3. MUERTE CELULAR
Cambios Morfológico en células
apoptotica:
Constricción celular:
Célula tiene menor tamaño
Citoplasma
Los orgánelos
Condensación cromatina
• La cromatina se agrega a la
periferia
• Núcleo puede romperse y
fragmentarse
Forma vesícula citoplasmática y
cuerpo apoptotico
Intensa Vesiculación
superficial
fragmentación
Fagocitosis de la células o
cuerpos apoptoticos
Se degradan dentro de los
Lisosomas
4. MUERTE CELULAR
Formas de muerte
celular:
Necrosis: daño
celular letal e
irreversible
causando muerte
celular.
5. MUERTE CELULAR
Cambios
Morfológico:
en el citoplasma:
Marcada eosinofilia
Aspecto más esmerilado y
homogéneo, por la pérdida
del glucógeno
Desaparición de orgánelos
Vacuolización generalizada
Cambios Morfológico:
Rotura de membranas
Densidades oculentas en las
mitocondrias
en el núcleo:
Rotura de las membranas
Cariolisis
Cariorrexis
Picnosis
6. MUERTE CELULAR
Tabla 2.4.1.A.- Diferencias Morfológicas entre Necrosis y Apoptosis.
Necrosis Apoptosis
La célula completa Inflamación Condensación
Núcleo Picnosis Creciente
Cariólisis
Cariorrexis
Organelos Degeneración Intactos
Degeneración celular Ruptura Cuerpos apópticos
Inmunorespuesta Inflamación aguda Ninguna
7. MUERTE CELULAR
Tipos de necrosis:
Necrosis por Coagulación:
Se produce por una
desnaturalización de las
proteínas que causa una
coagulación de las mismas.
Necrosis Caseosa:
Se genera un proceso de
necrosis por coagulación a la
que se añaden lípidos
complejos procedentes de la
cápsula de los bacilos
destruidos, que los
macrófagos no son capaces de
fagocitar.
8. MUERTE CELULAR
Necrosis por Licuefacción o coalicuativa:
Es el patrón característico de necrosis del tejido
cerebral, sobre todo en las lesiones isquémicas,
aunque también aparece en algunas necrosis
cerebrales bacterianas
10. MUERTE CELULAR
Necrosis Química:
Es una forma de necrosis
colicuativa producida por ácidos
o álcalis fuertes segregados por
el páncreas exocrino.
Necrosis Hemorrágica:
El tejido aparece de color
morado por la hemoglobina
reducida y suele darse en:
infecciones con lesión de la
pared de los vasos.
11. MUERTE CELULAR
Necrosis grasa de origen
traumático:
Los traumatismos sobre el
tejido graso producen una
rotura de adipocitos con la
consiguiente liberación de
grasas neutras que son
fagocitadas por macrófagos y
células gigantes
multinucleadas.
Necrosis Fibrinoide: Se produce
por depósito de fibrina en los
tejidos por un mecanismo no
conocido. Es la forma más
característica de necrosis en las
enfermedades en que se dan
depósitos de inmunocomplejos.
Arteritis intimal en el rechazo al
injerto