosto del
2014 visitada el 12 de noviembre del 2014) disponible en:
http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-
del-corazon/arterosclerosis
4. Diagnóstico y tratamiento de la arterioesclerosis en la clínica (última
actualización 14 de octubre del 2014 visitada el 12 de noviembre del
2014) disponible en: http://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/arterioesclerosis
5. Aterosclerosis (última actualización 19 de agosto del 2014 visitada el 12
de noviembre del 2014) disponible en:
http://www.monografias.com/trabajos12/ateroesc/ateroesc.shtml
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