Hormonas que actúan sobre el riñón

1. FACULTAD DE MEDICINA ICEST
NEFROLOGÍA
JESÚS MANUEL RAMÍREZ GARCÍA
DR. SANTIAGO ALBERTO MENCHACA ALANIS
10ºA

2. Hormona antidiurética
 La ADH se libera de las neuronas cuando
recibe el estímulo de señales nerviosas
que provienen de los osmorreceptores y
los receptores de volumen.
Los receptores V2 promueven la diuresis:
1) Estimulan el cotransporte Na/K-2Cl en la
porción ascendente gruesa del asa de Henle.
2) Incrementan la permeabilidad del conducto
colector a la urea.
3) Intensifican la prmeabilidad del conducto
colector al agua.
2 tipos de receptores para la ADH:
1) V1
2) V2

3. Sistema Renina-Angiotensina
La renina es una enzima producida en el aparato yuxtaglomerular de los riñones,
almacenada en gránulos, y liberada en respuesta a secretagogos específicos.

4. La liberación de renina queda suprimida por presión de perfusión alta en los riñones
y dietas altas en sodio. La liberación de renina aumenta de manera directa por la
hipopotasemia, y disminuye por la hiperpotasemia.
La renina se libera a partir de células JG
ingresa a la circulación y actúa sobre
una proteína plasmática de tipo
globulina 2 que se denomina
angiotensinógeno.

5. Angiotensina I
ECA actúa sobre angiotensina
I
Liberando de ella un
octapéptido llamado
angiotensina LL

6. La angiotensina II funciona mediante el receptor de angiotensina para mantener
volumen extracelular y presión arterial normales por medio de:
 a) Incremento de la secreción de aldosterona.
 b) Constricción del músculo liso vascular.
 c) Incremento de la liberación de noradrenalina y adrenalina.
 d) Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático al incrementar las
eferencias simpáticas centrales.
 e) Promoción de la liberación de vasopresina.

7. EFECTOS CENTRALES:
 Incrementa la sed
 Estimúla la liberación de ADH
EFECTOS RENALES:
Arteriolas renales
 Disminuye la tasa de filtración
glomerular
 Disminuye el flujo sanguíneo
renal
Membrana basal
 Modifica el tamaño de los poros
de la membrana basal
Células mesengiales
 Induce hipertrofia de las células
del mesangio

8. Aldosterona
La aldosterona se produce en la zona glomerulosa de la corteza suprarenal.
Alrededor de 50 a 70% de la aldosterona circula no unida a albúmina o a globulina
transportadora de corticosteroides; 30 a 50% de la aldosterona plasmática total es
libre.

9. La aldosterona regula el volumen
extracelular y la homeostasis del
potasio al unirse a receptores de
mineralocorticoide de las células
epiteliales principales de los
conductos colectores de la corteza
renal.

10. Acciones de la aldosterona:
1) Estimulan la Na - K/ATP asa de la membrana basolateral.
2) Incrementa la permeabilidadde los canales unitransportadores de Na en la
membrana apical.
3) Aumenta la permeabilidad de la membrana apical al K.

11.  La aldosterona aumenta la reabsorción de Na y con esto, también al del agua.
 El mecanismo sed – ADH mantiene el equilibrio casi perfecto de Na en el
organismo.
 La aldosterona incrementa la reabsorción de tubular de Na y agua. La retención
de agua incrementa el volumen del LEC.

13. Hormona natriurética
 El PAN desempreña una acción importante en la regulación del volumen
sanguíneo y la concentración de Na.
 El PAN se libera en respuesta a la distensión de las paredes de las aurículas.
 Los efectos del PAN muestran antagonismo fisiológico a los de la angiotensina II.

14.  El PAN produce natriuresis por efecto del incremento de la filtración glomerular.
 El PAN produce relajación de las células del mesangio del glomérulo.
 Actúa sobre el conducto colector medular para disminuir la reabsorción de Na.
 Tambien reduce la secreción de renina, aldosterona y ADH.
 Limita la respuesta del músculo liso vascular a vasoconstrictores.

15. Vitamina D
 Conocida como calciferol.
 Se refiere a 2 secosteroides:
1) Ergocalciferol (D2)
2) Colecalciferol (D3)

16.  Las vitaminas D2 y D3 difieren en sus cadenas laterales: la vitamina D2 tiene un
grupo metilo en C24 y un doble enlace en C22 a C23. Estas características alteran
el metabolismo de la vitamina D2 en comparación con el de la vitamina D3; pero,
ambas se convierten en 25-dihidroxivitamina D (25[OH]D) y 1,25-
dihidroxivitamina D (1,25[OH]2D).

17.  Dado que la vitamina D puede formarse in vivo (en la epidermis) en presencia de
cantidades adecuadas de luz ultravioleta, se considera de manera más apropiada
una hormona (o prohormona) que una vitamina; para que tenga actividad
biológica, la vitamina D se debe metabolizar más. El hígado es el principal órgano
que puede metabolizar vitamina D hacia su forma circulante principal, 25(OH)D.

18.  El control del metabolismo de la vitamina D se ejerce principalmente en los
riñones.
 La producción de 1,25(OH)2D en los riñones es estimulada por la PTH y por el
factor de crecimiento tipo insulina-1 (IGF-1), y es inhibida por el factor de
crecimiento derivado de fibroblastos 23 (FGF23) y por concentraciones
sanguíneas altas de calcio y fosfato.

19.  La principal función de los metabolitos de la vitamina D es la regulación de la
homeostasis del calcio y del fosfato, que ocurre conjuntamente con la PTH.
 El intestino, los riñones y el hueso son los principales tejidos blanco para esta
regulación.
 La 1,25(OH)2D es la que tiene más actividad biológica, si no es que es el único
metabolito de la vitamina D involucrado en el mantenimiento de la homeostasis
del calcio y el fosfato.

20.  Casi todos los procesos celulares regulados por la 1,25(OH)2D comprenden el
receptor de vitamina D (VDR) nuclear.

21. Acciones de la vitamina D en los riñones.
 Los riñones expresan VDR, y la 1,25(OH)2D estimula la expresión de la calbindina
y Ca2+-ATPasa en el túbulo distal, así como la producción de 24,25(OH)2D en el
túbulo proximal. Pero, persisten las controversias respecto a la función de la
1,25(OH)2D en la regulación del transporte de calcio y fosfato a través del epitelio
renal. La 25(OH)D puede ser más importante que la 1,25(OH)2D en la
estimulación aguda de la resorción de calcio y fosfato por los túbulos renales. Los
estudios in vivo se complican por el efecto de la 1,25(OH)2D sobre otras
hormonas, en particular la PTH, que parece tener más importancia que los
metabolitos de la vitamina D en la regulación del manejo del calcio y el fósforo
por los riñones.

22. Eritropoyetina
 Normalmente, alrededor del 90% de toda la eritropoyetina se forma en los
riñones; el resto se forma sobre todo en el hígado.
 No se sabe exactamente dónde se forma la eritropoyetina en los riñones.

23.  La hipoxia del tejido renal conduce a niveles tisulares
superiores de factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1),
que actúa como un factor de transcripción para un
gran número de genes inducibles por hipoxia, entre
ellos el gen de la eritropoyetina. HIF-1 se une a un
elemento de respuesta a hipoxia que reside en el gen
de la eritropoyetina, con lo que induce la
transcripción de ARNm y, en última instancia, el
aumento de la síntesis de eritropoyetina.

24.  A veces, la hipoxia en otras partes del cuerpo, pero no en los riñones, estimula la
secreción renal de eritropoyetina, lo que indica que pueda haber algún sensor
extrarrenal que envíe una señal adicional a los riñones para producir esta
hormona. En particular, la noradrenalina y la adrenalina y varias prostaglandinas
estimulan la producción de eritropoyetina.

26. Bibliografia y sitios web
 A., H. V. (s.f.). Endocinología 6ª edición.
 Greenspan. (s.f.). Endocrinología básica y clínica . Mc Graw Hill.
 HALL, G. Y. (s.f.). Tratado de fisiología médica 10º edición. ELSEVIER SAUNDERS.
 http://www.ops.org.bo/textocompleto/bvsp/boxp76/V.1N2-1993-23-26.pdf
 http://g-se.com/uploads/biblioteca/epo.pdf