Acidificacion urinaria

ACIDIFICACION URINARIA
Expone: Rafael Roberto Cruz Ramírez
Residente de 1er año de Nefrología
Unidad Médica de Alta Especialidad Manuel A. Camacho PUEBLA
4 abril 2016

PH. DEFINICION
“grado de Acidez o alcalinidad de una solución “
Logaritmo negativo de la concentración de iones
Hidrogeno:
Expresion Matematica:
pH= - Log [H+]

SUSTANCIAS AMORTIGUADORAS
BUFFER: soluciones que ante un agregado de Acido o base,
mantiene el pH.
Se forman con Acido débil y una sal de su base conjugada.
 Ej: HAc + H20 Ac - + H30
 Ac Na Ac - + Na buffer
H20
Formula Par conjugado
Acido fosforico H3PO4 H3PO4 -
Fosfato diacido H2PO4 H2PO4 -
Fosfato monoacido HPO4 HPO4 -
Bicarbonato CHO3 - CO3-
Acido acetico CH3COOH CH3COO -
Amonio NH3 NH4 +
Acido carbonico H2CO3 HCO3 -

SISTEMA AMORTIGUADOR
BICARBONATO
1) Ac. Debil : H2C03
2) Sal bicarbonato NaHCO3
𝐶𝑂2 + 𝐻2 𝑂
𝐴𝑛ℎ𝑖𝑑𝑟𝑎𝑠𝑎
𝑐𝑎𝑟𝑏ó𝑛𝑖𝑐𝑎
𝐻2 𝐶𝑂3 𝐻+
+𝐻𝐶𝑂3
−
+ 𝑁𝑎+
𝑁𝑎𝐻𝐶𝑂3 𝑁𝑎+
+ 𝐻𝐶03
−
𝐶𝑂2 + 𝐻2 𝑂 𝐻2 𝐶𝑂3 + 𝑁𝑎𝑂𝐻 ↑ 𝐻𝐶𝑂3
−
+ 𝑁𝑎 + 𝐻+
PK = 6.1

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL FOSFATO
Importante a nivel de túbulos renales y de los líquidos
intracelulares.
Los elementos importantes de este sist. amortiguador:
PK: 6.8

SISTEMAS BUFFER BIOLOGICOS
Sistema amortiguador proteínas (proteína/proteinato)
regulador del pH extra e intracelular
Grupos ionizables: donan aceptan H
Hemoglobina: ( Hb+ H/HHb )
Par conjugado con función en el mantenimiento del
pH sanguíneo

Dieta tipica: 1 mmol de H+ /kg/dia.
Carga de CH03 : aprox 4400 mEq/L
pH urinario representa menos del 0.01 de los
H secretados
• Reabsorción del CHO3 filtrado en el glomérulo
• Excrecion NH4 para producir. Nuevo CHO3
• Excreción directa de H+
Barry M. Brenner, Brenner y Rector - El Riñon: Tratado de Nefrología, Edition7, paginas
478-513; John E. Hall, Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, Edition 12, pag 390-397

PRODUCCIÓN CELULAR NETA DE H+
Acido
Carbónico Ácidos fijos

CONTROL RENAL ACIDO BÁSICO : CARGA DE
BICARBONATO.

 ZN- metaloenzimas
 Isoformas:
 I,II,III Y VII - Citoplasmicas
 V - mitocondrial
 VI - secreciones salivales
 IV. IX, XII XIV – proteínas de
membrana

 Genes NHE (1-5)
 NHE-3 EN TP (MAS
RESISTENTE A
INHIBIDORES
 Inhibidor: Amilorida
 Energía Deriva Del
Gradiente
Electroquímico Del
Na+.
 2/3 De La
Reabsorción De
Hco3 A Nivel
Proximal 93 kD. 10.13. DTM, sitios de fosforilacion para
PKA PKC,

BOMBA VACUOLAR DE H +
 Presentes en organelas
intracelulares
 Inhibidores: DCCD y
Bafilomicina A1
 ½ de reabsorcion de
CHO3

LOS IONES HIDROGENO SE SECRETAN MEDIANTE
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO.
Por cada H+ secretado entra un HCO3 en
la sangre.

LOS IONES BICARBONATO “ SE TITULAN” FRENTE A LOS
IONES HIDROGENO EN LOS TUBULOS.
En condiciones normales la secreción tubular de hidrogeno es de
4400 meq/L y Filtración de bicarbonato es de 4320 meq/L
En los túbulos son casi iguales y se combinan entre ellos para
formar C02 y H2O por eso sedice que el CHO3 y el H´+ “ se titulan
entre si normalmente”
Hay un exceso de H+ de 80 meq/L
La mayoría de estos H no se excreta en forma libre, sino mas bien
con otros amortiguadores urinarios ( p04 y NH4)
80meq/L
Cuando hay un exceso de
bicarbonato sobre H, el
exceso de HCo3 no puede
reabsorberse , este exceso
se queda en los túbulos y
luego este CHO3 se excreta
en la orina.

COMBINACIÓN DEL EXCESO DE IONES DE HIDROGENO CON AMORTIGUADORES DE
FOSFATO Y AMONIACO EN EL TUBULO : MECANISMO PARA GENERAR “NUEVOS ION
CHO3”
Solo una parte
del exceso de
H+ se excreta
de forma
ionica.
pH mínimo de
la orina es de
4.5 ( H de
0.03meq/L )
por tanto por
cada L de
orina formada
solo pueden
excretarse
0.03meq/de
acidos no
volátiles.
excretar los 80
meq/L de
acidos no
volatiles
formados por
metabolismo
se
necesitarian
2667 L de
orina.
La excrecion
de H+ por la
orina se logra
combinado
con los
amortiguadore
s NH4 y PO4.
Hay otros
sistemas
amoriguadore
s menos
importante

SISTEMA AMORTIGUADOR FOSFATO: TRANSPORTA
EXCESO DE H A LA ORINA Y FORMA NUEVO CHO3.

AMORTIGUADOR DE ION H+

El aumento de la concentración de H+ estímula el metabolismo renal de
la glutamina y aumenta la formación de amonio y de un nuevo CHO3
La cantidad de H+ eliminados por el sistema NH3/NH4 representa
alrededor del 50% del acido excretado y el 50% del bicarbonato nuevo
generado por los riñones.
En acidosis crónica la excreción de amonio aumenta mucho de hasta
500meq/dia

CUANTIFICACIÓN DE LA EXCRECIÓN A-B RENAL.
La excreción de CHO3
se calcula como V´ x
UCHO3. = adicion de
H+ a la sangre)
La cantidad de nuevo
CHO3 añadido a la
sangre es igual a la
cantidad de hidrogeno
secretado
Por tanto la cantidad de
CHO3 añadida a la
sangre y de H
excretados atra vez del
amonio se calcula. Se
calcula la Excreción de
NH4.
Acidez titulable :
amoriguador distinto del
CHO3 y de NH4
excretado
ENA= Exc amonio + Ac
urinario titulable – exc
de CHO3.

EXCRECIÓN NETA DE ACIDO
Excreción neta de ácido ENA = NH4 + AT − HCO3
La excreción neta de acido equivale a la misma cantidad de nuevas moléculas de
bicarbonato que se forman en el tubulo distal y que son enviados a la circulación
sistémica para amortiguacion de H+
Amortiguador principal: PO4.
En la Acidosis a medida que se
escrta una mayor cantidad de
amonio y de acido titulable por
la orina se produce una adicion
neta de CHO3 a la sangre.
En la alcalosis el acido titulable
y la excrecion de amonio se
reducen a 0 mientras se reduce
la excreción de bicarbonato. En
la alcalosis la ENA es negativa.
Esto significa que hay una
perdida neta de CHO3 de la
sangre.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
RENAL DEL ION H+
Es necesaria la secreción del h + por el epitelio tubular para la
reabsorción del hco3 y la generación de nuevo cho3 nuevo
asociada la formación de acidez titulable.
La secreción de h debe regularse cuidadosamente para que
los riñones e ejerzan sus funciones de homeostasis acido
básica. En condiciones normales los túbulos renales deben
secretar al menos suficienciete H para reabsorber casi todo el
CHO3 que se filtra y debe dejarse suficiente H par que se
excrete como acido titulable

CONTINUA: REGULACION DE LA SECRECION
TUBULAR RENAL DEL ION H+
En la alcalosis: la secreción tubular de
H + debe reducirse a su nivel que es
demasiado bajo para reabsorber
completamente el CHO3 lo que
capacita a los riñones para aumentar la
secreción de CHO3. en esta situacion
no hay NH4 no se ecretan por que no
hay un exceso de H + disponible para
su combinación
En acidosis la secreción tubular de h+
debe aumentar los suficiente para
reabsorber todo el CHO3 filtrado y dejar
suficiente para reabsorber todo el cho3
filtrado y todavía dejar suficiente para
excretar NH4 y AT para generar CHO3
de novo.

 Los estimulos mas importantes para la secrecion de H+ en los
tubulos en la acidosis son :
 1 ) el aumento de la PCo2 en el LEC
 2) el aumento de la concentracion de H+ en el liquido extracelular.

CORRECION RENAL DE LA ACIDOSIS: AUMENTO DE
LA EXCRECION DE IONES Y ADICION DE ION CHO3
AL LIQUIDO EXTRACELULAR.
LA ACIDOSIS METABÓLICA
Y RESPIRATORIA provocan
reducción del cociente
CHO3/H+ en el liquido tubular.
En consecuencia hay un
aumento de H´+ en los túbulos
da lugar a la reabsorción
completa de CHO3 y deja H+
para combinarse con otros
buffer.
Se reabsorbe todo el CHO3
filtrado y contribuyen con
CHO3 de novo mediante
formación de NH4 y acido
titulable
Menor filtración de CHO3 en el
LEC
En la acidosis respiratoria el
exceso de H+ ´ se debe sobre
todo al aumento de la PCO2
en el liquido extracelular. Lo
que estimula la secreción de
H.
En la Ac. Resp o metabólica
crónica aumenta la producción
de NH4; hasta 500 meq/dia de
H + en la orina sobre todo en
forma de NH4. Esto contribuye
hasta en 500 mmol/ de CHO3
de novo a la sangre.

 El efecto neto de
esto es un exceso de
CHO3 que no
pueden reabsorber
los tubulos y por
tanto se pierden en la
orina.
 La pCO2 plasmática
disminuida producida
por hiperventilación.
 Esto conduce a
reduccion en la
secreción de H+ por
los túbulos renales.
• El CHO3 que no puede
reaccionar con el H+ no
se reabsorbe y se
excreta la orina, dismuye
la concentración
plasmática de CHO3 y
corrige la alcalosis.
• La respuesta
compensadora a una
reducción de primaria de
la PCO2 en la alcalosis
respiratoria es una
dimisnucion de la
concentración plástica
de CHO3 debido aun
aumento de la excreción
renal .

CONTINUA: LA ALCALOSIS AUMENTA EL COCIENTE
CHO3/H EN EL LIQUIDO TUBULAR RENAL.
ALCALOSIS METABÓLICA: hay un pH plasmático ↑ pero
la causa es un aumento de la concentración de CHO 3 en el
liquido extracelular.
ESTO SE COMPENSA en parte con una reducción de la
FR, aumentado la PCO2 y ayuda a normalizar el ph del
LEC. Este incremento la concentracion plasmatica produce
un aumento de su carga filtrada un aumento de su
excrecion . El exceso de CHO3 en el liquido tubular no
reacciona con el H para su reabsorcion por tanto se
excreta en la orina.
EN LA ALCALOSIS METABOLICA la compensación
principales son una reducción dela ventilación eleva
la PC02 y aumenta la excrecion renal de CHO3 lo
que ayuda a compensar el aumento inicial del
CHO3 del LCE

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