3. Conceptos clave
• Las células normales tiene un rango estrecho de estado de
equilibrio llamado homeostasis.
• El exceso de estrés fisiológico o patológico puede forzar a
la célula a cambiar del estado de homeostasis al de
adaptación.
• Demasiado estrés excede la capacidad de adaptación de la
célula, dañandola.
• El daño celular puede ser reversible o irreversible.
• La reversión depende del tipo, severidad y duración del
daño.
• La muerte celular es el resultado del daño irreversible.
4. Daño celular
• Se refiere a cualquier
alteración bioquímica o
morfológica que impida que
la célula funciona
normalmente.
– Leve
– Transitoria
– Reversible
– Severa
– Prolongada
– Irreversible
• Principales agentes causantes de daño
y muerte celular:
– Agentes físicos
• Mecanico
• Térmico
• Radiación
– Agentes químicos
• Toxinas
• Fármacos
• Veneno
• Radicales libres
• Peróxidos
– Agentes biológicos
• Virus, bacterias, protozoos
– Falta de nutrientes
• Agua, oxigeno, glucosa,
etc.)
– Reacciones inmunológicas
– Alteraciones genéticas
5.
6.
7. Susceptibilidad daño por isquemia de algunas células
Célula Tiempo
Neuronas 3min – 5min
Miocitos, hepatocitos, epitelio
renal
30min – 2hr
Piel, musculo esquelético, células
de los parénquimas
Varias horas
8. Daño celular por hipoxia
Isquemia
• Que es la disminución del
aporte sanguíneo a un
órgano o tejido. Son
causas de isquemia los
trombos, los émbolos y
cualquier obstáculo en la
circulación
Disminución de aporte de
oxígeno
• Como en las anemias,
metahemoglobinemia e
intoxicaciones por
monóxido de carbono
9. Daño celular por hipoxia
Inactivación de enzimas
oxidativas
• Como en el
envenenamiento por
cianuro, que inactiva la
citocromo-oxidasa,
bloqueando la cadena
respiratoria
11. Daño celular por radicales libres
• Peroxidación de lípidos de la membrana celular. Los
fosfolípidos de la membrana reaccionan fácilmente a los
radicales de ocígeno libres, particularmente el OH. Estos al
interactuar sufren peroxidación y sobreviene una reacción
autolítica.
• Oxidación de las proteínas. Los radicales libres pueden
formar enlaces cruzados con aminoácidos azufrados
(metionina cistina), fragmentando las cadenas de
polipéptidos de enzimas y proteínas celulares.
• Lesiones del ADN. Los radicales libres son capaces de
reaccionar con la timina del ADN, induciendo ruptura de
cadenas, lo que conduce a la muerte celular o una
transformación a neoplasia.
12. Defensas contra los radicales libres (RL)
• Tenemos las enzimas y los antioxidantes.
• Entre las enzimas tenemos las que transforman los RL a
compuestos menos dañinos, como la superóxido dismutasa
que convierte el aníon superóxido en agua oxigenada y
esta es descompuesta por la catalasa y la glutatión
peroxidasa.
• El selenio disminuye el nivel de glutatión peroxidasa, lo
que presdispone al daño por RL.
• Los antioxidantes son un grupo de compuestos exógnos y
endógenos que impiden la formación de RL, como la vit. E
(α-tocoferol), los β-carotenos (precursores de la vit. A), la
vit. C (ácido ascórbico), glutatión, la trasferrina y la
ceruloplasmina.
13. Daño celular por agentes químicos
• Los agentes químicos inducen lesión por dos mecanismos:
• Uniéndose o combinándose con moléculas que forman
parte de los organelos o las membranas, como lo que
bloquean o disminuyen la capacidad para podrucir ATP, y
en consecuencia se altera el trasporte activo dependiente
de ATPasa y la permeabilidad de la membrana celular,
como el cloruro de mercurio, cianuro, antineoplásicos y
antibióticos.
14. Daño celular por agentes químicos
• Convirtiéndose en metabolitos tóxicos que pueden
reaccionar formando enlaces covalentes con la proteínas y
lípidos de la membranas, dañándolas en forma directa, o
bien indirectamente, generando RL, como el tetracloruro
de carbono y paracetamol.
15. Daño celular por virus
• Los virus citolíticos inducen lesión y muerte celular en
forma directa:
– Interfieren con la síntesis de proteínas y otras
macromoléculas que la célula requiere para mantenerse viva
– Inducen la síntesis de ácidos nucleicos virales y proteínas que
el virus requiere para su replicación
– Provocan daño mecánico a los organelos y desorganización del
citoesqueleto por acumulación de proteínas virales (cuerpos
de inclusión).
– Insertan proteínas virales en las membranas y el núcleo,
alterando su funcionamento
16. Daño celular por virus
• Los virus no citolíticos pueden causar la muerte de la
célula en forma indirecta:
• Inducen anticuerpos dirigidos contra los antígenos virales
en la superficie de la célula infectadas
• Por citotoxicidad dependiente del complemento que
producen complejos de ataque a la membrana (CAM)
• Por citotoxicidad mediada por células (linfocitos T
sensibilizados, células Natural Killer, linfocinas, etc.)
• Por activación de genes que activan los mecanismo de
apoptosis
17. Daño por quemaduras
• El daño depende de:
– Superficie total afectada
– Profundidad de la quemadura
– Si los pulmones fueron afectados
– Que tan rápido se trato
• Y se pueden dar complicaciones por:
– Shock neurogénico, perdida de líquidos
– Infecciones por Pseudomonas y Estafilococos
– Estado hipermetabolico
– Anemia
18.
19. Lesión reversible
• La fosforilación oxidativa es interrumpida en la
mitocondria, provocando la caída del ATP.
– Decremento de la Na/K ATPasa, y aumenta el Na haciendo
que la célula de hinche.
– Decremento de la bomba Ca dependiente del ATP,
incrementando las concentraciones de Ca citoplasmático.
– Se altera el metabolismo disminuyendo el glucógeno.
– Acumulación de ácido láctico y aumento del pH
– Desprendimiento de los ribosomas del RER, bajando la
producción de proteína.
• El resultado final es la destrucción del citoesqueleto con
perdida de microvellosidades, formación de ampollas, etc.
20. Acumulaciones intracelulares
• Una de las manifestaciones celulares de los trastornos
metabólicos en anatomía patológica, es la acumulación de
cantidades anormales de diversas sustancias, las cuales se
pueden agrupar en tres categorías:
– Una sustancia endógena normal acumulada en exceso; agua,
lípidos, proteínas o carbohidratos.
– Una sustancia del metabolismo anormal o bien, exógena, que
se deposita a nivel intra o extracelular.
– Una sustancia exógena que se deposita y se acumula debido a
que las células no pueden degradarla, como en el caso de la
partícula de carbón o pigmentos.
21. Acumulación de agua: cambio hidrópico
• El exceso de líquido dentro de las célula es una de las
primeras alteraciones microscópicas que se reconocen
cuando ha habido daño celular. El cambio hidrópico u
oncosis es resultado de un trastorno osmótico reversible.
Sucede cuando la cantidad de líquido que difunde al
interior de las células, es mayor de la que sale.
• Causas: las célula se puede ver hinchada por la dilatación
patológica que sufren las mitocondrias y el retículo
endoplásmico rugoso, esto ocurre cuando deja de
funcionar la bomba de sodio, a consecuencia del daño
celular, por hipoxia. O por exceso de glucosa en el
citoplama.
22. Acumulación de agua: cambio hidrópico
Macroscópico
• En algunas ocasiones, los
órganos afectados
pueden apreciarse
aumentados de tamaño o
turgentes.
Microscópico
• Las células se ven
hinchadas o dilatadas,
con citoplasma claro,
que desplaza levemente
al núcleo. O también
pueden observarse
pequeñas gotas o
vacuolas que le dan al
citoplasma una
apariencia turbia
(degeneración «turbia
vacuolar»)
27. Acumulación de lípidos: cambio graso
• Es el depósito anormal de triglicéridos dentro de las
células, también se le conoce como lipidosis o esteatosis y
antes era llamado degeneración grasa; es importante
aclarar que estos términos no deben ser confundidos con la
degeneración de la grasa, ni con la infiltración grasa.
• En etapas iniciales, el cambio graso es una lesión
reversible, que puede desaparecer sin dejar lesiones, si se
corrige la causa que le dio origen. Se observa a menudo en
el hígado, debido a que éste es el principal órgano
involucrado en el metabolismo de la grasa, pero también
puede observarse en corazón, riñones y músculo
esquelético.
28. Acumulación de lípidos: cambio graso
Macroscópico
• El hígado afectado adquiere
una tonalidad pálida, con la
acumulación progresiva de
lípidos aumentando de
tamaño, sus bordes se
redondean y se puede llegar a
ver amarillo, consistencia
suave y grasosa. En corazón se
forma una especie de
atigrado.
Microscópico
• En el hígado al principio se
pueden ver diminutas gotas y
a medida que avanza las
vacuolas coalescen formando
una vacuola grande que
desplaza al núcleo a la
periferia .
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36. Causas del hígado graso
• Cuando el ingreso de lípidos a los hepatocitos sobrepasa la
capacidad que tienen éstos para metabolizarla.
• Cuando disminuye la capacidad que tiene el hígado para
sintetizar proteínas y lipoproteínas para que las grasas
sean exportadas y utilizadas.
Ambas situaciones resultan en una acumulación excesiva de
triglicéridos en el interior de los hepatocitos.
– Trastornos nutricionales
– Tóxicos
– Deficiencia de lipotropicos
– Hipoxia
37. Acumulación de glucógeno
• La causa más frecuente del excesivo depósito de glucógeno
en las células es la hiperglucemia que se presenta en la
diabetes mellitus; también se observa en animales con
hiperadrenocorticismo o en aquellos con hepatopatía
inducida por tratamientos prolongados con
corticosteroides.
• Existen otras causas como las que se presentan en las
enfermedades por almacenamiento de glucógeno ó
glucogenosis.
38. Acumulación de glucógeno
Macroscópica
• No se observan ningún
cambio en los órganos
con esta alteración
Microscópico
• El glucógeno se observa
como vacuolas claras
dentro del citoplasma,
debido a que se disuelve
durante el proceso de
inclusión en parafina del
tejido, y los espacios que
ocupaba quedan vacíos y
de contorno irregular, no
comprime el núcleo
39.
40. Lesión irreversible
• Durante la hipoxia que se requiere para inducir una lesión
irreversible, varía dependiendo del tipo de célula y del
estado nutrición del animal.
• ¿Cuál es el acontecimiento bioquímico crítico que
determina el punto de No Retorno?
– Incapacidad prolongada de las mitocondrias para producir
ATP, con el consiguiente agotamiento de éste
– La lesión funcional y morfológica de las membranas celulares,
lo que incluye la alteración de la permeabilidad de la
membrana citoplásmica, y el daño a las membranas de los
organelos y del núcleo.
41.
42. Necrosis
• Son los cambio morfológicos que ocurren en una célula o
tejido, cuando el daño ha ido más allá del punto de no
retorno, provocando la muerte celular dentro de un
organismo vivo.
• Formas de necrosis:
– Coagulativa
– Licuefactiva
– Caseosa
43. Necrosis
• Algunos cmabios morfológicos que experimienta el núcleo
de una célula durante la necrosis, y que pueden observarse
con el microscopio de luz, son:
– Picnosis: Consiste en condensación de la cromatina, por lo
que el núcleo disminuye su tamaño y se observa redondo
homogéneo, de color azul oscuro o negro (hipercromático).
– Cariorrexis: Es la fragmentación de la cromatina en finos
gránulos basofílicos, como consecuencia de la ruputura de la
membrana nuclear, observándose como si fuera «polvo
nuclear».
– Cariolisis: Es la disolución de la cromatina nuclear por acción
de nucleasas, que escapan de los lisosomas al morir la célula.
El núcleo tiene aspecto «fantasma» o puede estar
desaparecido por completo.
47. Necrosis Coagulativa
• Ocurre por desnaturalización de las proteínas
intracitoplásmicas, es decir, cuando éstas se coagulan y
resisten la hidrólisis o digestión enzimática, se observa
principalmente cuando hay muerte celular por isquemia.
• Macroscópicamente: el tejido se aprecia gris o
blanquecino, firme o levemente deprimido.
• Microscópicamente: se distingue el contorno de las células,
se conserva la arquitectura tisular, por lo que se reconoce
el órgano, pero pierde el detalle celular, núcleos con
cmabios y citoplasma es intensamente eosinofílico.
48.
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50.
51. Necrosis Licuefactiva
• Tiene lugar en tejidos con alto contenido de lípidos como
el caso del sistema nervioso central; también se presenta
en zonas de infección por bacterias piógenas, y cuando el
medio es ácido, como en la liberación de enzimas líticas de
los neutrófilos, por lo cual se presenta posterior a la
necrosis coagulativa.
• Macroscópicamente: se aprecian lesiones cavitadas, con un
material amarillo blanquecino, semilíquido.
• Microscópicamente: se pierde la arquitectura del tejido,
no se identifica el órgano ni las células (en caso de
abscesos hay numerosos neutrófilos, piocitos, así como
detritus celulares).
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58. Necrosis Caseosa
• Resulta de una combinación de proteínas y lípidos coagulados, se
asocia a infecciones por determinados agentes como bacterias de
los géneros Mycobacterium, Corynebacterium, la linfadenitis
caseosa. O por hongos de los géneros Histoplasma, Coccidioides,
Aspergillus, Cryptococcus, etc.
• Macroscópicamente: la lesión es blanco-amarillenta, semiblanda,
con un exudado grumosos con aspecto de queso cottage, de ahí
su nombre. Puede estar encapsulada o bien circunscrita formando
un granuloma y puede haber calcificación.
• Microscópicamente: Se pierde la arquitectura del órgano y el
detalle celular, sólo se aprecia un material granular rodeado por
neutrófilos y células inflamatorias mononuclears, entre las que
predominan los macrófagos y las células epiterioides (macrófagos
activados), que en ocasiones fusionan sus citoplasmas dando lugar
a células gigantes. Puede mostrar calcificación distrófica.
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72. Necrosis de la grasa
• Es poco frecuente se presenta en los depósitos naturales
de tejido adiposo, como el subcutáneo, el mesenterio, el
surco coronario y alrededor de los riñones.
• Ocurre por diversas causas como:
– Traumatismo o presiones en tórax o abdomen, las grasas
neutras que están en el interior de los adipocitos, se
fragmentan, dando lugar a glicerina y ácidos grasos, los
cuales además de ser irritantes, se pueden combinar con
iones de calcio y sodio, formando jabón.
– Trauma, isquemia, inflamación o neoplasias del páncreas,
liberando a cavidad peritoneal, enzimas como la fosfolipasa,
que ataca y digiere la grasa de los tejidos.
– Cuando un animal utiliza las grasas neutras de los adipocitos
para obtener energía.
73.
74. Necrosis de la grasa
• Macroscópicamente: Se aprecian como manchas
blanquecinas con aspecto de gotas de cera, sobre el
mesenterio, la grasa pericárdica, o el páncreas.
• Microscópicamente: Se observan adipocitos con un
material cristalizado, opaco y homogéneo en el
citoplasma.
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78.
79. Apoptosis
• Muerte fisiológica o programada, se conoce como apoptosis
y depende de la activación y transcripción de genes
suicidas.
• Situaciones fisiológicas por la que se de la apoptosis:
– Embriogénesis
– Atrofia por involución
– Eliminación de poblaciones celulares proliferativas (epitelios
de mucosas, etc.)
– Muerte de células que han cumplido su función (neutrófilos,
linfocitos, etc.)
– Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos
80. Apoptosis
• Situaciones patológicas por las que se da la apoptosis:
– Infecciones víricas
– Atrofia patológica (presión)
– Neoplasias
– Diversos estímulos lesivos:
• Radiaciones
• Calor
• Tóxicos
• Fármacos citotóxicos
• Hipoxia
• Etc
81. Apoptosis
• Muy rápido
• Constricción celular
• Condensación de la cromatina
• Fragmentación del ADN
• No hay lesión de las membranas celulares
• Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos
apoptóticos
• Los organelos no están alterados
• Fagocitosis de las células o cuerpos apoptóticos
• Nula o mínima inflamación
82.
83. Necrosis y Apoptosis
Necrosis Apoptosis
Tamaño celular Incrementado Reducido
Núcleo Picnosis, cariolisis y
cariorrexis
Desintegración en
fragmentos
Membrana celular Alterada Intacta
Contenido celular Digestión
enzimática
Intacto
Inflamación Frecuente No
Fisiológico o patológico Patológico Fisiológica
(patológica si hay
daño del ADN)
84. Gangrena
• Este es un término clínico con el que antiguamente se
designaba a la necrosis de las extremidades, la cual se
apreciaba como una zona de tejido muerto (necrótico), de
aspecto rojo azul oscuro, y aumentado de volumen y a sea
por hiperemia, congestión o hemorragia; generalmente de
olor putrefacto, y bien delimitado del tejido sano
adyacente.
85. Gangrena
• Se conocen tres tipos de gangrenas:
– Gangrena seca: es semejante a la necrosis coagulativa, ya
que se produce cuando disminuye el aporte sanguíneo a los
tejidos, es decir por isquemia. La parte del cuerpo se
contrae, se torna fría y descolorida.
– Puede ser súbita o progresiva, puede o no contaminarse con
bacterias saprófitas.
– Puede darse por ejemplo:
• Torniquetes y ligaduras prolongados
• Vasoconstricción por el uso de anestésicos locales
• Intoxicación por ergotamina
86. Gangrena
• Gangrena húmeda: Sucede cuando un tejido necrosado es
colonizado por bacterias saprófitas (Clostridium spp) o
patógenas. Es un proceso semejante a la necrosis
licuefactiva, ya que hay liberación de enzimas líticas,
tonto por parte de la bacteria como por las células
inflamatorias.
• Las bacterias o sus toxinas pueden diseminarse por vía
circulatoria o extenderse a los tejidos vecinos, dando lugar
a septicemia, de manera que se debe amputar el órgano
afectado.
• Ejemplos:
– Heridas contaminadas
– Mastitis
– Descole
– Torsión o intususcepción intestinal
87. Gangrena
• Es causada por bacterias anaerobias, como las del genero
Clostridium, que pueden crecer tanto en tejido vivo como
muerto y se caracterizan por producir ácido acético y
butírico, así como gases (CH4, CO2, NH3 y H2S), que se
almacenan en forma de burbujas en el tejido afectado, y
son las responsables del edema maligno y la pierna negra
(Cl. Chauvoei).
92. Pigmentos
• Son sustancias que poseen color propio y que se pueden
depositar dentro de las células, o bien circular por el
organismo , coloreando los tejidos de los animales.
• Algunos son normales y hay otros que se dan en
determinadas alteraciones, por lo que resultan útiles en el
diagnóstico ante y postmortem de ciertos padecimientos.
• Pueden ser:
– Endógenos: si el compuesto es generado dentro del cuerpo.
– Exógeno: si el compuesto proviene del exterior y entra al
organismo por vía respiratoria, digestiva, cutánea o
parenteral.
93. Pigmentos endógenos: Melanina (del griego
mélas=negro)
• Es un pigmento que en la mayoría de los mamíferos es de
color café oscuro (eumelanina y neuromelanina), se
produce a partir de aminoácidos como tirosina y la
fenilalanina.
• Sintetizada por los ribosomas del retículo endoplásmico
rugoso , pasa al aparato de Golgi y se incorpora a los
melanosomas.
• La síntesis es regulada por la hormona estimulante de los
melanocitos (MSH).
95. Trastornos por exceso en la producción de melanina
• Efélides (pecas): son un tipo de hiperpeigmentación local
que, generalmente, aumenta después de la exposición al
sol.
• Nevos o melanocitomas: comúnmente conocidos como
lunares, están formados por un cúmulo de melanocitos.
• Acantosis nigricans: es el engrosamieto de la piel,
acompañado de un aumento de melanina y queratina en la
epidermis. Esto debido a la hiperplaisa de melanocitos y de
las células del estrato espinoso. Puede ocurrir en el ser
humano y en el perro, principalmente en la cabeza, cuello,
axilas e ingles.
• Melanosis: es el depósito ectópico de melanina en órganos
como pulmon, hígado, meninges y aorta, o en el tálamo de
los pequeños rumiantes de manera focal o difusa.
96. Trastornos por exceso en la producción de melanina
• Pseudomelanosis: es un cambio postmortem, que consiste
en que los tejidos se tornan de color verde oscuro, pero
nada tiene que ver con la melanina, esta se debe al
metabólismo de los aminoácidos azufrados, que liberan
ácido sulfhídrico que al combinarse con la hemoglobina
produce sulfhemoglobina que da el color verde negruzco.
• Melanoma: Es una neoplasia maligna de melanocitos, que
se presenta en casi todas las especies de vertebrados,
produce metástasis rápidamente.
• Transtornos hormonales: cuando existe un aumento de
liberación de hormona corticotrópica (ACTH) que
desencadena Cushing, estimulando melanocitos
provocando hiperpigmentación en mucosas y región ventral
del cuerpo.
97.
98.
99. Trastornos por disminución en la pigmentación o en
la producción de melanina:
• Albinismo: Es la ausencia patológica y generalizada de
melanina. Los melanocitos y melanosomas están presentes
en los tejido; sin embargo, no son capaces de sintetizar
melanina, esto debido a una deficiencia congénita de
tirosinasa, que impide transformar la tirosina en DOPA.
• Acromotriquia: el pelo de los animales se observa color
rojizo, esto por una deficiencia de cobre, que es una
coenzima de la tirosinasa, por lo que el pelo expuesto a las
radiaciones solares se pigmenta rojo.
100. Trastornos por disminución en la pigmentación o en
la producción de melanina:
• Vitiligo: Se caracteriza por áreas de piel despigmentadas,
en forma de «parches» o máculas. En los potros árabes
existen un síndrome de despigmentación semejante al que
ocurre en los humanos.
• Leucoderma y leucotriquia: piel y pelo despigmentado, por
zonas o en grandes extensiones.
101.
102.
103. Lipofuscina
• Es un material amarillo-café, resistente a solventes para
grasas, que se encuentra en el citoplasma de
prácticamente todas las células animales y también en
algunos hongos; el observarlo es un signo de que la materia
viva es efímera o vieja, dado que su cantidad aumenta
conforme pasa el tiempo.
• Por su efecto acumulativo, ha sido considerado como un
marcador de la edad o del desgaste, y hasta cierto punto
como indicador de envejecimiento, por lo que también se
le conoce como pigmento de la atrofia parda o de atrofia
senil.
104. Lipofuscina
Macroscópicamente
• El tejido muscular se
aprecia de un color
parduzco.
Microscópicamente
• Se observa como un
material granular,
intracitoplásmico, café-
amarillento, positivo a
tinciones de grasas,
como Sudán y negativo a
de hierro.
105.
106. Pigmentos derivados de la hemoglobina:
Hemoglobina
• La hemoglobina es una molécula compleja que se
encuentra en los eritrocitos y cuya función principal es
trasportar oxígeno a los tejidos.
107.
108. Hemosiderina
• Es un pigmento amarillo-café o dorado, de aspecto
granular, derivado de la hemoglobina. Dado que contiene
ferritina, da reacción positiva con azul de Perl en cortes
histológicos.
• Se encuentran dentro de los macrófagos, y normalmente se
encuentra en la pulpa roja del bazo y donde se lleve a
cabo la lisis de eritrocitos.
109. Hemosiderina
Macroscópicamente
• En los órganos con
hemosiderosis, pueden
verse áreas color café-
amarillo, que cuando se
les agregan unas gotas de
ferrocianuro de potasio,
adquiere un atonalidad
azul.
Microscópicamente
• Se ven puntos de color
café-amarillo, dentro de
los macrófagos.
110.
111.
112. Porfirinas
• La hematoporfirinas se debe a un defecto enzimático
hereditario conocido como «porfiria congénita», que es de
carácter recesivo en humanos y ganado bovino, y está
ligada a un gen dominante en los suinos y gatos siamés.
• Se da una sobreproducción y acumulo de uroporfirina y
coproporfirina.
• Es fotodinamica y causa dermatitis por fotosensibilización
ante la exposición a la luz solar.
• Clínicamente se manifiesta con eritema, prurito y
quemaduras.
• El deposito en dientes y huesos los tiñen «rosa
fluorescentes» cuando se observan con luz ultravioleta.
113.
114.
115. Pigmentos biliares (biliverdina y bilirrubina)
• La molécula cíclica del grupo heme se rompe y se abre,
perdiendo el hierro, entonces los anillos pirrólicos se
tornan verdes llamados biliverdina.
• En mamíferos esta pasa a ser bilirrubina libre que pasa a
hígado para formar la bilirrubina conjugada o directa, que
es excretada por vía renal y en bilis.
• El exceso de producción, acumulación o falta de excreción
causan «ictericia» (del grioego ikterus = amarillo), la cual
se manifieta clínicamente por una coloración amarillo-
naranja en la piel, mucosas, tejido subcutáneo y la
esclerótica.
118. Ictericia hemolítica o pre-hepática
• Se le conoce así, porque su origen es antes que la
bilirrubina llegue al hígado.
• Se presenta en casos de hemólisis intensa, cuando hay un
exceso en la degradación de hemoglobina, que produce
bilirrubina libre.
• La cantidad de bilirrubina no podrá ser conjugada por el
hígado y se mantendrá en circulación, la cual se deposita
en el tejido subcutáneo.
• Siempre se acompaña de hemosiderosis y anemia.
119. Ictericia hemolítica o pre-hepática
• Hemoparásitos: Babesia spp., Haemobartonella spp.,
Eperythrozoon spp., Haemoproteus spp., Plasmodium spp.
Y ricketsias como Anaplasma spp.
• Bacterias: Leptospira spp. Y Clostridium haemolyticum
bovis.
• Virus: anemia infecciosa equina.
• Procesos inunomediados: isoeritrolisis neonatal equina,
eritroblastosis fetal en primates y anemias hemolíticas
auto inmunes y tóxicas.
• Agentes químicos: saponinas, fenotiazinas, ácido
acetilsalicílico, nitrofuranos y algunas sulfonamidas,
ingestión crónica de plomo.
120.
121. Ictericia tóxica o intrahepática
• Esta se presenta por lesión de los hepatocitos, ocasionando
que no se conjugue la bilirrubina libre y otra es que la
bilirrubina que se llegue a conjugar, si los hepatocitos
están hinchados, estos aplastaran los canalículos biliares,
dificultando el drenaje de el flujo biliar.
• De ésta manera la bilirrubina conjugada de reabsorbe
hacia la sangre y luego es filtrada por riñones,
pigmentando la orina, y las heces se pueden ver normales
o algo pálidas.
122. Ictericia tóxica o intrahepática
• Toxinas vegetales: Lantana camara, Astragallus, Senecio,
Crotalaria, algas verdiazul.
• Agentes químicos: cloroformo, tetracloruro de carbono,
halotano, fósforo, selenio e intoxicación crónica por cobre.
• Bacterias: Salmonella spp., Pasteurella tularensis,
Mycobacterium tuberculosis, Eimeria stidae.
• Virus: Hepatitis infecciosa canina.
• Hongos: Aspergillus spp.
• Parásitos: Formas juveniles de Fasciola heptacia,
Linguatula serrata, Thysanosoma actinoides.
123.
124.
125. Ictericia obstructiva o post-hepática
• Se presenta cuando hay una obstrucción en el flujo normal
de la bilirrubina conjugada, en cualquier etapa de su
trayecto, ya sea en los canalículos, vesícula biliar o el
colédoco, Esto provoca que la bilirrubina conjugada o
directa no pueda ser excretada en la bilis hacia el
intestino, se almacena en la vesícula o en el parénquima
hepático y pasa a sangre.
• Aumentan los niveles sanguíneos de bilirrubina conjugada,
y se difunde en los tejidos, en glomérulos se filtra y
pigmenta la orina oscura, mientras que las heces están
despigmentadas, casi blancas y de aspecto grasoso.
126. Ictericia obstructiva o post-hepática
• Hepatocitos hinchados o desorganización de los cordones
hepáticos, que compriman los nanalículos biliares.
• Colangitis por parásitos( Fasciola hepática, o migración de
ascáridos)
• Cirrosis biliar o fibrosis hepática.
• Cálculos biliares (colelitos).
• Compresión intra o extraluminal del colédoco, por
neoplasias, abscesos o granuloma.
129. Pigmentos exógenos: Carotenoides
• Son pigmentos liposolubles de origen vegetal, también
llamados lipocromos, como la α y β-carotenos (precursores
de la vit. A) y las xantofilinas.
• Se encuentran en las zanahorias y el cempasúchil, y se
adicionan en alimento para aves y ganado.
• Se depositan principalmente en las células epiteliales,
tejido adiposo, glándulas adrenales, cuerpo lúteo, epitelio
testicular y yema del huevo.
• No causan ningún trastorno al animal, pero los xantomas,
que son depósitos de colesterol y grasa en los tejidos y que
dan lugar a procesos inflamatorios crónicos.
130.
131. Tatuajes
• Comprenden una variedad de pigmentos como la tinta
china, rosa de la India, café Bismark y el cúrcuma.
• Después de ser inyectados, son fagocitados por los
macrófagos de la dermis que, a diferencia de lo que ocurre
con os de otros sitios del cuerpo, no migran, y permanecen
ahí.
132.
133. Neumoconiosis
• Es un término que se ha aplicado a enfermedades
provocadas por la inhalación de diversos tipos de
partículas, que cuando son menos a 10 μm, llegan hasta los
pulmones, en donde no pueden ser digeridas ni disueltas.
• Las menos a 5 μm, llegan a los alvéolos y donde son
fagocitados por macrófagos alveolares, pero no son
degradados ni eliminados del organismo y se acumulan en
pulmón y linfonódulos regionales de forma permanente.
134. Neumoconiosis
• El daño depende de varios factores:
– La cantidad de partículas inhaladas y retenidas en el pulmón
– Su solubilidad y características fisicoquímicas
– Su tamaño y forma
– El tiempo de exposición a dichas partículas
• Las neumoconiosis pueden ser provocadas por:
– Carbón (antracosis)
– Sólice (silicosis)
– Asbesto (asbestosis)
– Hierro (siderosis)
135.
136.
137. Inclusiones
• Son estructuras que pueden observarse en el citoplasma o
el núcleo de las célula.
• Pueden ser de varios orígenes:
– Cúmulos de proteínas
– Resto de membranas o de otras células
– Partículas de metales pesados
– Parásitos intracelulares
– Partículas virales (de gran valor diagnóstico para el patólogo)
138. Cuerpos de inclusión de origen viral
• Son restos de proteínas de virus, que pueden identificar en
el microscopio de luz durante el examen cito e
histopatológico.
• Desafortunadamente no todos los virus dan lugar a cuerpos
de inclusión y cuando lo hacen solo se miran en ciertas
fases de la infección.
• Las familias de virus que contiene ADN dan origen a
cuerpos de inclusión intranucleares (salvo los poxvirus), y
los de ARN, dan lugar a cuerpos intrcitoplásmicos (salvo
algunos parvovirus).
139. Cuerpos de inclusión de origen viral
• Estos se pueden teñir eosinofílicos, basofílicos o
anfofílicos, y se diferencian de los nucleolos por un halo
claro alrededor.
142. Cuerpos de inclusión intranucleares e
intracitoplásmico
Patología Veterinaria (2004)
143. Cuerpos de inclusión no viricos
• Intoxicación por plomo: se observan en el núcleo de las
células epiteliales de los túbulos renales y son ácido-
alcohol resistentes.
• Cuerpos elementales: inctracitoplásmicos, por infección
por Chlamydia spp.
• Protozoarios intracelulares del género: Toxoplasma,
Trypanosoma, Eimeria, Isospora, Neospora, Babesia,
Anaplasma, Haemobartonella, Leishmania, etc.
• Bacterias intracelulares como Mycobacterium y Brucella.
146. Calcificación: Patológica
• Es el depósito de fosfatos y carbonatos de calcio, o
cristales de hidroxiapatita, en tejidos donde normalmente
no sucede, es decir fuera de los huesos y los dientes.
• Estas pueden ser por dos mecanismo, uno local
(calcificación distrófica), y uno general o sistémico
(calcificación metastásica).
147. Calcificación distrófica
• Es el tipo más común de calcificación, la cual ocurren en
los tejidos previamente dañados o necrosados de cualquier
tipo, y se presenta cuando los niveles plasmáticos de calcio
son normales.
• Es un mecanismo en el cual el organismo delimita o
desecha un tejido muerto, volviéndolo inerte desde un
punto de vista funcional.
• Algunos depósitos de calcio pueden interferir en la función
mecánica de algunos tejidos.
148. Calcificación distrófica
Macroscópicamente
• Se observan partículas o
gránulos blanquecinos,
duros o de consistencia
arenosa, que crepitan al
corte.
Microscópicamente
• Se observa un material
granular de contorno
irregular, con H y E se
tiñe basofílico, o negro
con von Kossa. Se puede
organizar en láminas
concéntricas, conocidos
como «cuerpos de
psammoma»
149.
150.
151.
152. Calcificación metastásica
• Esta se da en tejidos sin daño previo, en condiciones de
hipercalcemias prolongadas, esto se puede dar por varios
factores como ingesta o absorción, desequilibrios u
hormonales.
• En esta no se limitan a un sitio, sino que están distribuidos
en todo el organismo.
156. Depósito de uratos
• El depósito de uratos y uratosis se da cuando hay un
aumento de ácido úrico sanguíneo (hiperuricemia). El
ácido úrico es el producto final del catabolismo de las
bases púricas o purinas en las aves, reptiles, primates y
perros dálmata; el resto de los mamíferos poseen la
enzima urato-oxidasa, que hidroliza el ácido úrico hasta
convertirlo en alantoína y así se elimina por la orina.
• Cuando hay una ingesta rica en nucleoporteína o un daño
renal que impida la excreción del ácido úrico, se produce
hiperuricemia, lo que favorece el depósito de cristales.
• Al depositarse los cristales de urato en las articulaciones,
se le llama gota ar´trítica.
157. Depósito de uratos
Macroscópico
• Se aprecia como una
delgada capa granular,
gris brillante en su forma
visceral. En la forma
articular, se observan los
tofos, en forma de
nodulaciones con aspecto
de yeso, acompañadas de
úlceras.
Microscópico
• Se observan pequeños
cristales en forma de
agujas birrefringentes,
rodeados por neutrófilos,
macrófagos y células
gigantes a cuerpo
extraño.
158.
159. Depósito de proteína: amiloide
• Comprende un extenso grupo de glucoporteínas fibrilares,
extracelulares e insolubles, cuyos precursores están en la
sangre. Su principal componente es la glucoproteína
llamda componente-P.
• Los dos tipos de proteínas fibrilares que se han encontrado
en los distintos tipos de amiloidosis son:
– Amiloide de cadena ligera (AL)
– Proteína asociada al amiloide (AA)
• Las AL derivan del plasma y contiene cadenas ligeras de
inmunoglobulinas.
• Las AA provienen de una proteína precursora sérica (SAA),
sintetizada por el hígado durante la fase aguda de la
inflamación en tejidos.
160. Depósito de proteína: amiloide
• Patogenia: La amiloidosis puede presentarse en forma
localizada o sistémica y afectar a varios órganos; y se
dividen en primaria y secundarias.
– Primaria: Asociada a una elevada producción de
inmunoglobulinas, la proteína predominante en este tipo de
amiloidosis es la AL.
– Secundaria o reactiva: asociada a procesos inflamatorios
crónicos, y se caracteriza por el depósito de proteína AA, que
se forman cuando los macrófagos activados liberan citocinas
como IL-1, IL-6 y factores de necrosis tumoral (TNF)
161. Depósito de proteína: amiloide
Macroscópico
• Se ven aumentados de
tamaño, pálidos y de
consistencia firme. Se le
dice así por que
reaccionan al lugol y
yodo igual que el
almidón, observándose
zonas azul-violeta en el
órgano afectado
Microscópico
• Con H y E se observa un
material eosinofílico, de
aspecto hialino y a veces
fibrilar, se puede
confundir con colágena o
fibrina; se confirma con
la tinción de Rojo Congo,
observándose de color
verde birrefrigente bajo
la luz polarizada.
165. Otro depósito de proteína son: Los cuerpos de Russel
• Al microscopio se observan como inclusiones
paranucleares, eosinofílicas, en las células plasmáticas, y
corresponden al retículo endoplásmico rugoso, que en
estas células es muy prominente, ya que una de sus
principales funciones es la síntesis de inmunoglobulinas.
166.
167. Otro depósito de proteína son: Los cuerpos de
Mallory
• Se da en los hepatocitos por diversas causas como:
– Cirrosis
– Deficiencias nutricionales
– Intoxicaciones crónicas
– Hipertensión
• Son acúmulos de prequeratina amorfas y filamentosas
168.
169. Degeneración hialina
• También llamda cambio hialino, se observa
microscópicamente como un material homogéneo, vítreo y
color rosa con la tinción H y E, corresponde, la mayoría de
las veces, a depósito de sustancias de naturaleza
proteínica, como es el caso del amiloide, de las proteínas
plasmáticas como la fibrina, que escapan a través de los
endotelios dañados, y se cumulan en las paredes de los
vasos, dándoles un aspecto hialino (necrosis fibrinoide).
• También se aprecia en el músculo estriado al sufrir
necrosis, como la enfermedad del músculo blanco, causada
por deficiencia de vit. E y/o selenio.
170.
171.
172.
173.
174.
175. Enfermedad por almacenamiento lisosomal
• Son estados patológicos en los que se altera el
metabolismo de esfingolípidos, gangliósidos y
mucopolisacáridos, los cuales no pueden ser degradados y
se almacenan en las células.
• Estas alteraciones se originan por deficiencia enzimática
congénita, ligada a genes autosómicos recesivos, muy poco
frecuente.
• Afectan principalmente a células del sistema nervioso,
aunque también pueden observarse en el hígado, bazo,
linfonódulos y sistema fagocítico mononuclear.
