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Se trata del diagnostico principal de los px que ingresan a la unidad de
cuidado intensivos.
Incidencia es de 170 por 100, 000 por año .
la tasa de mortalidad es de 5% y 12%.
85% de los episodios de sangrado cede espontáneamente
El otro 15% manifiesta una hemorragia importante y continua que
necesita un tx y un dx urgentes y radicales.
Esófago
Estomago
Duodeno
Intestino delgado
Colon
Hígado
páncreas
Afecta a todos los
estratos sociales
El envejecimiento
Factor de riesgo
Mayor de 60 años
Altas: originada en una zona
proximal al ligamento de
TREITZ . Se da en el 85% de
lso pacientes con hemorragia
digestiva aguda.
Bajas: originada en una zona
distal al ligamento . En el 10-
15% .
Anamenesis yu
exploracion
fisicas orientadas
a los factores de
riesgo para la
hemorragia
digestiva.
Historia clinica
Caracteristicas de
la hemorragia
• Vómitos de sangre o
contenido gástrico
sanguinolento
Hematemesis
• Emisión de heces de
color oscuro o rojo
oscuro.
Melenas
• Evacuación de sangre de
color rojo brillante por el
recto.
Hematoquecia
Es trastorno frecuente y potencialmente mortal
Etiología :
Enfermedad ulcerosa gastroduodenal
Hemorragia por varices esofágicas y gástricas.
Lesiones agudas de la mucosa (gastritis y duodenitis).
Desgarros de la mucosa de Mallory- Weiss
Esofagitis
Neoplasias malignas
La lesión de Dieulafoy
• Prevalencia de por vida de la enfermedad
ulcerosa es de 5-10%
• La relación H-M es la misma
• La incidencia aumenta con la edad
• La asociación con H.PYLORI es del 50 % el
otro 50% por AINES
• La localización anatómica mas frecuente es
curvatura menor.
• Obedece la erosión por el acido y la pepsina
de los vasos submucosos o extraluminales.
• Las arterias mas grandes se asocian con mayor
hemorragia y tasas de mortalidad y morbilidad
y no responden a tratamiento endoscópico.
• Dolor abdominal epigastrico
• Sensación de hueco y vacío
• Nauseas
• Vomito aspecto gastrobiliar
• Hematemesis
• Melena
• Dolor postprandial
• Historia clinica
• Serie esofago gastro duodenal
• Endoscopia y toma de biopsia
• HEMORRAGIA
• Penetración
• Perforación
• obstrucción
Riesgo de sangrado es muy alto
en el 80 % de los enfermos
recae la hemorragia
• Inhibidores de bomba de protones x 2 meses
• Amoxicilina 500 mg vía oral cada 8 por 10
días
• Claritromicina 500 mg vía oral cada 12 horas
por 10 días.
• Detener la hemorragia ulcerosa activa
• Administra
• Energia termica: electrocoagulacion bipolar, y
laser
• Inyectables metodo no termico :alcohol
absoluto, adrenalina, los pegamentos de
fibrina y el polidocanol.
• Hemorragia activa que no respondieron a
medidas endoscópicas
• Requerimiento continuo de transfusión
• Necesidad de mas de 6 concentrados
eritrocitarios en 24 horas
• Sangrado de 1500ml en una hora
• Ligadura del vaso sangrante
• Gastrectomia subtotal Billroth II
• Vagotomía troncular
Ulceras
gástricas
• Ligadura del vaso
• Vagotomía troncular
• piloroplastia
Ulceras
duodenal
Quitar la
incisura, antro y
porción distal del
cuerpo gástrico
• La hemorragia por varices esofágicas da cuenta de un tercio de
todas las muertes de los pacientes con cirrosis e hipertensión
portal.
• Hasta un 90% de los pacientes cirróticos presenta varices
esofágicas
• Una vez sucedida la hemorragia un 70% de los pacientes presenta
recidiva.
• Son venas mucosa dilatadas que comunican con
la circulación colateral portal y el sistema venoso
general.
• Tamaño de las varices oscila desde pequeñas
protuberancias irregulares de 1-2mm hasta
grandes estructuras serpinginosas de 1 a 2 cm
que protruyen
• Hematemesis masiva
• Melena
• Hematoquecia
• Evalúa el foco hemorrágico ya que puede
obedecer a otras enfermedades si el
paciente no refiere antecedentes de varices
sangrantes.
• Se confirma el foco se aplica tratamiento
• Escleroterapia de las varices y la ligadura con
goma elastica
• Tratamiento concomitante con somatostatina
octreotida : reduce el flujo sanguíneo
esplénico
• O el uso de vasopresina junto con
nitroglicerina
• El tratamiento endoscópico y las infusiones
de somatostatina detiene la hemorragia del
80% al 90%.
• Si la escleroterapia no da resultado
• se insertara una sonda de Sengstaken-
Blakemore
• Con ella cede el sangrado en la mayoría de
los pacientes.
• Si la hemorragia continua se hacen medidas
de reanimación y corrección de ciagulopatias
• Se realiza la derivación intrahepatica
intrayugular o la descomprensión quirúrgica
urgente de la derivación portal.
• Consiste en colocar una endoprotesis
portosistemica intrahepatica por vía
transvenosa para descomprimir la circulación
portal.
Son erosiones agudas de la
mucosa de los pacientes en
estado critico
Estos trastornos son: Gastritis por estrés
Isquemia aguda de la
mucosa
Gastritis erosiva
se caracterizan por estigmas
de la mucosa, palidez,
petequias y erosiones. Se
distribuyen en la mucosa
gástrica y predominan en el
cuerpo del estomago.
• Uso de AINES en la unidad de cuidados intensivos.
• Sepsis , insuficiencia respiratoria, estabilidad
hemodinámica, quemaduras de mas de 35% de
superficie corporal.
• Politraumatismo
• Coagulopatía
• Son lesiones agudas de la mucosa gástrica que obedece
a la combinación del efecto nocivo del acido clorhídrico
y de la pepsina activada y se exacerba con la isquemia
de la mucosa secundaria a la hipoperfusión
Diagnostico y tratamiento
Las lesiones
agudas de la
mucosa gástrica
de los pacientes
Hematemesis
Aspiracion nasogastrica de sangre posos de café
Una caída inexplicable del hematocrito
Indicado una endoscopia : caracterizada por petequias difusas, erosiones y palidez de la mucosa
Tratemiento endocopico con electrocoagulacion , pegamento de fibrina o la inyecciones de esclerosantes
Ademas de transfusiones y administracion de componentes de coagulacion
Tratamiento de ulceras por estres
presentan hemorragias difusa e incontrolable
Se realiza cateterismo celiaco selectivo puede
revelar el origen arterial del sangrado.
Se puede embolizar con espirales o gel de
colageno . Se detiene la hemorragia en un 80%.
La cirugia se utiliza poco para tratar las lesiones
agudas solo cuando no responden se usa
basicamente la hemostasia.
Tratamiento quirúrgico
Se usa laparotomía se
efectúa una gastrotomia
generosa para evaluar
los focos de
hemorragia.
En el caso que solo sean
un focos se liga el vaso y
se sutura los focos y se
realiza una vagotomía
troncal con drenaje.
Si son múltiples se
realiza gastrectomía
subtotal o casi total
seguida de una
gastroyeyunostomia de
tipo Roux en Y.
Hemorragia digestiva aguda baja
El colon representa el foco de hemorragia de mas de un 95% a 97% de los caso
Presentación clínica
Hematoquecia
Descenso de la hemoglobina
Inestibilidad hemodinamica
Cambios ortostaticos
Sincope
shock
Etiología
Divertículos
Angiodisplasia
Neoplasia
Causas vasculares
hemorroides
Diverticulosis
Fuente mas comun de hemorragias
Incidencia del 80% en la octava epoca de la vida.
patogenia: debido a la rotura de las ramas
intramurales de la arteria marginal debido a la
impactacion de un fecalito en el diverticulo9
Remite espontaneamente en el 90%
Diverticulosis
Distribución
Sigmoides 68%
Colon izquierdo 20%
Todo el colon 7%
Colon derecho 5%
Cuadro clínico
Dolor localizado en
hemiabdomen es difuso
Distensión abdominal cambios
en el habito intestinal
Angiodisplasia
Malforaciones arteriovenosa
Aspecto estrellado, ovalado nitido bien delimitadas
Colonoscopias metodo para su diagnostico
Son mas frecuentes en el colon derecho y el sangrado
se correlaciona con esta distribucion.
Neoplasia
Polipos adenomatosos y los
carcinomas
estan lesiones sangran despacio
por loq ue es un sangrado oculto
Diagnóstico
Colonoscopia
Angiografía visceral selectiva
Gammagrafía con eritrocitos marcados
Tratamiento endoscópico
Sondas térmicas
Electrocoagulación
escleroterapia
Tratamiento angiográfico
Se identifica la fuente de la hemorragia pero como
medida peri operatoria de dilación o como medida
definitiva si el paciente muestra un riesgo quirúrgico
elevado.
Cateterismo selectivo del vaso mesentérico tx
intrarterial con un vaso constrictor.
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones
La transfusión de mas de 6 concentrados de eritrocitos, la necesidad
constante de transfusión .
Sigmoidectomia cuando no se identifica el sitio exacto de la hemorragia
profusa.
Si no se realiza colectomia consecutiva
Si no colectomia segmentaria con ileostomia temporal y entero
enteroanastomosis ulterior
Apendicitis
GENERALIDADES
• Proceso inflamatorio de
la apéndice cecal.
• Relación estrecha con la
dieta.
• Menos frecuente en
países en desarrollo.
EPIDEMIOLOGIA
• Urgencia quirúrgica más
frecuente en pediatría.
• Cerca del 1% en <15
años
• Más frecuente entre los
6 a 16 años.
• Tiene un error
diagnóstico de hasta el
20%.
EPIDEMIOLOGIA
8.6% 6.7%
3:2
ANATOMIA APENDICE
• Localización
– posteromedial del
ciego
– A 2.5 cm del extremo
terminal del íleon
• Longitud promedio de 2
a 20 cm
ANATOMIA APENDICE
• Irrigación
– Apendicular
– Ileocolica
– Mesentérica superior
• Drenaje linfático
– Ganglios
apendiculares
– Ganglio celiaco y a la
cisterna del quilo.
ANATOMIA APENDICE
• Intraperitoneal 95%
• Localización variable
– Retrocecal 65%
– Pélvica 30%
– Otras 5% (subcecal,
retroileal, preileal,
retrocòlica)
• Malrotaciòn intestinal o
situs inversus
FISIOPATOLOGIA
• La causa es la
obstrucción luminal.
• El factor más
frecuente es un
fecalito.
• Tejido linfoide
hiperplásico.
– Infecciones virales
FISIOPATOLOGIA
• Yersinia
• Salmonella
• Shigella
• Ascaris
• Cuerpo Extraño
FISIOPATOLOGIA
• Obstrucción de la luz
apendicular
• Acumulación de
secreciones
• Distensión apendicular
• Aumento de presión
intraluminal
• Obstrucción de arterias
• Ulceración de mucosa
• Invasión bacteriana
• Gangrena y perforación
(infarto e infección).
EVOLUCION
Clasificación clínico-patológica
Fase I
• Hiperémica
• Apéndice de aspecto
normal.
• Hiperémica leve.
• Edema mínimo, sin
exudado de la serosa.
Clasificación clínico-patológica
Fase II
• Supurada
• Apéndice y
mesoapéndice
edematosos
• Congestión vascular
• Petequias
• Capas de exudado
fibrinopurulento
• Líquido de reacción
• Inicio de formación
de plastrón.
Clasificación clínico-patológica
Fase III
• Gangrenosa
• Mayor supuración, zonas violáceas de color gris
verdoso o rojo oscuro y negro que denotan gangrena
en la pared del apéndice.
• Microperforaciónes, mayor líquido de reacción que
puede ser purulento con olor fétido.
• Plastrón inminente
Clasificación clínico-patológica
Fase IV
• Perforada.
• Ostensible perforación
en el borde
antimesentérico y
junto a un fecalito
obstructor.
• Liquido peritoneal
fétido y purulento.
• Puede haber
obstrucción parcial
completa del íleon.
Clasificación clínico-patológica
Fase V
• Abscedada.
• Hay necrosis del apéndice o
parte de él.
• Absceso espeso y fétido
formado en el sitio de la
perforación apendicular y en la
fosa iliaca derecha por fuera
del ciego o sitios retrocecales,
subcecales o pélvicos.
• Formación de una gran masa
CUADRO CLINICO
100 %
70 %
60-80 %
10-30%
95%
CUADRO CLINICO
• Constipación
• Dolor lumbar, en
hipocondrio o en
flanco derecho.
• Sintomatología
urinaria (disuria,
tenesmo vesical etc.)
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Posición antiálgica
• Dolor en el punto
de McBurney
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Resistencia muscular
• Peristalsis……..
• Distensión abdominal
• Borborigmos palpables
• Masa palpable en fosa iliaca derecha
Signos Apendiculares
• McBurney
Signos Apendiculares
• Psoas
Signos Apendiculares
• Obturador
Signos Apendiculares
• Rovsing
Signo Irritación Peritoneal
• Von Blumber
EXPLORACIÓN FÍSICA
Tacto Rectal
• Induración o
hipersensibilidad
localizada en el lado
derecho
• Aumento de volumen
(masa)
• Aumento de la
temperatura
• Mayor dolor en la región
anterior mas que en la
posterior
DIAGNOSTICO
• Cuadro clínico
• Exploración física
– Signos Vitales
– Tacto Rectal
• Laboratorio
LABORATORIO
•Bh
– Leucocitosis
– 12 a 18 000/mm3
– Neutrofilia
– Bandemia > 2
•PCR
• Frotis de sangre
periférica
– Nódulos tóxicos
• EGO
– Leucocituria
LABORATORIO
• Electrolitos sèricos
• Química sanguínea
• Tiempos de
coagulación
• Examen General de
orina
Sistemas de puntuación
Escala de Alvarado
• M – Migración del dolor (a cuadrante inferior derecho)
• A – Anorexia y/o cetonuria.
• N – Náuseas y/o vómitos.
• T – Sensibilidad en cuadrante inferior derecho(Ing) *
• R – Rebote.
• E – Elevación de la temperatura > de 38º C *
• L – Leucocitosis > de 10500 por mm3.
• S – Desviación a la izquierda > del 75% (Neutrofilia )
British Medical Journal 2004 octubre 14;321(7266)
JAMA 2007 julio 25; 298(4); 438
* 2 puntos
Score >= 6 Candidato a cirugìa
DIAGNOSTICO
Radiológico
• Rx.de abdomen
• EGO
• USG
• TAC
• RM
DIAGNOSTICO
Rx
• Lordosis izquierda
• Boramiento del
psoas derecho.
• Borramiento de la
grasa
preperitoneal.
• Borramiento de la
grase prevesical.
DIAGNOSTICO
Rx
• Dilatación de
ciego con niveles
hidroaéreos.
• Asa centinela.
DIAGNOSTICO
Rx
• Coprolito
DIAGNOSTICO
USG
• Precisión del100%
• Pared apendicular
de 6mm
APENDICE
DIAGNOSTICO
USG
• Luz no compresible
en el interior de la
luz
• Líquido peritoneal
periapendicular
DIAGNOSTICO
USG
• Fecalito
DIAGNOSTICO
TAC
• APENDICOLITO
DIAGNOSTICO
TAC
• Perforada
Diagnostico Diferencial
• Absceso del psoas
• Urolitiasis
• Colelitiasis
• Diverticulitis
– Colon
– Meckel
• Gastroenteritis
– Adenitis mesentérica
• Enfermedad de Crohn
• Malignidad
• Obstrucción
• EPI
• Quiste de Ovario
– Roto
– Torcido
– Folículo Roto
• Embarazo Ectópico
• Músculo
– Hematoma
– Tenso
• Hernia
• Invaginación intestinal
MANEJO
PREOPERATORIO
• Hospitalización
• Control térmico
• Líquidos intravenosos
• Antibióticos y
Analgésicos
• Preparar para
quirófano
MANEJO QUIRURGICO
• Apendicetomía
• Aspiración de
secreción purulenta
• Drenajes
APENDICECTOMIA
Apendicectomía
• Apéndice liberada
APENDICECTOMIA
• Apendicectomía
terminada.
APENDICECTOMIA
• Cierre por capas.
• Irrigación
• Apósito estéril.
Fecalito
Patología
Laparoscopia
Apendicectomía Laparoscópica
Ventajas• Impacto funcional- Pared
abdominal
• Menor dolor en postoperatorio
• Alimentación precoz.
• Menor ileo
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física
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intestinales.
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  • 1. Se trata del diagnostico principal de los px que ingresan a la unidad de cuidado intensivos. Incidencia es de 170 por 100, 000 por año . la tasa de mortalidad es de 5% y 12%. 85% de los episodios de sangrado cede espontáneamente El otro 15% manifiesta una hemorragia importante y continua que necesita un tx y un dx urgentes y radicales.
  • 2. Esófago Estomago Duodeno Intestino delgado Colon Hígado páncreas Afecta a todos los estratos sociales El envejecimiento Factor de riesgo Mayor de 60 años
  • 3. Altas: originada en una zona proximal al ligamento de TREITZ . Se da en el 85% de lso pacientes con hemorragia digestiva aguda. Bajas: originada en una zona distal al ligamento . En el 10- 15% .
  • 4. Anamenesis yu exploracion fisicas orientadas a los factores de riesgo para la hemorragia digestiva. Historia clinica Caracteristicas de la hemorragia • Vómitos de sangre o contenido gástrico sanguinolento Hematemesis • Emisión de heces de color oscuro o rojo oscuro. Melenas • Evacuación de sangre de color rojo brillante por el recto. Hematoquecia
  • 5. Es trastorno frecuente y potencialmente mortal Etiología : Enfermedad ulcerosa gastroduodenal Hemorragia por varices esofágicas y gástricas. Lesiones agudas de la mucosa (gastritis y duodenitis). Desgarros de la mucosa de Mallory- Weiss Esofagitis Neoplasias malignas La lesión de Dieulafoy
  • 6. • Prevalencia de por vida de la enfermedad ulcerosa es de 5-10% • La relación H-M es la misma • La incidencia aumenta con la edad • La asociación con H.PYLORI es del 50 % el otro 50% por AINES • La localización anatómica mas frecuente es curvatura menor.
  • 7. • Obedece la erosión por el acido y la pepsina de los vasos submucosos o extraluminales. • Las arterias mas grandes se asocian con mayor hemorragia y tasas de mortalidad y morbilidad y no responden a tratamiento endoscópico.
  • 8. • Dolor abdominal epigastrico • Sensación de hueco y vacío • Nauseas • Vomito aspecto gastrobiliar • Hematemesis • Melena • Dolor postprandial
  • 9. • Historia clinica • Serie esofago gastro duodenal • Endoscopia y toma de biopsia
  • 10. • HEMORRAGIA • Penetración • Perforación • obstrucción Riesgo de sangrado es muy alto en el 80 % de los enfermos recae la hemorragia
  • 11. • Inhibidores de bomba de protones x 2 meses • Amoxicilina 500 mg vía oral cada 8 por 10 días • Claritromicina 500 mg vía oral cada 12 horas por 10 días.
  • 12. • Detener la hemorragia ulcerosa activa • Administra • Energia termica: electrocoagulacion bipolar, y laser • Inyectables metodo no termico :alcohol absoluto, adrenalina, los pegamentos de fibrina y el polidocanol.
  • 13. • Hemorragia activa que no respondieron a medidas endoscópicas • Requerimiento continuo de transfusión • Necesidad de mas de 6 concentrados eritrocitarios en 24 horas • Sangrado de 1500ml en una hora
  • 14. • Ligadura del vaso sangrante • Gastrectomia subtotal Billroth II • Vagotomía troncular Ulceras gástricas • Ligadura del vaso • Vagotomía troncular • piloroplastia Ulceras duodenal Quitar la incisura, antro y porción distal del cuerpo gástrico
  • 15.
  • 16. • La hemorragia por varices esofágicas da cuenta de un tercio de todas las muertes de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal. • Hasta un 90% de los pacientes cirróticos presenta varices esofágicas • Una vez sucedida la hemorragia un 70% de los pacientes presenta recidiva.
  • 17. • Son venas mucosa dilatadas que comunican con la circulación colateral portal y el sistema venoso general. • Tamaño de las varices oscila desde pequeñas protuberancias irregulares de 1-2mm hasta grandes estructuras serpinginosas de 1 a 2 cm que protruyen
  • 18. • Hematemesis masiva • Melena • Hematoquecia
  • 19. • Evalúa el foco hemorrágico ya que puede obedecer a otras enfermedades si el paciente no refiere antecedentes de varices sangrantes. • Se confirma el foco se aplica tratamiento • Escleroterapia de las varices y la ligadura con goma elastica
  • 20. • Tratamiento concomitante con somatostatina octreotida : reduce el flujo sanguíneo esplénico • O el uso de vasopresina junto con nitroglicerina • El tratamiento endoscópico y las infusiones de somatostatina detiene la hemorragia del 80% al 90%.
  • 21. • Si la escleroterapia no da resultado • se insertara una sonda de Sengstaken- Blakemore • Con ella cede el sangrado en la mayoría de los pacientes. • Si la hemorragia continua se hacen medidas de reanimación y corrección de ciagulopatias
  • 22. • Se realiza la derivación intrahepatica intrayugular o la descomprensión quirúrgica urgente de la derivación portal. • Consiste en colocar una endoprotesis portosistemica intrahepatica por vía transvenosa para descomprimir la circulación portal.
  • 23. Son erosiones agudas de la mucosa de los pacientes en estado critico Estos trastornos son: Gastritis por estrés Isquemia aguda de la mucosa Gastritis erosiva se caracterizan por estigmas de la mucosa, palidez, petequias y erosiones. Se distribuyen en la mucosa gástrica y predominan en el cuerpo del estomago.
  • 24. • Uso de AINES en la unidad de cuidados intensivos. • Sepsis , insuficiencia respiratoria, estabilidad hemodinámica, quemaduras de mas de 35% de superficie corporal. • Politraumatismo • Coagulopatía
  • 25. • Son lesiones agudas de la mucosa gástrica que obedece a la combinación del efecto nocivo del acido clorhídrico y de la pepsina activada y se exacerba con la isquemia de la mucosa secundaria a la hipoperfusión
  • 26. Diagnostico y tratamiento Las lesiones agudas de la mucosa gástrica de los pacientes Hematemesis Aspiracion nasogastrica de sangre posos de café Una caída inexplicable del hematocrito Indicado una endoscopia : caracterizada por petequias difusas, erosiones y palidez de la mucosa Tratemiento endocopico con electrocoagulacion , pegamento de fibrina o la inyecciones de esclerosantes Ademas de transfusiones y administracion de componentes de coagulacion
  • 27. Tratamiento de ulceras por estres presentan hemorragias difusa e incontrolable Se realiza cateterismo celiaco selectivo puede revelar el origen arterial del sangrado. Se puede embolizar con espirales o gel de colageno . Se detiene la hemorragia en un 80%. La cirugia se utiliza poco para tratar las lesiones agudas solo cuando no responden se usa basicamente la hemostasia.
  • 28. Tratamiento quirúrgico Se usa laparotomía se efectúa una gastrotomia generosa para evaluar los focos de hemorragia. En el caso que solo sean un focos se liga el vaso y se sutura los focos y se realiza una vagotomía troncal con drenaje. Si son múltiples se realiza gastrectomía subtotal o casi total seguida de una gastroyeyunostomia de tipo Roux en Y.
  • 29. Hemorragia digestiva aguda baja El colon representa el foco de hemorragia de mas de un 95% a 97% de los caso Presentación clínica Hematoquecia Descenso de la hemoglobina Inestibilidad hemodinamica Cambios ortostaticos Sincope shock
  • 31. Diverticulosis Fuente mas comun de hemorragias Incidencia del 80% en la octava epoca de la vida. patogenia: debido a la rotura de las ramas intramurales de la arteria marginal debido a la impactacion de un fecalito en el diverticulo9 Remite espontaneamente en el 90%
  • 32. Diverticulosis Distribución Sigmoides 68% Colon izquierdo 20% Todo el colon 7% Colon derecho 5%
  • 33. Cuadro clínico Dolor localizado en hemiabdomen es difuso Distensión abdominal cambios en el habito intestinal
  • 34. Angiodisplasia Malforaciones arteriovenosa Aspecto estrellado, ovalado nitido bien delimitadas Colonoscopias metodo para su diagnostico Son mas frecuentes en el colon derecho y el sangrado se correlaciona con esta distribucion.
  • 35. Neoplasia Polipos adenomatosos y los carcinomas estan lesiones sangran despacio por loq ue es un sangrado oculto
  • 37. Tratamiento endoscópico Sondas térmicas Electrocoagulación escleroterapia Tratamiento angiográfico Se identifica la fuente de la hemorragia pero como medida peri operatoria de dilación o como medida definitiva si el paciente muestra un riesgo quirúrgico elevado. Cateterismo selectivo del vaso mesentérico tx intrarterial con un vaso constrictor.
  • 38. Tratamiento quirúrgico Indicaciones La transfusión de mas de 6 concentrados de eritrocitos, la necesidad constante de transfusión . Sigmoidectomia cuando no se identifica el sitio exacto de la hemorragia profusa. Si no se realiza colectomia consecutiva Si no colectomia segmentaria con ileostomia temporal y entero enteroanastomosis ulterior
  • 40. GENERALIDADES • Proceso inflamatorio de la apéndice cecal. • Relación estrecha con la dieta. • Menos frecuente en países en desarrollo.
  • 41. EPIDEMIOLOGIA • Urgencia quirúrgica más frecuente en pediatría. • Cerca del 1% en <15 años • Más frecuente entre los 6 a 16 años. • Tiene un error diagnóstico de hasta el 20%.
  • 43. ANATOMIA APENDICE • Localización – posteromedial del ciego – A 2.5 cm del extremo terminal del íleon • Longitud promedio de 2 a 20 cm
  • 44. ANATOMIA APENDICE • Irrigación – Apendicular – Ileocolica – Mesentérica superior • Drenaje linfático – Ganglios apendiculares – Ganglio celiaco y a la cisterna del quilo.
  • 45. ANATOMIA APENDICE • Intraperitoneal 95% • Localización variable – Retrocecal 65% – Pélvica 30% – Otras 5% (subcecal, retroileal, preileal, retrocòlica) • Malrotaciòn intestinal o situs inversus
  • 46. FISIOPATOLOGIA • La causa es la obstrucción luminal. • El factor más frecuente es un fecalito. • Tejido linfoide hiperplásico. – Infecciones virales
  • 47. FISIOPATOLOGIA • Yersinia • Salmonella • Shigella • Ascaris • Cuerpo Extraño
  • 48. FISIOPATOLOGIA • Obstrucción de la luz apendicular • Acumulación de secreciones • Distensión apendicular • Aumento de presión intraluminal • Obstrucción de arterias • Ulceración de mucosa • Invasión bacteriana • Gangrena y perforación (infarto e infección).
  • 49.
  • 50.
  • 52. Clasificación clínico-patológica Fase I • Hiperémica • Apéndice de aspecto normal. • Hiperémica leve. • Edema mínimo, sin exudado de la serosa.
  • 53. Clasificación clínico-patológica Fase II • Supurada • Apéndice y mesoapéndice edematosos • Congestión vascular • Petequias • Capas de exudado fibrinopurulento • Líquido de reacción • Inicio de formación de plastrón.
  • 54. Clasificación clínico-patológica Fase III • Gangrenosa • Mayor supuración, zonas violáceas de color gris verdoso o rojo oscuro y negro que denotan gangrena en la pared del apéndice. • Microperforaciónes, mayor líquido de reacción que puede ser purulento con olor fétido. • Plastrón inminente
  • 55. Clasificación clínico-patológica Fase IV • Perforada. • Ostensible perforación en el borde antimesentérico y junto a un fecalito obstructor. • Liquido peritoneal fétido y purulento. • Puede haber obstrucción parcial completa del íleon.
  • 56. Clasificación clínico-patológica Fase V • Abscedada. • Hay necrosis del apéndice o parte de él. • Absceso espeso y fétido formado en el sitio de la perforación apendicular y en la fosa iliaca derecha por fuera del ciego o sitios retrocecales, subcecales o pélvicos. • Formación de una gran masa
  • 57. CUADRO CLINICO 100 % 70 % 60-80 % 10-30% 95%
  • 58.
  • 59. CUADRO CLINICO • Constipación • Dolor lumbar, en hipocondrio o en flanco derecho. • Sintomatología urinaria (disuria, tenesmo vesical etc.)
  • 60. EXPLORACIÓN FÍSICA • Posición antiálgica • Dolor en el punto de McBurney
  • 61. EXPLORACIÓN FÍSICA • Resistencia muscular • Peristalsis…….. • Distensión abdominal • Borborigmos palpables • Masa palpable en fosa iliaca derecha
  • 67. EXPLORACIÓN FÍSICA Tacto Rectal • Induración o hipersensibilidad localizada en el lado derecho • Aumento de volumen (masa) • Aumento de la temperatura • Mayor dolor en la región anterior mas que en la posterior
  • 68. DIAGNOSTICO • Cuadro clínico • Exploración física – Signos Vitales – Tacto Rectal • Laboratorio
  • 69. LABORATORIO •Bh – Leucocitosis – 12 a 18 000/mm3 – Neutrofilia – Bandemia > 2 •PCR • Frotis de sangre periférica – Nódulos tóxicos • EGO – Leucocituria
  • 70. LABORATORIO • Electrolitos sèricos • Química sanguínea • Tiempos de coagulación • Examen General de orina
  • 71. Sistemas de puntuación Escala de Alvarado • M – Migración del dolor (a cuadrante inferior derecho) • A – Anorexia y/o cetonuria. • N – Náuseas y/o vómitos. • T – Sensibilidad en cuadrante inferior derecho(Ing) * • R – Rebote. • E – Elevación de la temperatura > de 38º C * • L – Leucocitosis > de 10500 por mm3. • S – Desviación a la izquierda > del 75% (Neutrofilia ) British Medical Journal 2004 octubre 14;321(7266) JAMA 2007 julio 25; 298(4); 438 * 2 puntos Score >= 6 Candidato a cirugìa
  • 73. DIAGNOSTICO Rx • Lordosis izquierda • Boramiento del psoas derecho. • Borramiento de la grasa preperitoneal. • Borramiento de la grase prevesical.
  • 74. DIAGNOSTICO Rx • Dilatación de ciego con niveles hidroaéreos. • Asa centinela.
  • 76. DIAGNOSTICO USG • Precisión del100% • Pared apendicular de 6mm APENDICE
  • 77. DIAGNOSTICO USG • Luz no compresible en el interior de la luz • Líquido peritoneal periapendicular
  • 81. Diagnostico Diferencial • Absceso del psoas • Urolitiasis • Colelitiasis • Diverticulitis – Colon – Meckel • Gastroenteritis – Adenitis mesentérica • Enfermedad de Crohn • Malignidad • Obstrucción • EPI • Quiste de Ovario – Roto – Torcido – Folículo Roto • Embarazo Ectópico • Músculo – Hematoma – Tenso • Hernia • Invaginación intestinal
  • 82. MANEJO PREOPERATORIO • Hospitalización • Control térmico • Líquidos intravenosos • Antibióticos y Analgésicos • Preparar para quirófano
  • 83. MANEJO QUIRURGICO • Apendicetomía • Aspiración de secreción purulenta • Drenajes
  • 87. APENDICECTOMIA • Cierre por capas. • Irrigación • Apósito estéril.
  • 91. Apendicectomía Laparoscópica Ventajas• Impacto funcional- Pared abdominal • Menor dolor en postoperatorio • Alimentación precoz. • Menor ileo • Reintegro precoz a la actividad física • Minimiza adherencias intestinales. • Menor dolor abdominal crónico • Estética