Fisiología: los líquidos corporales y los riñones. Capítulos del 25 al 28

1. Fisiología renal:
Los líquidos corporales y
los riñones
Ronald Bravo Avila
Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí
Facultad de Medicina

2. Los compartimentos del líquido corporal:
líquidos intercelular y extracelular.
Edema

3. Equilibrio ingestión/pérdida de
líquidos
Ingestión de líquidos
(2,3L)
• Líquidos ingeridos (2,1L)
• Agua metabólica (0,2L)
Pérdidas de líquidos (2,3L)
• Evaporación de la piel (0,35L)
• Evaporación pulmonar (0,35L)
• Sudor (0,1L)
• Heces (0,1L)
• ORINA (1,4L)

4. Distribución de los líquidos
corporales
El agua corporal (42L)
Líquido
intracelular (28L)
Líquido
extracelular (14L)
Líquido
intersticial
(11L)
Plasma (3L)
Sangre: 5L
Plasma (60%) Eritrocitos (40%)

5. Diferencias entre el medio intra y
extracelular
Sustancia L.
intracelular
L. extracelular
Na+ 10 142
K+ 140 4
Cl- 4 108
HCO3- 10 24
Ca++ 0,0001 2,4
Mg++ 58 1,2
SO4- 2 1
Fosfatos- 75 4
Glucosa± 0-20 90
Aminoácidos 200? 30
Proteínas± 16 2
Distribución iónica en el líquido
intracelular, extracelular y el plasma

6. Principios de la ósmosis y presión
osmótica
La ósmosis es la difusión
de agua hacia la
solución con mayor
concentración de soluto
Como a través de la
membranas celulares no
pueden desplazarse los
solutos, al agua se
mueve pasivamente
entre las membranas
Para medición, se
considera el OSMOL=
1mol de soluto en 1L de
agua= 1osmol.
Generalmente se usa el
miliosmol
La cantidad de presión
necesaria para evitar la
ósmosis se llama
PRESION OSMÓTICA
π=CRT
C= Concentración en
osm
R=Constante del gas
ideal
T= Temperatura

7. Líquidos isotónicos, hipotónicos e
hipertónicos
Líquido
hipertónico
• Mayor osmolaridad
que la célula
Líquido
isotónico
• Igual osmolaridad
que la célula
Líquido
hipotónico
• Menor osmolaridad
que la célula

8. Adición de soluciones al cuerpo
Adición de solución HIPOTÓNICA
La osmolaridad de líquido
extracelular disminuye
Los volúmenes intra y
extracelular aumentan
Adición de solución HIPERTÓNICA
La osmolaridad
extracelular aumenta
Aumento del volumen
extracelular, reducción del
volumen intracelular
Adición de soluciones ISOTÓNICA
No hay aumento de
osmolaridad
Sólo aumenta el volumen
celular

9. Edema: exceso de líquidos en el
cuerpo
Edema intracelular
Causas
Hiponatremia
Depresión metabólica
Falta de nutrición
adecuada
Ingresa sodio a la célula
y el agua ingresa por
ósmosis
Edema extracelular Causas:
Fuga de plasma hacia el
intersticio
Aumento del coeficiente de
filtración capilar
Aumento de la P. hidrostática
Reducción de la P. coloidosmótica
Aumento de la P. coloidosmótica
del líquido intersticial
Imposibilidad del sistema
linfático de devolver
líquido a la sangre
[linfedema]
Obstrucción de ganglios linfáticos
Saturación del sistema linfático

10. Mecanismos que evitan el edema
Mecanismos
La baja distensibilidad de los tejidos
genera presión hidrostática
El flujo de linfa puede aumentar 10-50
veces
Arrastre de proteínas por el sistema
linfático

11. Formación de la orina por los riñones
I: Filtración glomerular, flujo
sanguíneo renal y su función

12. Funciones homeostáticas del
riñón
Riñón
Excreción de
productos
metabólicos
Equilibrio
hídrico y
electrolítico
Regulación de
la osmolalidad
Regulación de
la presión
arterial
Regulación
ácido-base Regulación de
producción de
eritrocitos
Regulación de
vitamina D3
Gluconeogenia
Secreción,
metabolismo y
excreción
hormonal

13. Origen de la orina
Excreción
Salida neta de sustancias hacia el cáliz renal
Secreción tubular
Movimiento neto de agua-solutos y agregados
Ingreso de nuevas sustancias al filtrado
glomerular
Reabsorción tubular
Se refiere a la retorno parcial de agua-solutos hacia la sangre
Filtración glomerular
El primer paso es la filtración del plasma desde
los capilares glomerulares a los túbulos renales
El 22% del gasto sanguíneo pasa a los riñones
(±1,1L/min)

14. Micción
Llenado sistémico de
la vejiga
• La orina pasa de los
uréteres lentamente a la
vejiga y la distienden
hasta que la presión de la
vejiga alcanza un umbral
Reflejo micciones
• Los nervios pélvicos
detectan la distensión e
inician los reflejos
miccionales
• El músculo DETRUSOR de
la vejiga se comprime
hasta 40-60mmHg
Aumento rápido y
progresivo de presión
Los nervios pudendos inhiben
el esfínter externo para
dilatarlo y producir la micción
Período de presión
mantenida
El músculo detrusor se contrae
para expulsar la orina
Retorno a la presión
basal
La contracción del músculo
detrusor terminay el esfínter
externo se contrae

15. Formación de la orina por los riñones
II: Reabsorción y secreción tubular
• Reabsorción y secreción tubular.
• Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes
partes de la nefrona.
• Regulación de la reabsorción tubular.
• Uso de los métodos de aclaramiento renal para
cuantificar la función renal

16. Reabsorción y secreción tubular.
Flujo
del FG
Túbulo
proximal
Asa de
Henle
Túbulo
distal
Túbulo
colector
Conducto
colector
Capilares peritubulares
Reabsorción tubularSecreción tubular
Movimiento de
solutos hacia los
túbulos:
Difusión simple y
Transporte activo:
K+, H+, Ácidos y
Bases
Movimiento de solutos/agua a
los CP:
EpitelioInstersticioCapilar
Ósmosis: H2O
R. total: Glucosa, Aminoácidos
R. Parcial: Na+, Cl+, HCO3+
R casi nula: Urea, Creatinina
Transporte Activo Primario: Bomba
ATPasa-Na/K
Difusión facilitada : Borde en
cepillo y proteínas transportadoras.
Difusión pasiva: Cl-
Ósmosis: Arrastre pasivo de H2O por Na+
Transporte activo secundario:
Reabsorción de Na-glucosa o Na-
aminoácidos, por gradiente de Na: Si la
reabsorción llega a su tasa máxima, se
excreta el sobrante

17. Reabsorción y secreción a lo largo de
diferentes partes de la nefrona.
Túbulos
proximales
Reabsorbe H2O y electrolitos
Conserva sustancias útiles: glucosa, aa,
Asa de Henle Parte descendente fina: Reabsorción notable de H2O por hiperósmosis
Segmentos fino y grueso de A de H Reabsorción notable de Na+, Cl-, K+, Ca+,
HCO3-, Mg+
Túbulo distal Complejo yuxtaglomerular:
Retroalimentación del FG
Segmento diluyente
Túbulo
colector
C. Principales: NaClK
C. Intercaladas: KH+
Permeable dependiente de ADH
Conductos
colectores
medulares
Permeabilidad dependiente de ADH
Altamente permeable a la urea
Secreta iones H+

18. Regulación de la reabsorción
tubular.
• Equilibrio Glomerulotubular:
• La reabsorción es directamente proporcional al FG.
• Fuerzas físicas que controlan la reabsorción
• Reabsorción= Kf(Pc-Pif-πc-πif)
• Pc=P. hidrostática capilar TA, resistencia arteriolar
• Pif=P. hidrostática intersticial
• πc=P. coloidosmótica plasmática πc sistémica, fracción de filtración
• πif=P. coloidosmótica intersticial
• ↑ TA Natriuresis y diuresis por presión
• ↑ Aldosterona ↑ bomba Na/K ↑Reabsorción de Na+
• Angiotensina II ↑ reabsorción de H2O y Na+ por combinación de factores anteriores
• ADH aumenta reabsorción de H2O y forman orina concentrada. Evita la deshidratación
• El PNA reduce la reabsorción de H2O y Na+ ante la expansión del plasma.
• El SN simpático disminuye el FG y aumenta la reabsorción tubular.

19. Uso de los métodos de aclaramiento
renal para cuantificar la función renal
• Aclaramiento renal
• Volumen de plasma necesario para quedar
limpio de una sustancia
• Cx= (Ux*V)/Px
• Filtrado glomerular:
• Puede usarse el aclaramiento de inulina o
creatinina para calcular el FG, pues no se
reabsorbe
• Flujo plasmático:
• El clearance de PAH se usa para medir el
flujo plasmático renal, ya que es filtrada
libremente
• La reabsorción o secreción tubular se
puede calcular en base a los factores
anteriores:
• R= (FG*Px)-(Ux*V)
• S= -(Ux*V)-(FG*Px)

20. Concentración y dilución de la orina;
regulación de la osmolaridad del líquido
extracelular y la excreción de sodio
• Excreción del exceso de agua: Orina diluida
• Conservación por déficit de agua: Orina concentrada
• Cuantificación de la concentración/dilución renal de la orina
«agua libre» y clearance
• Control de la osmolaridad y natremia
• Mecanismo de la sed en el control de la osmolaridad y natremia
Para el correcto funcionamiento corporal,
es necesario mantener el equilibrio entre la
cantidad de sodio y el líquido extracelular,
coordinado entre la ingestión de agua y
sodio; y la salida por riñones, piel,
pulmones y heces.

21. Excreción del exceso de agua:
Orina diluida
• El exceso de agua en el organismo puede
producir orina de 50mOsm/L.
• Se basa en la reducción de ADH, el cual
disminuye la permeabilidad del agua a
nivel del túbulo distal, colector y conducto
colector.
300
mOsml/L
Filtrado
glomerular
1200-1400
mOsm/L
Asa de
Henle
100
mOsm/L
Túbulo
distal
50
mOsm/L
Orina final
Hiperosmótico:
Reabsorción ávida de
solutos
Hiposmótico
independiente de
ADH
Isosmótico: Mantiene
proporción H2O/Na
Hiposmótico
dependiente
de ADH

22. Conservación por déficit de agua:
Orina concentrada
• El déficit de agua en el organismo puede
producir orina de 50mOsm/L.
• Se basa en la aumento de ADH, el cual
aumenta la permeabilidad del agua a
nivel del túbulo distal, colector y
conducto colector, gracias a las
acuaporinas.
• Para concentrar orina también necesita
concentrar soluto en la médula renal(Asa
de Henle y túbulo colector), a través del
mecanismo de contracorriente.
• El multiplicador por contracorriente hace
que los solutos recirculen por los vasos
medulares, lo cual genera un ambiente
hiperosmótico que «succiona agua»

23. Orina concentrada
300
mOsml/L
Filtrado
glomerular
1200-1400
mOsm/L
Asa de
Henle
100
mOsm/L
Túbulo
distal
1200
mOsm/L
Orina final
Hiperosmótico:
Reabsorción reducida
de solutos
Hiposmótico
independiente de
ADH
Isosmótico: Mantiene
proporción H2O/Na
Hiperosmótico
dependiente de
ADH y solutos
El volumen mínimo de orina es la
cantidad mínima para mantenr la
homeostasis=
600𝑚𝑂𝑠𝑚/𝐿
1200𝑚𝑂𝑠𝑚/𝐿
= 0,5𝐿/𝑑í𝑎
Una vez que la orina sale de l túbulo
distal regresa a la médula y vuelve a ser
hiperosmótico
Al regresar la orina a la corteza,
se vuelve hiposmótica

24. Cuantificación de la
concentración/dilución renal de la
orina «agua libre» y clearance
• Si la orina está DILUIDA, se excreta más agua q solutos.
• Si la orina está CONCENTRADA, se excreta más solutos que
agua.
• El aclaramiento de agua libre permite calcular la diferencia
entre el flujo de orina y el clearance osmolar
• CH2O= V-Cosm= V-(Uosm *V)/Posm

25. Trastornos en la capacidad de
concentrar la orina
• Diabetes insípida central, incapacidad de producir o
liberar ADH
Descenso en la
secreción de
ADH
• DI «nefrógena», El riñón no puede crear
contracorriente por no responder a la ADH, o
deterioro del asa de Henle por medicamentos o riego
sanguíneo.
Incapacidad de
responder a la
ADH
• Minerales como el litio o antibióticos (tetraciclinas)
reducen la capacidad de los túbulos de responder a
la ADH.
Interferencia
con la ADH

26. Control de la osmolaridad y
natremia
La concentración de Na+ está limitada a 140-145mOsm/L, mientras que la osmolaridad
media está en 300mOsm/L, con variaciones del 2-3%
Sistema de
retroalimentación
osmorreceptor-
ADH
Si aumenta la osmolaridad, c. osmorreceptoras del hipotálamo envían señales a la
neurohipófisis.
Los impulsos liberan los gránulos de ADH
El ADH llega a los riñones y la médula renal y activan las acuaporinas.
La excreción de orina concentrada diluye los solutos y corrige la osmolaridad.
La liberación de
ADH está
controlada por
disminución de
volemia, presión
arterial o ambos.
Los reflejos de barorreceptores y cardiopulmonares envían estímulos al vago y glosofaríngeo,
como en caso de hemorragia.
Los cambios de secreción de ADH, así son controlados a largo plazo (osmorreceptores) o
corto plazo (barorreceptores)

27. Mecanismo de la sed en el control
de la osmolaridad y natremia
• La sed permite regular la ingesta de líquido, sobretodo por las
pérdidas poco reguladas de la sudoración, respiración y Ap.
Digestivo.
• Mecanismos similares al estímulo de secreción de ADH
estimulan la sed, al cual agregamos la Angiotensina II.
• Otros factor es la sequedad de la boca o la mucosa digestiva
superior
Aumentan la sed Disminuyen la sed
+ osmolaridad - Osmolaridad
- Volemia +Volemia
- Presión arterial + presión arterial
+ Angiotensina II - Angiotensina II
Sequedad de la boca Digestión gastrica

28. Sinergia y anergia de mecanismos
Normalmente, el mecanismo de la sed
y la ADH se complementan para
regular la osmolaridad aun en
condiciones desafiantes, como el
consumo excesivo de sal.
Si uno de los mecanismo
falla, el otro lo suple.
Si fallan ambos
mecanismos, ningún
otro sistema los
controlará.
La angiotensina II y la
aldosterona no cumplen
gran control en la
osmolaridad.
Si bien ambas influyen
en la excreción de
sodio, poco lo hacen en
el plasma, debido a:
Aumenta la reabsorción
conjunta de Na+ y H2O ,o
cual aumenta la CANTIDAD,
no la PROPORCIÓN
Los intentos de aumentar la
concentración de sodio se
anulan con la
retroalimentación ADH o la
sed.
En situaciones patológicas
(pérdida de función de la
aldosterona) se pierde exceso
de sodio y va llevando gran
cantidad de agua.
Esto activa el mecanismo de la
sed, lo cual diluye más el Na,
pero aumenta el volumen de
líquidos. Aún después de esto, el
complejo ADH-sed es el sistema
más poderoso en el control de la
osmolaridad del cuerpo

29. Regulación renal del potasio, el calcio el fosfato y el
magnesio; integración de los mecanismos renales para
el control del volumen sanguíneo y el volumen
extracelular
• Regulación de la excreción/ concentración de Ka+
• Control de la excreción renal de Ca+ y de la concentración extracelular del
ión Ca+
• Integración de los mecanismos renales del control del líquido extracelular
• Importancia de la natriuresis/diuresis por presión en el mantenimiento del
equilibrio corporal de Na+ y líquido
• Distribución del líquido extracelular entre los sistemas intersticial y vascular
• Factores nerviosos y hormonales la eficacia del control por retroalimentación
renal-liquido corporal
• Respuestas integrads a los cambios de la ingestión de sodio
• Trastornos que dan lugar a aumerntos de la volemia y del líquido extracelular
• Trastornos que provocan un gran aumento del volumen

30. Regulación de la excreción/
concentración de Ka+
Trasingeriralimentos,elKa+
semueverápidamentealas
células
La hormona más
importante en la
captación de Ka+ es la
insulina. También actúa la
aldosterona, a nivel renal-
extracelular. El pH
también influye.
La lisis celular (necrosis,
lesión muscular, etc) libera
grandes cantidades de Ka+
celular al medio.
La excreción renal del Ka+ es
de 90-95% y depende de tres
factores
Filtración glomerular de Ka
(FG X CKa)
Reaborción tubular (65% T.
Proximal-20-30% Asa de
Henle)
Puede ser secretado si es
necesario, en las C.
principales.
1) difusión pasiva de Ka de
sangreintersticio
2) Transporte activo(Bomba
Na/Ka) intersticio célula
3)Difusión pasiva CélulaLuz
tubular
Esta secreción está regulada
por:
Concentración extracelular
de Ka+
↑ Aldosterona
↑ flujo tubular distal
Alcalosis
La concentración de Ka+ es de 42mEq/L ±0,3, sin embargo el 98% se encuentra
intracelularmente, por eso desequilibrios pequeños producen grandes cambios.
Reducir Ka+ extracelular Aumentar Ka+ extracelular
Insulina Deficiencia de insulina
Aldosterona Deficiencia de aldosterona
Estímulo ß–adrenérgico Bloqueo ß–adrenérgico, lisis celular
Alcalosis Ejercicio agotador, ↑osmolaridad, Acidosis

31. • El equilibrio del Ca+ depende del riñón y la digestión: el 90% se
pierde en heces,
• el 99% se encuentra en los huesos
• El 1% en líquido extracelular
• Y 0,1% en líquido intracelular
• La hormona PTH estimula la liberación de Ca+ de huesos L.
extracelular ante la hipocalcemia. Ante la hipercalcemia, aumenta la
calcitonina y estimula la recaptación de Ca+ L. extracelular
huesos.
• LA PTH regula el Ca plasmático
• Estimulando la resorción ósea
• Estimulando la activación de Vit D
• Estimula la reabsorción de Ca+ RENAL, a nivel de la rama ascendente
gruesa del Asa de Henle y túbulo distal
• El ↑ de fosfato plasmático estimula la PTH y sobretodo la
reabsorción de Ca+ nivel renal.
• La ↑ del pH inhibe la PTH y la acidosis la estimula.

32. Sodio
Normalmente, el riñón es el encargado de mantener el equilibrio del
sodio a nivel extracelular, y por tanto a nivel intracelular.
A largo plazo, la excreción de Na+ se nivela con la ingesta diaria de
Na+.´Aún en pérdida de la función renal, el equilibrio de entrada y salida de
sodio se da en unos días.
La excreción de sodio se controla controla básicamente como EXC
Na+= FG-Reabsorción tubular. Otras influencias son
Hormonas
Actividad simpática
Presión arterial
Los cambios posbles de FG y reabsorción se «amortigüan» con
mecanismos como:
Equilibrio glomerulotubular:
Aumenta la reabsorción si
aumenta el FG
Retroalimentación de la mácula densa:
El aumento de Na+ al túbulo distal
(aumento de FG o reabsorción baja) se
contrae la arteriola eferenteEstos mecanismos no son perfectos, por tanto se complementan con
los anteriores citados para llevar el Na+ al equilibrio.
Integración de los mecanismos renales
del control del líquido extracelular

33. Importancia de la natriuresis/diuresis por
presión en el mantenimiento del
equilibrio corporal de Na+ y líquido
• Un poderoso mecanismo de control de
Na y Volumen es el efecto de la presión
arterial. Esta retroalimentación es la
función dominante de la presión y
volemia a largo plazo.
• Diuresis por presión: el aumento de la
presión arterial aumenta el volumen de
orina
• Natriuresis por presión: el aumento de la
presión arterial aumenta la excreción de
Na+
La PA aumenta la natriuresis por presión y ésta aumenta
considerablemente la orina
La mayor volemia aumenta el gasto cardíaco y con ella la PA
La ingesta de líquidos y sodio acumula en el L. extracelular y
luego a la sangre

34. Los factores nerviosos y hormonales
aumentan la eficacia del control renal-
líquido corporal
EL SNC controla la excreción renal
por reflejos de barorreceptores
arteriales y receptores de
estiramiento de presión baja.
El descenso rápido
de la presión activa
el SN simpático, el
cual produce: 1)
Vasoconstricción
renal, 2) ↑ de
reabsorción
tubular, 3)
Liberación de
renina
Angiotensina II y
aldosterona.
La AT II actúa ante
la baja
concentración de
Na+ y aumenta su
reabsorción tubular
de Na+ y agua,
amplificando la
natriuresis/diuresis
por presión.
La AT II tiene
reducidas funciones
en un sistema CV
normal, debido a la
autorregulación
renal. El uso de
IECA es eficaz en
pacientes
hipertensos.
Los mecanismos nerviosos y
hormonales «afinan» el mantenimiento
del volumen Sanguíneo y extracelular,
pero la pérdida de la función renal da
lugar a desequilibrios.
La aldosterona está relacionada con
la AT II y aumenta la reabsorción de
Na+ hasta mantener el equilibro de
salida de Na+.
La ADH permite concentrar orina
con salida normalizada de Na+, así
ahorra agua cuando se está privado
de ella.

35. Respuestas integradas a los
cambios en la ingestión de sodio
Regreso a la homeostasis
Consecuencias
Inhiben la actividad simpática y
formación de AT II
Inhiben la reabsorción de Na+
Reduce la reabsorción de Na+ y
disminuye la formación de
aldosterona
Favorece directamente la
natriuresis por presión
Activación de los mecanismos de equilibrio
Activación de los receptores de
estiramiento auricular
Aumento de secreción de PNA Inhibición de formación de AT II Incremento de la presión arterial
Aumento de la ingesta de Na+
Aumento del equilibrio de Na+ y volumen extracelular

36. Trastornos que dan lugar a aumentos
grandes de volemia y L. extracelular
Enfermedades cardíacas
• La insuficiencia cardíaca puede aumentar la
volemia 10-15% y el L. extracelular hasta 200%
• Si la IC es grave, el cuerpo retendrá líquidos hasta
restablecer una PA mínima o el paciente presente
congestión circulatoria y edema [pulmonar]
Aumento de la capacidad de circulación
• Cualquier cambio que altere la capacidad vascular
aumentará por igual la volemia.
• Dos ejemplos son el embarazo (aumento a nivel de
útero, placenta y sobrecarga corporal) y las venas
varicosas

37. Trastornos que provocan un gran
aumento del L. extracelular pero con un
volemia normal
El síndrome nefrótico
• Se caracteriza por pérdida de proteínas en orina, reduce
la P. coloidosmótica y se filtran grandes cantidades de
líquido, originando edema y reduce el plasma
Cirrosis hepática
• Se caracteriza por la baja síntesis de proteínas, lo cual
genera efectos parecidos al S. Nefrótico
• Aparte de la destrucción de los hepatocitos, también
disminuye la circulación portal. Así aumenta la presión
capilar abdominal, se fuga plasma al peritoneo, lo cual
produce ascitis