1. Se trata del diagnostico principal de los px que ingresan a la unidad de
cuidado intensivos.
Incidencia es de 170 por 100, 000 por año .
la tasa de mortalidad es de 5% y 12%.
85% de los episodios de sangrado cede espontáneamente
El otro 15% manifiesta una hemorragia importante y continua que
necesita un tx y un dx urgentes y radicales.
3. Altas: originada en una zona
proximal al ligamento de
TREITZ . Se da en el 85% de
lso pacientes con hemorragia
digestiva aguda.
Bajas: originada en una zona
distal al ligamento . En el 10-
15% .
4. Anamenesis yu
exploracion
fisicas orientadas
a los factores de
riesgo para la
hemorragia
digestiva.
Historia clinica
Caracteristicas de
la hemorragia
• Vómitos de sangre o
contenido gástrico
sanguinolento
Hematemesis
• Emisión de heces de
color oscuro o rojo
oscuro.
Melenas
• Evacuación de sangre de
color rojo brillante por el
recto.
Hematoquecia
5. Es trastorno frecuente y potencialmente mortal
Etiología :
Enfermedad ulcerosa gastroduodenal
Hemorragia por varices esofágicas y gástricas.
Lesiones agudas de la mucosa (gastritis y duodenitis).
Desgarros de la mucosa de Mallory- Weiss
Esofagitis
Neoplasias malignas
La lesión de Dieulafoy
6. • Prevalencia de por vida de la enfermedad
ulcerosa es de 5-10%
• La relación H-M es la misma
• La incidencia aumenta con la edad
• La asociación con H.PYLORI es del 50 % el
otro 50% por AINES
• La localización anatómica mas frecuente es
curvatura menor.
7. • Obedece la erosión por el acido y la pepsina
de los vasos submucosos o extraluminales.
• Las arterias mas grandes se asocian con mayor
hemorragia y tasas de mortalidad y morbilidad
y no responden a tratamiento endoscópico.
9. • Historia clinica
• Serie esofago gastro duodenal
• Endoscopia y toma de biopsia
10. • HEMORRAGIA
• Penetración
• Perforación
• obstrucción
Riesgo de sangrado es muy alto
en el 80 % de los enfermos
recae la hemorragia
11. • Inhibidores de bomba de protones x 2 meses
• Amoxicilina 500 mg vía oral cada 8 por 10
días
• Claritromicina 500 mg vía oral cada 12 horas
por 10 días.
12. • Detener la hemorragia ulcerosa activa
• Administra
• Energia termica: electrocoagulacion bipolar, y
laser
• Inyectables metodo no termico :alcohol
absoluto, adrenalina, los pegamentos de
fibrina y el polidocanol.
13. • Hemorragia activa que no respondieron a
medidas endoscópicas
• Requerimiento continuo de transfusión
• Necesidad de mas de 6 concentrados
eritrocitarios en 24 horas
• Sangrado de 1500ml en una hora
14. • Ligadura del vaso sangrante
• Gastrectomia subtotal Billroth II
• Vagotomía troncular
Ulceras
gástricas
• Ligadura del vaso
• Vagotomía troncular
• piloroplastia
Ulceras
duodenal
Quitar la
incisura, antro y
porción distal del
cuerpo gástrico
15.
16. • La hemorragia por varices esofágicas da cuenta de un tercio de
todas las muertes de los pacientes con cirrosis e hipertensión
portal.
• Hasta un 90% de los pacientes cirróticos presenta varices
esofágicas
• Una vez sucedida la hemorragia un 70% de los pacientes presenta
recidiva.
17. • Son venas mucosa dilatadas que comunican con
la circulación colateral portal y el sistema venoso
general.
• Tamaño de las varices oscila desde pequeñas
protuberancias irregulares de 1-2mm hasta
grandes estructuras serpinginosas de 1 a 2 cm
que protruyen
19. • Evalúa el foco hemorrágico ya que puede
obedecer a otras enfermedades si el
paciente no refiere antecedentes de varices
sangrantes.
• Se confirma el foco se aplica tratamiento
• Escleroterapia de las varices y la ligadura con
goma elastica
20. • Tratamiento concomitante con somatostatina
octreotida : reduce el flujo sanguíneo
esplénico
• O el uso de vasopresina junto con
nitroglicerina
• El tratamiento endoscópico y las infusiones
de somatostatina detiene la hemorragia del
80% al 90%.
21. • Si la escleroterapia no da resultado
• se insertara una sonda de Sengstaken-
Blakemore
• Con ella cede el sangrado en la mayoría de
los pacientes.
• Si la hemorragia continua se hacen medidas
de reanimación y corrección de ciagulopatias
22. • Se realiza la derivación intrahepatica
intrayugular o la descomprensión quirúrgica
urgente de la derivación portal.
• Consiste en colocar una endoprotesis
portosistemica intrahepatica por vía
transvenosa para descomprimir la circulación
portal.
23. Son erosiones agudas de la
mucosa de los pacientes en
estado critico
Estos trastornos son: Gastritis por estrés
Isquemia aguda de la
mucosa
Gastritis erosiva
se caracterizan por estigmas
de la mucosa, palidez,
petequias y erosiones. Se
distribuyen en la mucosa
gástrica y predominan en el
cuerpo del estomago.
24. • Uso de AINES en la unidad de cuidados intensivos.
• Sepsis , insuficiencia respiratoria, estabilidad
hemodinámica, quemaduras de mas de 35% de
superficie corporal.
• Politraumatismo
• Coagulopatía
25. • Son lesiones agudas de la mucosa gástrica que obedece
a la combinación del efecto nocivo del acido clorhídrico
y de la pepsina activada y se exacerba con la isquemia
de la mucosa secundaria a la hipoperfusión
26. Diagnostico y tratamiento
Las lesiones
agudas de la
mucosa gástrica
de los pacientes
Hematemesis
Aspiracion nasogastrica de sangre posos de café
Una caída inexplicable del hematocrito
Indicado una endoscopia : caracterizada por petequias difusas, erosiones y palidez de la mucosa
Tratemiento endocopico con electrocoagulacion , pegamento de fibrina o la inyecciones de esclerosantes
Ademas de transfusiones y administracion de componentes de coagulacion
27. Tratamiento de ulceras por estres
presentan hemorragias difusa e incontrolable
Se realiza cateterismo celiaco selectivo puede
revelar el origen arterial del sangrado.
Se puede embolizar con espirales o gel de
colageno . Se detiene la hemorragia en un 80%.
La cirugia se utiliza poco para tratar las lesiones
agudas solo cuando no responden se usa
basicamente la hemostasia.
28. Tratamiento quirúrgico
Se usa laparotomía se
efectúa una gastrotomia
generosa para evaluar
los focos de
hemorragia.
En el caso que solo sean
un focos se liga el vaso y
se sutura los focos y se
realiza una vagotomía
troncal con drenaje.
Si son múltiples se
realiza gastrectomía
subtotal o casi total
seguida de una
gastroyeyunostomia de
tipo Roux en Y.
29. Hemorragia digestiva aguda baja
El colon representa el foco de hemorragia de mas de un 95% a 97% de los caso
Presentación clínica
Hematoquecia
Descenso de la hemoglobina
Inestibilidad hemodinamica
Cambios ortostaticos
Sincope
shock
31. Diverticulosis
Fuente mas comun de hemorragias
Incidencia del 80% en la octava epoca de la vida.
patogenia: debido a la rotura de las ramas
intramurales de la arteria marginal debido a la
impactacion de un fecalito en el diverticulo9
Remite espontaneamente en el 90%
37. Tratamiento endoscópico
Sondas térmicas
Electrocoagulación
escleroterapia
Tratamiento angiográfico
Se identifica la fuente de la hemorragia pero como
medida peri operatoria de dilación o como medida
definitiva si el paciente muestra un riesgo quirúrgico
elevado.
Cateterismo selectivo del vaso mesentérico tx
intrarterial con un vaso constrictor.
38. Tratamiento quirúrgico
Indicaciones
La transfusión de mas de 6 concentrados de eritrocitos, la necesidad
constante de transfusión .
Sigmoidectomia cuando no se identifica el sitio exacto de la hemorragia
profusa.
Si no se realiza colectomia consecutiva
Si no colectomia segmentaria con ileostomia temporal y entero
enteroanastomosis ulterior
41. EPIDEMIOLOGIA
• Urgencia quirúrgica más
frecuente en pediatría.
• Cerca del 1% en <15
años
• Más frecuente entre los
6 a 16 años.
• Tiene un error
diagnóstico de hasta el
20%.
44. ANATOMIA APENDICE
• Irrigación
– Apendicular
– Ileocolica
– Mesentérica superior
• Drenaje linfático
– Ganglios
apendiculares
– Ganglio celiaco y a la
cisterna del quilo.
45. ANATOMIA APENDICE
• Intraperitoneal 95%
• Localización variable
– Retrocecal 65%
– Pélvica 30%
– Otras 5% (subcecal,
retroileal, preileal,
retrocòlica)
• Malrotaciòn intestinal o
situs inversus
46. FISIOPATOLOGIA
• La causa es la
obstrucción luminal.
• El factor más
frecuente es un
fecalito.
• Tejido linfoide
hiperplásico.
– Infecciones virales
48. FISIOPATOLOGIA
• Obstrucción de la luz
apendicular
• Acumulación de
secreciones
• Distensión apendicular
• Aumento de presión
intraluminal
• Obstrucción de arterias
• Ulceración de mucosa
• Invasión bacteriana
• Gangrena y perforación
(infarto e infección).
53. Clasificación clínico-patológica
Fase II
• Supurada
• Apéndice y
mesoapéndice
edematosos
• Congestión vascular
• Petequias
• Capas de exudado
fibrinopurulento
• Líquido de reacción
• Inicio de formación
de plastrón.
54. Clasificación clínico-patológica
Fase III
• Gangrenosa
• Mayor supuración, zonas violáceas de color gris
verdoso o rojo oscuro y negro que denotan gangrena
en la pared del apéndice.
• Microperforaciónes, mayor líquido de reacción que
puede ser purulento con olor fétido.
• Plastrón inminente
55. Clasificación clínico-patológica
Fase IV
• Perforada.
• Ostensible perforación
en el borde
antimesentérico y
junto a un fecalito
obstructor.
• Liquido peritoneal
fétido y purulento.
• Puede haber
obstrucción parcial
completa del íleon.
56. Clasificación clínico-patológica
Fase V
• Abscedada.
• Hay necrosis del apéndice o
parte de él.
• Absceso espeso y fétido
formado en el sitio de la
perforación apendicular y en la
fosa iliaca derecha por fuera
del ciego o sitios retrocecales,
subcecales o pélvicos.
• Formación de una gran masa
67. EXPLORACIÓN FÍSICA
Tacto Rectal
• Induración o
hipersensibilidad
localizada en el lado
derecho
• Aumento de volumen
(masa)
• Aumento de la
temperatura
• Mayor dolor en la región
anterior mas que en la
posterior
71. Sistemas de puntuación
Escala de Alvarado
• M – Migración del dolor (a cuadrante inferior derecho)
• A – Anorexia y/o cetonuria.
• N – Náuseas y/o vómitos.
• T – Sensibilidad en cuadrante inferior derecho(Ing) *
• R – Rebote.
• E – Elevación de la temperatura > de 38º C *
• L – Leucocitosis > de 10500 por mm3.
• S – Desviación a la izquierda > del 75% (Neutrofilia )
British Medical Journal 2004 octubre 14;321(7266)
JAMA 2007 julio 25; 298(4); 438
* 2 puntos
Score >= 6 Candidato a cirugìa