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CIRROSIS HEPATICA
ESTADIO
FINAL DE
CUALQUIER
Enf hepática
FIBROSIS
(Nódulos
regenerativos)
IRREVERSIBLE Predispone
CHC
Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
• 12ava causa de muerte a nivel global
CLASIFICACION
ANATOMIPATOLOGICA
MICRONODULARES
<3mm
MACRONODULARES
>3mm
MIXTAS
• 7ma en edades 25-64 años
EPIDEMIOLOGÍA
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
ETIOLOGÍA
Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
PATOGENIA
Hiperactividad de
células estrelladas
SEPTOS
Infiltración de
colágeno
Altera la
microcirculación
hepática
(RVIH)
Produce áreas
isquémicas y nódulos
regenerativos
Hipertensión portal
Insuficiencia Hepatica
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
CIRROSIS HEPATICA
Incremento del
flujo portal
↑ RVIH
COMPONENTE
FUNCIONAL
↓ ON +
↑Vasoconstrictores
↑Vasodilatadores =
estado circulatorio
hiperdinamico
COMPONENTE
FIJO
depósitos y
compresión
Vasodilatación
esplanica +
↓ efectivaVSA
HIPERTENSION PORTAL
Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
CIRROSIS HEPATICA
Microfistulas
vasculares
intrahepaticas
Hipoperfusión
Cortocircuito
porto-
sistémico
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
INSUFICIENCIA HEPATICA
GPVH cateterismo de las venas
suprahepáticas
GPVH <10 mm de Hg (gradiente porto-cava)
indica la existencia de HTP clínicamente
significativa (HPCS)
CIRROSIS HEPATICA
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
GPVP 10-12mmHg  riesgo bajo de sufrir
hemorragia varicosa
HISTORIA NATURAL
Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
Según conferencia de consenso de Baveno IV
CIRROSIS HEPATICA
Andrew J. Muir MD, MHS, FACP. (8 de mayo de 2015). Comprender las complejidades de la cirrosis. ClínicaTerapéutica,Volumen 37, Número 8, páginas 1822-1836.
Insuficiencia hepática crónica agudizada
o acute on chronic liver failure (ACLF)
es un síndrome en pacientes con enfermedad hepática
crónica con o sin cirrosis previamente diagnosticada
caracterizada por descompensación hepática aguda que
resulta en insuficiencia hepática asociada a fallas orgánicas y
alta mortalidad a corto plazo
CIRROSIS HEPATICA
Hernaez R, Solà E, Moreau R, et al Acute-on-chronic liver failure: an update Gut 2017;66:541-553.
DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES
Alcoholismo
Hepatopatías familiares
Factores de riesgo epidemiológicos
Hepatitis
CUADRO CLINICO
Astenia
Anorexia
Malestar en HD
Bradipsiquia
Impotencia
Coagulopatias
Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
CUADRO CLINICO
Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
MUCOCUTANEOS
CUADRO CLINICO
Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
CUADRO CLINICO
Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
ANALISIS SANGUINEO
• Diagnóstico
• Pronostico
• Búsqueda etiológica
¿EN QUIEN SOSPECHAR CIRROSIS?
• Transaminasas anormales (AST>ALT)
• GGT
• Fosfatasa alcalina (elevada 70%)
• Hipoalbuminemia/Globulinas elevadas
• Pruebas de coagulación
Anemia Ferropénica  Hemorragia digestiva
Anemia Megaloblastica  Déficit deV-B12 o Acd. Fólico
Trombocitopenia  Hiperesplenismo
↑a-Fetoproteina  Carcinoma hepatocelular
PRUEBAS A DETECTAR LA
ETIOLOGÍA
Anticuerpos-Antígenos  HEPATITIS B
Anticuerpos-PCR  HEPATITISC
Ceruloplasmina Enf. DeWilson
Saturación deTransferrina-Ferritina  HEMOCROMATOSIS
ANA-AML y Anti-LKM  HEPATITISAUTOINMUNE
AAM-AM2  CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
ESTUDIOS POR IMAGENES
ECOGRAFÍA
 Rutina en la evaluación de cirrosis
 Vigilancia para detección de
hepatocarcinoma
 Evalúa el tamaño, los bordes,
esteatosis, ascitis
 Prominencia de lóbulo izquierdo
(segmentos II y III)
 Atrofia de segmentos posteriores
LHD (VI yVII)
Altamente sensible y específico
para cirrosis
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
ESTUDIOS POR IMAGENES
ECOGRAFÍA
 Hipertrofia del lóbulo de Spigel
(Segmento I)
 Márgenes nodulares
 Ecogenicidad aumentada e irregular
  diámetro de la porta (>15mm S/E
50/100%)
 Venas colaterales, coronaria,
umbilical,paraumbilica y esplenorenales
 Esplenomegalia
 Vesícula grande, con pared engrosada y
litos en 20-30%
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
ESTUDIOS POR IMAGENES
TAC
• No de rutina, excepto ante la sospecha de
hepatocarcinoma
• Densidad heterogénea, esteatosis,
Visualización del trombo en la porta
• Menos sensible y específico que el US en la
evaluación de Hipertensión portal
• Evaluación anatómica pretransplante
• Evaluación de hepatocarcinoma
ARTERIOGRAFÍA
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
ESTUDIOS POR IMAGENES
ENDOSCOPÍA
• Búsqueda de várices, tamaño y apariencia
• Detección de hipertensión portal
GAMMAGRAMA
• No utilizado
• Captación deTc99 heterógenea con
esplenomegalia
RMN
• Cuantificación de hierro
• Diferenciar entre nódulo y hepatocarcinoma
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
ESTUDIOS POR IMAGENES
ELASTOGRAFÍA TRANSITORIA
BASADA EN ULTRASONOGRAFÍA:
• Mide la elasticidad o rigidez del tejido
hepático: una baja elasticidad o alta rigidez
corresponde a fibrosis o cicatrización.
• un valor por encima de entre 12 y 14,5
kilopascales permite sospechar la
existencia de cirrosis, aunque debería ser
confirmada mediante estudios adicionales.
• Un valor de fibroelastografía superior a 20-
21 kilopascales permite albergar la
sospecha no solo de cirrosis, sino de HPCS.
• Limitación  Pct obesos.
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
ESTUDIOS POR IMAGENES
ELASTOGRAFÍA
POR RESONANCIA
MAGNÉTICA
Tiene casi 100% de sensibilidad
para detección de cualquier
grado de fibrosis y puede ser
util como prueba inicial para
fibrosis evitando la biopsia
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
BIOPSIA HEPÁTICA
• No es necesaria en presencia de cirrosis
descompensada
• Cuadro clínico y estudio de imagen
• Valoración pre-transplante
• Puede ser percutánea, transyugular, y
laparoscópica
• Se requieren especímenes de 1.5 cm de
long.
• Contener 6-8 triadas portales
Biopsia hepática: es el método “gold
standard” para diagnosticar fibrosis y cirrosis
BIOPSIA HEPÁTICA
COMPLICACIONES
• El dolor en el punto de punción o referido al
hombro, ocurre en algo más de un tercio de los
pacientes.
Las complicaciones mayores:
1.- Hemoperitoneo.
2.- Hematoma intrahepático y hemobilia, son
afortunadamente infrecuentes.
3.-Síncope vasovagal.
4.-Infección.
5.-Neumotórax.
6.-Mortalidad 1/10,000
BIOPSIA HEPÁTICA
Presenta contraindicaciones absolutas y relativas:
Absolutas:
1. Paciente no colaborador.
2. Historia de hemorragias inexplicadas.
3.Tendencia al sangrado:Tiempo de protrombina ³3-5 seg. más que
el control, conteo de plaquetas < 50000/mm3, tiempo de sangría
prolongado (³10 min), uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas
en los 7-10 días.
4. No disponibilidad de sangre para transfusión.
5. Sospecha de hemangioma o tumor vascular.
6. Imposibilidad de identificar el sitio apropiado para la biopsia por
percusión o ecografía.
7. Sospecha de quistes hepáticos de origen hidatídico.
Relativas:
1. Obesidad mórbida.
2. Ascitis.
3. Hemofilia.
4. Infección de la cavidad pleural derecha o debajo del
hemidiafragma derecho.
BIOPSIA HEPÁTICA PERCUTÁNEA
Indicaciones:
1. Severa coagulopatía.
2. Ascitis masiva.
3. Obesidad mórbida.
4. Sospecha de tumor vascular o peliosis hepática.
5. Necesidad de procedimientos vasculares (shunt
portosistémicos, venografía).
6. Biopsia hepática percutánea previa con resultado
negativo.
BIOPSIA HEPÁTICATRANSYUGULAR
PRONÓSTICO
• Es el sistema mas usado para
clasificar el grado de
disfunción hepática en los
pacientes con hepatopatía
• Esta escala esta diseñada
para evaluar el pronostico de
pacientes con cirrosis
hepática sometidos a cirugía
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
PRONÓSTICO
MELD (MODEL FOR END STAGE LIVER DISEASE)
• Mide la severidad de la enfermedad
hepática crónica.
• Fue inicialmente desarrollado para
predecir la muerte dentro de 3 meses
de cirugía en pacientes que habían
sido sometido a Shunt Porto-
SistémicoTransyugular Intrahepático
• Subsecuentemente hallado útil para
determinar el pronóstico y para
priorizar los pacientes en espera de
trasplante
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
TRATAMIENTO
- Dieta equilibrada, evitar el sobrepeso y no ingerir
bebidas alcohólicas.
- Evitar  AINES (ascitis-insuficiencia renal)
- Precaución  Benzodiacepinas (encefalopatía
hepática)
- Poli vitaminas (A,D,E,K)
- ácido fólico
1) tratamiento de la hepatopatía subyacente (p.
ej., con tratamiento antiviral para la hepatitis C o
B) para reducir la fíbrosis y prevenir la
descompensación
2) MEDIDAS GENERALES que eviten los
factores que empeoran la enfermedad hepática,
como el alcohol y los fármacos hepatotóxicos.
3) valoración selectiva de las varices (para
prevenir la hemorragia varicosa) y el carcinoma
hepatocelular (para tratarlo en la fase precozde su
desarrollo)
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
TRATAMIENTO
TRANSPLANTE HEPÁTICO:
 Encefalopatía Hepática Crónica.
 Ascitis con retención intensa de sodio.
 Insuficiencia Renal.
 Signos de trastorno hemodinámico
grave.
 Hemorragias digestivas por várices
esofágicas sin respuesta a tto. Médico y
endoscópico.
 Signos de Insuficiencia Hepática
avanzada.
 Infecciones Bacterianas graves.
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
 Consumo crónico de alcohol + infección crónica
deVHC
 1g de alcohol/kg de peso y dia (+10años)
 Mayor predisposición en mujeres
 Mal pronostico  Pcts con cirrosis
descompensada que no abandonan el consumo
de alcohol
ENF DE HIGADO GRASO NO ALCOHOLICA
 Su incidencia esta aumentando
 FR  Obesidad + Diabetes
 Asocia también a CHC
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA
 Se produce por alteración en el metabolismo
del hierro
 Ocasiona disfunción hepática, cardiaca,
pancreática y/o articular
 Presenta niveles elevados de ferritina y de
saturación deTransferrina
 Se diagnostica con estudio genético que
demuestre mutación en gen HFE
ENF DEWILSON
 Debe sospecharse en Pcts adolescentes y adultos jóvenes con
cirrosis en ausencia de alcoholismo y serología (-) deVHB,VHC o
autoinmunidad
 Alteración del metabolismo de Cu que da lugar a deposito de este
een diferentes órganos como higado y ganglios basales
 Adolescentes presentan problemas hepáticos y los adultos
manifiestan síntomas neurológicos
 Sg especifico  Anillo de Kayser-Fleischer
 Presentan niveles ↑ de CU en orina de 24h y ↓ de ceruloplasmina
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS BILBIAR PRIMARIA
 Presenta en mujeres de mediana edad siendo el
prurito el síntoma más frecuente
 Se produce por obstrucción de los conductos biliares
intrahepaticos
 Destrucción progresiva de los conductos biliares con
formación de granulomas, lo que conduce a fibrosis y
cirrosis
 Se caracteriza por la presencia de Ezimas de colestasis
↑ y de Anticuerpos antimitocondriales.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
 Ocurre en hombres jóvenes y asociado habitualmente
con colitis ulcerosa
 No tiene marcador serológico especifico
 Dx  CPRE o Colangiografia por RM (demostrando la
deformación de los conductos biliares)
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA
Sx BUDD CHIARI
 Producido por obstrucción del flujo venoso de
salida del higado por obstrucción de la vena
hepática
 Esto sucede en estados de
hipercoagulabilidad
 Se ha asociado a la administración
de estrógenos, y a la administración de
quimioterapia para el tratamiento del cáncer
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
ABORDAJE EN
PACIENTE CON
HEMORRAGIA
VARICOSA
ABORDAJE EN
PACIENTE CON
HEMORRAGIA
VARICOSA
derivación portosistémica percutánea
intrahepática (DPPI)
ABORDAJE EN
PACIENTE CON
HEMORRAGIA
VARICOSA
derivación portosistémica percutánea
intrahepática (DPPI)
DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA PERCUTÁNEA
INTRAHEPÁTICA (DPPI)
HISTORIA
NATURAL DE
LA ASCITIS
Cirrosis Hipertensión portal Vasodilatación esplanica
Volumen sanguíneo
efectivo reducido -
Retención de sodio -
Aumento del gasto
cardíaco
ASCITIS
Vasoconstricción renal -
Disminución del gasto
cardíaco
Ascitis refractaria
(Síndrome hepatorrenal
de tipo 2)
Insuficiencia renal
(Síndrome hepatorrenal
tipo 1)
Bloqueadores beta no
selectivos para prevenir la
formación de ascitis por
vasodilatación esplácnica
 Restricción de sodio
 Espironolactona y furosemida
 Detener los inhibidores de la ECA
 Evitar AINEs / aminoglucósidos
 Considerar trasplante de hígado
 Paracentesis de
gran volumen
 ConsidereTIPS
 Detener todos los
diuréticos
 Terlipresina y
albúmina
 Trasplante de
hígado
MANEJO GENERAL DE LA ASCITIS
Paracentesis diagnóstica con primera presentación o con cualquier síntoma / signo sugestivo de PBE
70-90 mmol de dieta de sodio; Pesar diariamente; Comprobar la creatinina sérica y los electrolitos
Espironolactona 100 mg al día
Si la ascitis es intensa considera paracentesis
Después de 4 días considere agregar furosemida 40 mg al día; Comprobar la creatinina sérica y los
electrolitos
Pérdida diaria máxima de peso 0,5 kg / día (1,0 kg / día en aquellos con edema periférico)
Parar los diuréticos si hay signos/sintomas precoma, hipopotasemia o alcalosis
Continuar monitoreando el peso; Aumentar los diuréticos según sea necesario
Evitar los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
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Cirrosis hepatica

  • 1. CIRROSIS HEPATICA ESTADIO FINAL DE CUALQUIER Enf hepática FIBROSIS (Nódulos regenerativos) IRREVERSIBLE Predispone CHC Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
  • 2. • 12ava causa de muerte a nivel global CLASIFICACION ANATOMIPATOLOGICA MICRONODULARES <3mm MACRONODULARES >3mm MIXTAS • 7ma en edades 25-64 años EPIDEMIOLOGÍA Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  • 3. ETIOLOGÍA Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
  • 4. PATOGENIA Hiperactividad de células estrelladas SEPTOS Infiltración de colágeno Altera la microcirculación hepática (RVIH) Produce áreas isquémicas y nódulos regenerativos Hipertensión portal Insuficiencia Hepatica D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  • 5. CIRROSIS HEPATICA Incremento del flujo portal ↑ RVIH COMPONENTE FUNCIONAL ↓ ON + ↑Vasoconstrictores ↑Vasodilatadores = estado circulatorio hiperdinamico COMPONENTE FIJO depósitos y compresión Vasodilatación esplanica + ↓ efectivaVSA HIPERTENSION PORTAL Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
  • 6. CIRROSIS HEPATICA Microfistulas vasculares intrahepaticas Hipoperfusión Cortocircuito porto- sistémico D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605. INSUFICIENCIA HEPATICA
  • 7. GPVH cateterismo de las venas suprahepáticas GPVH <10 mm de Hg (gradiente porto-cava) indica la existencia de HTP clínicamente significativa (HPCS) CIRROSIS HEPATICA D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605. GPVP 10-12mmHg  riesgo bajo de sufrir hemorragia varicosa
  • 8. HISTORIA NATURAL Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
  • 9. Según conferencia de consenso de Baveno IV CIRROSIS HEPATICA Andrew J. Muir MD, MHS, FACP. (8 de mayo de 2015). Comprender las complejidades de la cirrosis. ClínicaTerapéutica,Volumen 37, Número 8, páginas 1822-1836.
  • 10. Insuficiencia hepática crónica agudizada o acute on chronic liver failure (ACLF) es un síndrome en pacientes con enfermedad hepática crónica con o sin cirrosis previamente diagnosticada caracterizada por descompensación hepática aguda que resulta en insuficiencia hepática asociada a fallas orgánicas y alta mortalidad a corto plazo CIRROSIS HEPATICA Hernaez R, Solà E, Moreau R, et al Acute-on-chronic liver failure: an update Gut 2017;66:541-553.
  • 11. DIAGNÓSTICO ANTECEDENTES Alcoholismo Hepatopatías familiares Factores de riesgo epidemiológicos Hepatitis CUADRO CLINICO Astenia Anorexia Malestar en HD Bradipsiquia Impotencia Coagulopatias Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
  • 12. CUADRO CLINICO Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
  • 13. MUCOCUTANEOS CUADRO CLINICO Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
  • 14. CUADRO CLINICO Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
  • 15. ANALISIS SANGUINEO • Diagnóstico • Pronostico • Búsqueda etiológica ¿EN QUIEN SOSPECHAR CIRROSIS? • Transaminasas anormales (AST>ALT) • GGT • Fosfatasa alcalina (elevada 70%) • Hipoalbuminemia/Globulinas elevadas • Pruebas de coagulación Anemia Ferropénica  Hemorragia digestiva Anemia Megaloblastica  Déficit deV-B12 o Acd. Fólico Trombocitopenia  Hiperesplenismo ↑a-Fetoproteina  Carcinoma hepatocelular PRUEBAS A DETECTAR LA ETIOLOGÍA Anticuerpos-Antígenos  HEPATITIS B Anticuerpos-PCR  HEPATITISC Ceruloplasmina Enf. DeWilson Saturación deTransferrina-Ferritina  HEMOCROMATOSIS ANA-AML y Anti-LKM  HEPATITISAUTOINMUNE AAM-AM2  CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  • 16. ESTUDIOS POR IMAGENES ECOGRAFÍA  Rutina en la evaluación de cirrosis  Vigilancia para detección de hepatocarcinoma  Evalúa el tamaño, los bordes, esteatosis, ascitis  Prominencia de lóbulo izquierdo (segmentos II y III)  Atrofia de segmentos posteriores LHD (VI yVII) Altamente sensible y específico para cirrosis Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  • 17. ESTUDIOS POR IMAGENES ECOGRAFÍA  Hipertrofia del lóbulo de Spigel (Segmento I)  Márgenes nodulares  Ecogenicidad aumentada e irregular   diámetro de la porta (>15mm S/E 50/100%)  Venas colaterales, coronaria, umbilical,paraumbilica y esplenorenales  Esplenomegalia  Vesícula grande, con pared engrosada y litos en 20-30% D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  • 18. ESTUDIOS POR IMAGENES TAC • No de rutina, excepto ante la sospecha de hepatocarcinoma • Densidad heterogénea, esteatosis, Visualización del trombo en la porta • Menos sensible y específico que el US en la evaluación de Hipertensión portal • Evaluación anatómica pretransplante • Evaluación de hepatocarcinoma ARTERIOGRAFÍA D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  • 19. ESTUDIOS POR IMAGENES ENDOSCOPÍA • Búsqueda de várices, tamaño y apariencia • Detección de hipertensión portal GAMMAGRAMA • No utilizado • Captación deTc99 heterógenea con esplenomegalia RMN • Cuantificación de hierro • Diferenciar entre nódulo y hepatocarcinoma D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  • 20. ESTUDIOS POR IMAGENES ELASTOGRAFÍA TRANSITORIA BASADA EN ULTRASONOGRAFÍA: • Mide la elasticidad o rigidez del tejido hepático: una baja elasticidad o alta rigidez corresponde a fibrosis o cicatrización. • un valor por encima de entre 12 y 14,5 kilopascales permite sospechar la existencia de cirrosis, aunque debería ser confirmada mediante estudios adicionales. • Un valor de fibroelastografía superior a 20- 21 kilopascales permite albergar la sospecha no solo de cirrosis, sino de HPCS. • Limitación  Pct obesos. D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  • 21. ESTUDIOS POR IMAGENES ELASTOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA Tiene casi 100% de sensibilidad para detección de cualquier grado de fibrosis y puede ser util como prueba inicial para fibrosis evitando la biopsia D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  • 22. BIOPSIA HEPÁTICA • No es necesaria en presencia de cirrosis descompensada • Cuadro clínico y estudio de imagen • Valoración pre-transplante • Puede ser percutánea, transyugular, y laparoscópica • Se requieren especímenes de 1.5 cm de long. • Contener 6-8 triadas portales Biopsia hepática: es el método “gold standard” para diagnosticar fibrosis y cirrosis
  • 23. BIOPSIA HEPÁTICA COMPLICACIONES • El dolor en el punto de punción o referido al hombro, ocurre en algo más de un tercio de los pacientes. Las complicaciones mayores: 1.- Hemoperitoneo. 2.- Hematoma intrahepático y hemobilia, son afortunadamente infrecuentes. 3.-Síncope vasovagal. 4.-Infección. 5.-Neumotórax. 6.-Mortalidad 1/10,000
  • 24. BIOPSIA HEPÁTICA Presenta contraindicaciones absolutas y relativas: Absolutas: 1. Paciente no colaborador. 2. Historia de hemorragias inexplicadas. 3.Tendencia al sangrado:Tiempo de protrombina ³3-5 seg. más que el control, conteo de plaquetas < 50000/mm3, tiempo de sangría prolongado (³10 min), uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas en los 7-10 días. 4. No disponibilidad de sangre para transfusión. 5. Sospecha de hemangioma o tumor vascular. 6. Imposibilidad de identificar el sitio apropiado para la biopsia por percusión o ecografía. 7. Sospecha de quistes hepáticos de origen hidatídico. Relativas: 1. Obesidad mórbida. 2. Ascitis. 3. Hemofilia. 4. Infección de la cavidad pleural derecha o debajo del hemidiafragma derecho. BIOPSIA HEPÁTICA PERCUTÁNEA Indicaciones: 1. Severa coagulopatía. 2. Ascitis masiva. 3. Obesidad mórbida. 4. Sospecha de tumor vascular o peliosis hepática. 5. Necesidad de procedimientos vasculares (shunt portosistémicos, venografía). 6. Biopsia hepática percutánea previa con resultado negativo. BIOPSIA HEPÁTICATRANSYUGULAR
  • 25. PRONÓSTICO • Es el sistema mas usado para clasificar el grado de disfunción hepática en los pacientes con hepatopatía • Esta escala esta diseñada para evaluar el pronostico de pacientes con cirrosis hepática sometidos a cirugía D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  • 26. PRONÓSTICO MELD (MODEL FOR END STAGE LIVER DISEASE) • Mide la severidad de la enfermedad hepática crónica. • Fue inicialmente desarrollado para predecir la muerte dentro de 3 meses de cirugía en pacientes que habían sido sometido a Shunt Porto- SistémicoTransyugular Intrahepático • Subsecuentemente hallado útil para determinar el pronóstico y para priorizar los pacientes en espera de trasplante D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  • 27. TRATAMIENTO - Dieta equilibrada, evitar el sobrepeso y no ingerir bebidas alcohólicas. - Evitar  AINES (ascitis-insuficiencia renal) - Precaución  Benzodiacepinas (encefalopatía hepática) - Poli vitaminas (A,D,E,K) - ácido fólico 1) tratamiento de la hepatopatía subyacente (p. ej., con tratamiento antiviral para la hepatitis C o B) para reducir la fíbrosis y prevenir la descompensación 2) MEDIDAS GENERALES que eviten los factores que empeoran la enfermedad hepática, como el alcohol y los fármacos hepatotóxicos. 3) valoración selectiva de las varices (para prevenir la hemorragia varicosa) y el carcinoma hepatocelular (para tratarlo en la fase precozde su desarrollo) Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  • 28. TRATAMIENTO TRANSPLANTE HEPÁTICO:  Encefalopatía Hepática Crónica.  Ascitis con retención intensa de sodio.  Insuficiencia Renal.  Signos de trastorno hemodinámico grave.  Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin respuesta a tto. Médico y endoscópico.  Signos de Insuficiencia Hepática avanzada.  Infecciones Bacterianas graves. Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  • 29. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA  Consumo crónico de alcohol + infección crónica deVHC  1g de alcohol/kg de peso y dia (+10años)  Mayor predisposición en mujeres  Mal pronostico  Pcts con cirrosis descompensada que no abandonan el consumo de alcohol ENF DE HIGADO GRASO NO ALCOHOLICA  Su incidencia esta aumentando  FR  Obesidad + Diabetes  Asocia también a CHC Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  • 30. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA  Se produce por alteración en el metabolismo del hierro  Ocasiona disfunción hepática, cardiaca, pancreática y/o articular  Presenta niveles elevados de ferritina y de saturación deTransferrina  Se diagnostica con estudio genético que demuestre mutación en gen HFE ENF DEWILSON  Debe sospecharse en Pcts adolescentes y adultos jóvenes con cirrosis en ausencia de alcoholismo y serología (-) deVHB,VHC o autoinmunidad  Alteración del metabolismo de Cu que da lugar a deposito de este een diferentes órganos como higado y ganglios basales  Adolescentes presentan problemas hepáticos y los adultos manifiestan síntomas neurológicos  Sg especifico  Anillo de Kayser-Fleischer  Presentan niveles ↑ de CU en orina de 24h y ↓ de ceruloplasmina Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  • 31. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA CIRROSIS BILBIAR PRIMARIA  Presenta en mujeres de mediana edad siendo el prurito el síntoma más frecuente  Se produce por obstrucción de los conductos biliares intrahepaticos  Destrucción progresiva de los conductos biliares con formación de granulomas, lo que conduce a fibrosis y cirrosis  Se caracteriza por la presencia de Ezimas de colestasis ↑ y de Anticuerpos antimitocondriales. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA  Ocurre en hombres jóvenes y asociado habitualmente con colitis ulcerosa  No tiene marcador serológico especifico  Dx  CPRE o Colangiografia por RM (demostrando la deformación de los conductos biliares) Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  • 32. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA Sx BUDD CHIARI  Producido por obstrucción del flujo venoso de salida del higado por obstrucción de la vena hepática  Esto sucede en estados de hipercoagulabilidad  Se ha asociado a la administración de estrógenos, y a la administración de quimioterapia para el tratamiento del cáncer Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  • 34. ABORDAJE EN PACIENTE CON HEMORRAGIA VARICOSA derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI)
  • 35. ABORDAJE EN PACIENTE CON HEMORRAGIA VARICOSA derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI)
  • 36.
  • 39.
  • 40. Cirrosis Hipertensión portal Vasodilatación esplanica Volumen sanguíneo efectivo reducido - Retención de sodio - Aumento del gasto cardíaco ASCITIS Vasoconstricción renal - Disminución del gasto cardíaco Ascitis refractaria (Síndrome hepatorrenal de tipo 2) Insuficiencia renal (Síndrome hepatorrenal tipo 1) Bloqueadores beta no selectivos para prevenir la formación de ascitis por vasodilatación esplácnica  Restricción de sodio  Espironolactona y furosemida  Detener los inhibidores de la ECA  Evitar AINEs / aminoglucósidos  Considerar trasplante de hígado  Paracentesis de gran volumen  ConsidereTIPS  Detener todos los diuréticos  Terlipresina y albúmina  Trasplante de hígado
  • 41.
  • 42. MANEJO GENERAL DE LA ASCITIS Paracentesis diagnóstica con primera presentación o con cualquier síntoma / signo sugestivo de PBE 70-90 mmol de dieta de sodio; Pesar diariamente; Comprobar la creatinina sérica y los electrolitos Espironolactona 100 mg al día Si la ascitis es intensa considera paracentesis Después de 4 días considere agregar furosemida 40 mg al día; Comprobar la creatinina sérica y los electrolitos Pérdida diaria máxima de peso 0,5 kg / día (1,0 kg / día en aquellos con edema periférico) Parar los diuréticos si hay signos/sintomas precoma, hipopotasemia o alcalosis Continuar monitoreando el peso; Aumentar los diuréticos según sea necesario Evitar los fármacos antiinflamatorios no esteroideos