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HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA<br />FISIOLOGÍA<br />
ACONTECIMIENTOS DE LA HEMOSTASIA<br />ESPASMO VASCULAR<br /><ul><li>Espasmo miogénico local.
Los factores autaciodes locales provenientes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguineas.
Los reflejos nerviosos.</li></li></ul><li>ACONTECIMIENTOS DE LA HEMOSTASIA<br />FORMACION DE UN TAPON PLAQUETARIO<br /><ul...
1 a 4 micrometros.
Se forman el la medula osea(megacariocito).
Su concemtracion normal es entre 150.000 a 300.000 por ml.</li></li></ul><li>ACONTECIMIENTOS DE LA HEMOSTASIA<br />EN EL C...
ACONTECIMIENTOS DE LA HEMOSTASIA<br />Sistemas enzimaticos que generan prostaglandinas, que actuan produciendo reacciones ...
Mecanismos del Tapón Plaquetario<br />La Reparación se basa en varias funciones:<br /><ul><li>Cuando las plaquetas entran ...
Coagulación sanguínea en el vaso roto<br />La Formación es el tercer mecanismo de la homeostasis.   <br />         -  Coag...
Organización fibrosa o disolución del coagulo sanguíneo <br />
Mecanismo de la coagulación de la sangre<br />Coagulantes y anticoagulantes <br />
Conversión de la protrombina en trombina<br />
Protrombina y trombina <br />-Proteina del plasma alfa2globulin a 15mg/dl<br />-Peso molecular de 68.700<br />-Muy  inesta...
PROTROMBINA Y TROMBINA<br />Proteína plasmática  Alfa2 – Globulina<br />Peso molecular: 68.700<br />Concentración plasmát...
Se forma continuamente en el hígado.<br />El cuerpo la usa constantemente para la coagulación sanguínea.<br />El hígado ne...
CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: Formación del Coágulo<br />Proteína plasmática de peso molecular alto  340.000<br ...
Acción de la Trombina sobre el fibrinógeno para formar la Fibrina<br />Trombina  Enzima proteica con pocas capaciades pro...
Retículo<br />del Coágulo Sanguíneo<br />Coágulo Débil<br />FIBRINA<br />Factor<br />Estabilizador de la  Fibrina<br />Enl...
Coagulación sanguínea <br /><ul><li>Fibras de fibrina
Células sanguíneas
Plaquetas
Plasma</li></li></ul><li>Retracción del coagulo <br />20 a 60 min desp. De la formacion del coagulo.<br />Suero (fibrinóge...
Plaquetas          miosina, actina,     <br />tromboastenina.<br />Contraen fuertemente las espículas plaquetarias  unidas...
Circulo vicioso de la formación del coágulo<br />
INICIO DE LA COAGULACION: Formación del activador de la protrombina.<br />Mecanismo que inician la coagulación:<br />FACTO...
Vía extrínseca de inicio de la coagulación<br />Traumatismo tisular<br />LIBERACION DEL FACTOR TISULAR (fosfolípidos)<br /...
Función de los iones calcio en las vías intrínsecas y extrínsecas<br /><ul><li>Si no hay iones Ca, no se produce la coagul...
Los niveles reducen:
Extracción de sangre
Desionización de calcio</li></li></ul><li>Interacción entre vías extrínsecas e intrínsecas.<br />Factor tisular: extrínsec...
PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL SESTEMA VASCULAR NORMAL<br />
FACTORES DE SUPERFICIE ENDOTELIAL<br />La superficie celular endotelial<br />Una capa de glucáliz en el endotelio<br />Una...
Acción antitrombínica de la fibrina y la antitrombina III.<br />1 Las fibras de fibrina que se forman durante el proceso d...
HEPARINA<br />Es un Polisacárido conjugado con carga muy negativa. <br />Cuando se combina con la antitrombina III, la efi...
Lisis de los coágulos sanguíneos: plasmina<br />Las proteínas del plasma tienen una euglobulina.<br />La plasmina es una s...
Activación del plasminógeno para formar plasmina: después de la lisis de los coágulos<br />Cuando se forma el coágulo se a...
Enfermedades que causan hemorragias excesivas en los seres humanos<br />Deficiencia de uno de los factores de coagulación ...
Disminución de la protrombina, el factor VII, el factor IX y el factor X causados por deficiencia de vitamina K<br />Casi ...
HEMOFILIA<br />La hemofilia es un conjunto de enfermedades hereditarias debidas a la carencia o defecto de la algún factor...
<ul><li>Este trastorno es causado por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, donde se localiza el gen defectuoso.
De esta manera, el trastorno se presenta principalmente en las mujeres
portadoras de dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor VIII o IX  en uno de los cromosomas es defectuo...
Los hombres, sin embargo, portan únicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor VIII o  IX en ese cromos...
Hijo de portadora : 50% probabilidad de ser hemofílico.<br />Hija de portadora : 50% chance de ser portadora.<br />Hijo de...
deficiencia en el Factor VIII de la coagulación, resultando sangrados anormales de los pacientes. <br />La enfermedad está...
Hemofilia B<br />Es un trastorno de la coagulación, causado por la deficiencia del factor IX, que afecta la propiedad de c...
Hemartrosis<br />Hematomas profundos<br />Hemorragia quirúrgica<br />Alvéolorragia<br />Epistaxis<br />Equímosis<br />Hema...
TROMBOCITOPENIA<br />
TROMBOCITOPENIA<br />INTRODUCCION<br /><ul><li>Para hemostasia normal -> # plaquetas funcionales en circulación.
Riesgo hemorrágico (↑) ↔  cifras plaquetas ↓
Causa más común de sangrado importante desde punto de vista clínico.
VALORACIÓN DE UNA TROMBOPENIA</li></ul>             *  CONDICIÓN CLÍNICA --- # PLAQUETAS                                  ...
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Cap. 36 Hemostasia y coagulación

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Cap. 36 Hemostasia y coagulación

  1. 1. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA<br />FISIOLOGÍA<br />
  2. 2. ACONTECIMIENTOS DE LA HEMOSTASIA<br />ESPASMO VASCULAR<br /><ul><li>Espasmo miogénico local.
  3. 3. Los factores autaciodes locales provenientes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguineas.
  4. 4. Los reflejos nerviosos.</li></li></ul><li>ACONTECIMIENTOS DE LA HEMOSTASIA<br />FORMACION DE UN TAPON PLAQUETARIO<br /><ul><li>Caracteristicasfisicas y quimicas de las plaquetas.
  5. 5. 1 a 4 micrometros.
  6. 6. Se forman el la medula osea(megacariocito).
  7. 7. Su concemtracion normal es entre 150.000 a 300.000 por ml.</li></li></ul><li>ACONTECIMIENTOS DE LA HEMOSTASIA<br />EN EL CITOPLASMA DE LAS CELULAS COMPLETAS EXISTEN FACTORES ACTIVOS COMO:<br />Moleculas de actina y miosinay tromboastenina.<br />Restos de aparato de golgi y RE que sintetizan enzimas y guardan iones calcio.<br />Mitocondris y otros sistemas forman ATP y ADP.<br />
  8. 8. ACONTECIMIENTOS DE LA HEMOSTASIA<br />Sistemas enzimaticos que generan prostaglandinas, que actuan produciendo reacciones vasculares y en otros tejidos del cuerpo.<br />La produccion de una proteina llamada Factor Estabilizadorc de Fibrina.<br />Fcator de crecimiento.<br />
  9. 9. Mecanismos del Tapón Plaquetario<br />La Reparación se basa en varias funciones:<br /><ul><li>Cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular dañada , especialmente con las fibras de colágeno de la pared vascular, las propias plaquetas cambian inmediatamente sus características de manera drástica </li></ul> - Se hinchan<br /> - Sus proteínas se contraen fuertemente <br /> - Liberan los múltiples factores activos que se adhieren al colágeno y a una <br /> proteína llamada VAN WILLEBRAND <br /><ul><li>La pared Vascular dañada activa sucesivamente un mayor número de plaquetas que atraen hacia ellas cada vez mas plaquetas adicionales formando así un TAPON PLAQUETARIO</li></li></ul><li>Importancia del mecanismo plaquetario para cerrar los agujeros vasculares <br />Es extremadamente importante para cerrar las roturas diminutas en los vasos sanguineos<br />Se cierra con frecuencia mediante plaquetas que se funden en realidad con las celulas endoteliales (MEMBRANAS CELULARES ENDOTELIALES)<br />
  10. 10. Coagulación sanguínea en el vaso roto<br />La Formación es el tercer mecanismo de la homeostasis. <br /> - Coagulo aparece<br /> - Grave: 15 a 20 s.<br /> - Menor: 1 a 2 m.<br />
  11. 11.
  12. 12. Organización fibrosa o disolución del coagulo sanguíneo <br />
  13. 13. Mecanismo de la coagulación de la sangre<br />Coagulantes y anticoagulantes <br />
  14. 14. Conversión de la protrombina en trombina<br />
  15. 15. Protrombina y trombina <br />-Proteina del plasma alfa2globulin a 15mg/dl<br />-Peso molecular de 68.700<br />-Muy inestable desdobla <br />
  16. 16. PROTROMBINA Y TROMBINA<br />Proteína plasmática  Alfa2 – Globulina<br />Peso molecular: 68.700<br />Concentración plasmática normal  15mg/dl aprox.<br />Proteína inestable, que puede desdoblarse fácilmente en compeustos más pequeños.<br />Uno de ellos  TROMBINA<br />
  17. 17. Se forma continuamente en el hígado.<br />El cuerpo la usa constantemente para la coagulación sanguínea.<br />El hígado necesita vitamina K para la formación normal del protrombina, asi como para la formación de otros factores de la coagulación.<br />
  18. 18. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: Formación del Coágulo<br />Proteína plasmática de peso molecular alto  340.000<br />Concentración plasmática normal 100 a 700mg/dl<br />Se forma en el hígado<br />Debido a su gran tamaño molecular, se filtra normalmente poco fibrinógeno desde los vasos sanguíneos a los líquidos intersticiales.<br />
  19. 19. Acción de la Trombina sobre el fibrinógeno para formar la Fibrina<br />Trombina  Enzima proteica con pocas capaciades proteolíticas.<br />Actúa sobre el fibrinógeno para eliminar los 4 péptidos de peso molecular bajo, de cada molécula de fibrinógeno, formando una molécula de FIBRINA<br />FIBRINA<br />Fibrinógeno<br />Trombina<br />
  20. 20. Retículo<br />del Coágulo Sanguíneo<br />Coágulo Débil<br />FIBRINA<br />Factor<br />Estabilizador de la Fibrina<br />Enlaces H no covalentes<br />débiles <br />Plaquetas<br />F. E. F<br />Enlaces H Covalentes<br />Malla de Fibrina<br />(Fuerza Tridimensional)<br />
  21. 21. Coagulación sanguínea <br /><ul><li>Fibras de fibrina
  22. 22. Células sanguíneas
  23. 23. Plaquetas
  24. 24. Plasma</li></li></ul><li>Retracción del coagulo <br />20 a 60 min desp. De la formacion del coagulo.<br />Suero (fibrinógeno)<br />Los demás factores de la coagulación.<br />Ya no hay coagulación.<br />PLAQUETAS<br />Si no se contrae < plaquetas<br />Plaquetas pro coagulantes factor estabilizador de fibrina (+ entrecruzamientos)<br />
  25. 25. Plaquetas miosina, actina, <br />tromboastenina.<br />Contraen fuertemente las espículas plaquetarias unidas a la fibrina.<br />Comprime la red e fibrina en una red mas pequeña <br />A medida que se retare en coagulo los bordes de los vasos sanguíneos de juntan, lo que contribuye aun mas al ultimo estadio de la hemostasia.<br />cont<br />
  26. 26. Circulo vicioso de la formación del coágulo<br />
  27. 27. INICIO DE LA COAGULACION: Formación del activador de la protrombina.<br />Mecanismo que inician la coagulación:<br />FACTORES DE LA COAGULACION SANGUINEA<br />Convierte la protrombina en trombina<br />1. Traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes.<br />Activador de la protrombina<br />2. Traumatismo de la sangre.<br />3. Contacto de la sangre con células endoteliales dañadas y tejidos fuera del vaso.<br />Se forma a través de :<br />Vía extrínseca<br />Vía intrínseca<br />Fibrinógeno (F I)<br />Protrombina (F II)<br />Factor tisular (F III)<br />Calcio (F IV)<br />Factor V…VIII.<br />Son enzimas proteolíticas inactivas<br />Contribuyen al proceso de coagulación<br />ACTIVACION<br />
  28. 28. Vía extrínseca de inicio de la coagulación<br />Traumatismo tisular<br />LIBERACION DEL FACTOR TISULAR (fosfolípidos)<br />Factor tisular Acción <br /> + + Calcio enzimática factor <br /> Factor VII sobre el (Xa)<br /> factor X<br />ACTIVACION DEL FACTOR X: Participación del factor VII y del factor tisular.<br />Complejo activador de la protrombina<br />+ Calcio<br />EFECTO DEL FACTOR (Xa) sobre la formación del activador de la protrombina: participación del factor V<br />El factor Xa + factor tisular + factor V<br />Divide la protrombina en trombina<br />
  29. 29. Función de los iones calcio en las vías intrínsecas y extrínsecas<br /><ul><li>Si no hay iones Ca, no se produce la coagulación sanguínea.
  30. 30. Los niveles reducen:
  31. 31. Extracción de sangre
  32. 32. Desionización de calcio</li></li></ul><li>Interacción entre vías extrínsecas e intrínsecas.<br />Factor tisular: extrínseca (explosiva)<br />Factor XII y de las plaquetas con colágeno: vía intrínseca (lenta)<br />
  33. 33. PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL SESTEMA VASCULAR NORMAL<br />
  34. 34. FACTORES DE SUPERFICIE ENDOTELIAL<br />La superficie celular endotelial<br />Una capa de glucáliz en el endotelio<br />Una proteína unida a la membrana endotelial (trombodulina)<br />
  35. 35. Acción antitrombínica de la fibrina y la antitrombina III.<br />1 Las fibras de fibrina que se forman durante el proceso de coagulación.<br />Una alfaglobulina llamada antitrombina III o co-factor antitrombina-heparina.<br />
  36. 36. HEPARINA<br />Es un Polisacárido conjugado con carga muy negativa. <br />Cuando se combina con la antitrombina III, la eficacia de la antitrombina III para eliminar la trombina aumenta de 100 a 1000 veces y así actua como anticuagulante<br />
  37. 37. Lisis de los coágulos sanguíneos: plasmina<br />Las proteínas del plasma tienen una euglobulina.<br />La plasmina es una sustancio proteolítica <br />Digiere las fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes.<br />Cuando se forma puede lisar un coagulo.<br />
  38. 38. Activación del plasminógeno para formar plasmina: después de la lisis de los coágulos<br />Cuando se forma el coágulo se atrapa gran cantidad de plasminógeno<br />Los tejidos dañados y el endotelio liberan el activador del plasminogeno tisular.<br />Función importante del sistema plasmina es eliminar los coágulos diminutos.<br />
  39. 39. Enfermedades que causan hemorragias excesivas en los seres humanos<br />Deficiencia de uno de los factores de coagulación sanguínea.<br />Tres tipos:<br />La deficiencia de vitamina K<br />La hemofilia<br />Trombocitopenia<br />
  40. 40. Disminución de la protrombina, el factor VII, el factor IX y el factor X causados por deficiencia de vitamina K<br />Casi todos los factores de coagulación se forman en el hígado.<br />Deficiencia de vitamina K<br />La vitamina K se sintetiza continuamente en el intestino por bacterias<br />En enfermedades digestivas ocurre por mala absorción de las grasas en el tubo digestivo.<br />Una de las causas mas prevalentes es de la deficiencia es que el hígado no secreta la bilis al tubo digestivo.<br />
  41. 41. HEMOFILIA<br />La hemofilia es un conjunto de enfermedades hereditarias debidas a la carencia o defecto de la algún factor de coagulacion<br />síntoma más característico son las hemorragias espontáneas con el mínimo traumatismo (lesión) en distintas partes del cuerpo<br />
  42. 42. <ul><li>Este trastorno es causado por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, donde se localiza el gen defectuoso.
  43. 43. De esta manera, el trastorno se presenta principalmente en las mujeres
  44. 44. portadoras de dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor VIII o IX en uno de los cromosomas es defectuoso, el otro puede compensar.
  45. 45. Los hombres, sin embargo, portan únicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor VIII o IX en ese cromosoma es defectuoso, el niño desarrollará la enfermedad.</li></li></ul><li>
  46. 46. Hijo de portadora : 50% probabilidad de ser hemofílico.<br />Hija de portadora : 50% chance de ser portadora.<br />Hijo de hemofílico : sanos.<br />Hijas de hemofílicos : portadoras obligadas. <br />Herencia de las Hemofilias A y B.<br />
  47. 47. deficiencia en el Factor VIII de la coagulación, resultando sangrados anormales de los pacientes. <br />La enfermedad está causada por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma.<br />Las mujeres con un gen defectuoso del factor VIII son portadoras de este rasgo.<br />Hemofilia A<br />
  48. 48. Hemofilia B<br />Es un trastorno de la coagulación, causado por la deficiencia del factor IX, que afecta la propiedad de coagulación de la sangre.<br />
  49. 49. Hemartrosis<br />Hematomas profundos<br />Hemorragia quirúrgica<br />Alvéolorragia<br />Epistaxis<br />Equímosis<br />Hematuria<br />Hemorr. intracraneal<br />Hemorr. del frenillo<br />Hemorr. digestiva <br />Síntomas de las Hemofilias.<br />
  50. 50. TROMBOCITOPENIA<br />
  51. 51. TROMBOCITOPENIA<br />INTRODUCCION<br /><ul><li>Para hemostasia normal -> # plaquetas funcionales en circulación.
  52. 52. Riesgo hemorrágico (↑) ↔ cifras plaquetas ↓
  53. 53. Causa más común de sangrado importante desde punto de vista clínico.
  54. 54. VALORACIÓN DE UNA TROMBOPENIA</li></ul> * CONDICIÓN CLÍNICA --- # PLAQUETAS <br />↓↓↓<br /> PLAN DE TRATAMIENTO<br />
  55. 55. CINETICA PLAQUETARIA NORMAL<br /><ul><li>Vida media plaquetaria 7-10d
  56. 56. Valores de plaquetas circulantes 150000-450000
  57. 57. (Vol plaq = 1 / cifra de plaq ) ╣ masa plaquetaria
  58. 58. Secuestro bazo (33% del total)
  59. 59. Megacariocito (0,1% cells médula)
  60. 60. TPO ( crom 3q ; mRNA H/R/M.O ; recptor c-MPL )
  61. 61. TPO(estimula megas) plaquetas reticuladas
  62. 62. Modifica efecto de TPO catabolismo</li></ul> anomalias receptor <br /> señal`postrecept<br /> depuración tpo <br />
  63. 63. TROMBOCITOPENIA<br />APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA <br />Historia clínica E. físico<br />Sangrado // patologías Hemorragia<br />A. fliar; socio-sexual Otros signos(*)<br />Medicaciones/Transfusiones<br />DX DIFERENCIAL<br />Test laboratorio<br /> CONDUCTA TERAPEUTICA <br />
  64. 64. ENFERMEDADES TROBOEMBÓLICAS<br />
  65. 65. TROMBOS Y EMBOLOS<br />Trombos: Coagulo anormal en un V. Sanguíneo<br />Embolo: la sangre pasa por el coagulo hace que se desprenda y hace que se transporte con la sangre fluyendo libremente<br />Émbolos de lado derecho<br />Émbolos lado izquierdo<br />
  66. 66. Causas de las Enfermedades Tromboembólicas<br />Superficie Endotelial rugosa (arteriosclerosis)<br />Lentitud de fluidez de la sangre a través de los VS.<br />Uso del t-PA en el tratamiento de coágulos intravasculares<br />El uso del t-PA se administra directamente en la zona trombosada a traves de un cateter<br />
  67. 67. <ul><li>TROMBOSIS VENOSA FEMORAL Y EMBOLIA PULMONAR MASIVA</li></ul>COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA<br />
  68. 68. Anticoagulantes para uso clínico<br />Heparina – Intravenoso<br />- Extracción de animales <br /><ul><li>0,5 – 1 mg/Kg del peso corporal
  69. 69. Incrementa la coagulación de 6 a 30 min.
  70. 70. Duración: 1,5 a 4 hrs.
  71. 71. Degradada por la heparinasa
  72. 72. Acción inmediata y rápida</li></li></ul><li>Cumarinas<br /><ul><li>Warfarina reduce los niveles plasmáticos de protrombina y factores de cuagulación VII, IX y X, formados en el hígado
  73. 73. Compite con la vit. K por sitios reactivos a la formación de protrombina y los tres factores.
  74. 74. Disminuye la coagulación sanguínea al 50% tras 12 horas y al 20% tras 24 horas (acción retardada y prolongada)
  75. 75. Duración de 1 a 3 días </li></li></ul><li>Prevención de la coagulación sanguínea fuera del cuerpo<br />Tubo de ensayo: 6 min<br />Contenedores de silicona: 1 hora<br />Heparina: cirugías con máquinas pulmón-corazón o riñón artificial<br />Sustancias que disminuyan la concentración de iones de calcio:<br /><ul><li>Oxalato soluble: precipita el calcio iónico</li></ul>Sustancias que desionizen el calcio de la sangre:<br /><ul><li>Citrato de Sodio, Amonio o Potasio >MEJORES Y CUIDADO< </li></li></ul><li>Pruebas de coagulación sanguínea<br />
  76. 76. Tiempo de Protombina<br />Indicación de protombina en la sangre<br />PT: 12 segundos<br />

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