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Cirrosis hepatica

La cirrosis afecta al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. El hígado está ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg. Un hígado normal es de contorno liso y elástico, está conectado directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis que se produce en el hígado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la digestión. El hígado funciona como una gran fábrica química, que se altera cuando hay cirrosis.

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Cirrosis hepatica

  1. 1. CIRROSIS HEPATICA ESTADIO FINAL DE CUALQUIER Enf hepática FIBROSIS (Nódulos regenerativos) IRREVERSIBLE Predispone CHC Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
  2. 2. • 12ava causa de muerte a nivel global CLASIFICACION ANATOMIPATOLOGICA MICRONODULARES <3mm MACRONODULARES >3mm MIXTAS • 7ma en edades 25-64 años EPIDEMIOLOGÍA Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  3. 3. ETIOLOGÍA Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
  4. 4. PATOGENIA Hiperactividad de células estrelladas SEPTOS Infiltración de colágeno Altera la microcirculación hepática (RVIH) Produce áreas isquémicas y nódulos regenerativos Hipertensión portal Insuficiencia Hepatica D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  5. 5. CIRROSIS HEPATICA Incremento del flujo portal ↑ RVIH COMPONENTE FUNCIONAL ↓ ON + ↑Vasoconstrictores ↑Vasodilatadores = estado circulatorio hiperdinamico COMPONENTE FIJO depósitos y compresión Vasodilatación esplanica + ↓ efectivaVSA HIPERTENSION PORTAL Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
  6. 6. CIRROSIS HEPATICA Microfistulas vasculares intrahepaticas Hipoperfusión Cortocircuito porto- sistémico D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605. INSUFICIENCIA HEPATICA
  7. 7. GPVH cateterismo de las venas suprahepáticas GPVH <10 mm de Hg (gradiente porto-cava) indica la existencia de HTP clínicamente significativa (HPCS) CIRROSIS HEPATICA D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605. GPVP 10-12mmHg  riesgo bajo de sufrir hemorragia varicosa
  8. 8. HISTORIA NATURAL Goldman L, Ausiello D. CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
  9. 9. Según conferencia de consenso de Baveno IV CIRROSIS HEPATICA Andrew J. Muir MD, MHS, FACP. (8 de mayo de 2015). Comprender las complejidades de la cirrosis. ClínicaTerapéutica,Volumen 37, Número 8, páginas 1822-1836.
  10. 10. Insuficiencia hepática crónica agudizada o acute on chronic liver failure (ACLF) es un síndrome en pacientes con enfermedad hepática crónica con o sin cirrosis previamente diagnosticada caracterizada por descompensación hepática aguda que resulta en insuficiencia hepática asociada a fallas orgánicas y alta mortalidad a corto plazo CIRROSIS HEPATICA Hernaez R, Solà E, Moreau R, et al Acute-on-chronic liver failure: an update Gut 2017;66:541-553.
  11. 11. DIAGNÓSTICO ANTECEDENTES Alcoholismo Hepatopatías familiares Factores de riesgo epidemiológicos Hepatitis CUADRO CLINICO Astenia Anorexia Malestar en HD Bradipsiquia Impotencia Coagulopatias Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
  12. 12. CUADRO CLINICO Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
  13. 13. MUCOCUTANEOS CUADRO CLINICO Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
  14. 14. CUADRO CLINICO Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
  15. 15. ANALISIS SANGUINEO • Diagnóstico • Pronostico • Búsqueda etiológica ¿EN QUIEN SOSPECHAR CIRROSIS? • Transaminasas anormales (AST>ALT) • GGT • Fosfatasa alcalina (elevada 70%) • Hipoalbuminemia/Globulinas elevadas • Pruebas de coagulación Anemia Ferropénica  Hemorragia digestiva Anemia Megaloblastica  Déficit deV-B12 o Acd. Fólico Trombocitopenia  Hiperesplenismo ↑a-Fetoproteina  Carcinoma hepatocelular PRUEBAS A DETECTAR LA ETIOLOGÍA Anticuerpos-Antígenos  HEPATITIS B Anticuerpos-PCR  HEPATITISC Ceruloplasmina Enf. DeWilson Saturación deTransferrina-Ferritina  HEMOCROMATOSIS ANA-AML y Anti-LKM  HEPATITISAUTOINMUNE AAM-AM2  CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  16. 16. ESTUDIOS POR IMAGENES ECOGRAFÍA  Rutina en la evaluación de cirrosis  Vigilancia para detección de hepatocarcinoma  Evalúa el tamaño, los bordes, esteatosis, ascitis  Prominencia de lóbulo izquierdo (segmentos II y III)  Atrofia de segmentos posteriores LHD (VI yVII) Altamente sensible y específico para cirrosis Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  17. 17. ESTUDIOS POR IMAGENES ECOGRAFÍA  Hipertrofia del lóbulo de Spigel (Segmento I)  Márgenes nodulares  Ecogenicidad aumentada e irregular   diámetro de la porta (>15mm S/E 50/100%)  Venas colaterales, coronaria, umbilical,paraumbilica y esplenorenales  Esplenomegalia  Vesícula grande, con pared engrosada y litos en 20-30% D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  18. 18. ESTUDIOS POR IMAGENES TAC • No de rutina, excepto ante la sospecha de hepatocarcinoma • Densidad heterogénea, esteatosis, Visualización del trombo en la porta • Menos sensible y específico que el US en la evaluación de Hipertensión portal • Evaluación anatómica pretransplante • Evaluación de hepatocarcinoma ARTERIOGRAFÍA D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  19. 19. ESTUDIOS POR IMAGENES ENDOSCOPÍA • Búsqueda de várices, tamaño y apariencia • Detección de hipertensión portal GAMMAGRAMA • No utilizado • Captación deTc99 heterógenea con esplenomegalia RMN • Cuantificación de hierro • Diferenciar entre nódulo y hepatocarcinoma D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  20. 20. ESTUDIOS POR IMAGENES ELASTOGRAFÍA TRANSITORIA BASADA EN ULTRASONOGRAFÍA: • Mide la elasticidad o rigidez del tejido hepático: una baja elasticidad o alta rigidez corresponde a fibrosis o cicatrización. • un valor por encima de entre 12 y 14,5 kilopascales permite sospechar la existencia de cirrosis, aunque debería ser confirmada mediante estudios adicionales. • Un valor de fibroelastografía superior a 20- 21 kilopascales permite albergar la sospecha no solo de cirrosis, sino de HPCS. • Limitación  Pct obesos. D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  21. 21. ESTUDIOS POR IMAGENES ELASTOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA Tiene casi 100% de sensibilidad para detección de cualquier grado de fibrosis y puede ser util como prueba inicial para fibrosis evitando la biopsia D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  22. 22. BIOPSIA HEPÁTICA • No es necesaria en presencia de cirrosis descompensada • Cuadro clínico y estudio de imagen • Valoración pre-transplante • Puede ser percutánea, transyugular, y laparoscópica • Se requieren especímenes de 1.5 cm de long. • Contener 6-8 triadas portales Biopsia hepática: es el método “gold standard” para diagnosticar fibrosis y cirrosis
  23. 23. BIOPSIA HEPÁTICA COMPLICACIONES • El dolor en el punto de punción o referido al hombro, ocurre en algo más de un tercio de los pacientes. Las complicaciones mayores: 1.- Hemoperitoneo. 2.- Hematoma intrahepático y hemobilia, son afortunadamente infrecuentes. 3.-Síncope vasovagal. 4.-Infección. 5.-Neumotórax. 6.-Mortalidad 1/10,000
  24. 24. BIOPSIA HEPÁTICA Presenta contraindicaciones absolutas y relativas: Absolutas: 1. Paciente no colaborador. 2. Historia de hemorragias inexplicadas. 3.Tendencia al sangrado:Tiempo de protrombina ³3-5 seg. más que el control, conteo de plaquetas < 50000/mm3, tiempo de sangría prolongado (³10 min), uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas en los 7-10 días. 4. No disponibilidad de sangre para transfusión. 5. Sospecha de hemangioma o tumor vascular. 6. Imposibilidad de identificar el sitio apropiado para la biopsia por percusión o ecografía. 7. Sospecha de quistes hepáticos de origen hidatídico. Relativas: 1. Obesidad mórbida. 2. Ascitis. 3. Hemofilia. 4. Infección de la cavidad pleural derecha o debajo del hemidiafragma derecho. BIOPSIA HEPÁTICA PERCUTÁNEA Indicaciones: 1. Severa coagulopatía. 2. Ascitis masiva. 3. Obesidad mórbida. 4. Sospecha de tumor vascular o peliosis hepática. 5. Necesidad de procedimientos vasculares (shunt portosistémicos, venografía). 6. Biopsia hepática percutánea previa con resultado negativo. BIOPSIA HEPÁTICATRANSYUGULAR
  25. 25. PRONÓSTICO • Es el sistema mas usado para clasificar el grado de disfunción hepática en los pacientes con hepatopatía • Esta escala esta diseñada para evaluar el pronostico de pacientes con cirrosis hepática sometidos a cirugía D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  26. 26. PRONÓSTICO MELD (MODEL FOR END STAGE LIVER DISEASE) • Mide la severidad de la enfermedad hepática crónica. • Fue inicialmente desarrollado para predecir la muerte dentro de 3 meses de cirugía en pacientes que habían sido sometido a Shunt Porto- SistémicoTransyugular Intrahepático • Subsecuentemente hallado útil para determinar el pronóstico y para priorizar los pacientes en espera de trasplante D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.
  27. 27. TRATAMIENTO - Dieta equilibrada, evitar el sobrepeso y no ingerir bebidas alcohólicas. - Evitar  AINES (ascitis-insuficiencia renal) - Precaución  Benzodiacepinas (encefalopatía hepática) - Poli vitaminas (A,D,E,K) - ácido fólico 1) tratamiento de la hepatopatía subyacente (p. ej., con tratamiento antiviral para la hepatitis C o B) para reducir la fíbrosis y prevenir la descompensación 2) MEDIDAS GENERALES que eviten los factores que empeoran la enfermedad hepática, como el alcohol y los fármacos hepatotóxicos. 3) valoración selectiva de las varices (para prevenir la hemorragia varicosa) y el carcinoma hepatocelular (para tratarlo en la fase precozde su desarrollo) Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  28. 28. TRATAMIENTO TRANSPLANTE HEPÁTICO:  Encefalopatía Hepática Crónica.  Ascitis con retención intensa de sodio.  Insuficiencia Renal.  Signos de trastorno hemodinámico grave.  Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin respuesta a tto. Médico y endoscópico.  Signos de Insuficiencia Hepática avanzada.  Infecciones Bacterianas graves. Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  29. 29. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA  Consumo crónico de alcohol + infección crónica deVHC  1g de alcohol/kg de peso y dia (+10años)  Mayor predisposición en mujeres  Mal pronostico  Pcts con cirrosis descompensada que no abandonan el consumo de alcohol ENF DE HIGADO GRASO NO ALCOHOLICA  Su incidencia esta aumentando  FR  Obesidad + Diabetes  Asocia también a CHC Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  30. 30. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA  Se produce por alteración en el metabolismo del hierro  Ocasiona disfunción hepática, cardiaca, pancreática y/o articular  Presenta niveles elevados de ferritina y de saturación deTransferrina  Se diagnostica con estudio genético que demuestre mutación en gen HFE ENF DEWILSON  Debe sospecharse en Pcts adolescentes y adultos jóvenes con cirrosis en ausencia de alcoholismo y serología (-) deVHB,VHC o autoinmunidad  Alteración del metabolismo de Cu que da lugar a deposito de este een diferentes órganos como higado y ganglios basales  Adolescentes presentan problemas hepáticos y los adultos manifiestan síntomas neurológicos  Sg especifico  Anillo de Kayser-Fleischer  Presentan niveles ↑ de CU en orina de 24h y ↓ de ceruloplasmina Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  31. 31. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA CIRROSIS BILBIAR PRIMARIA  Presenta en mujeres de mediana edad siendo el prurito el síntoma más frecuente  Se produce por obstrucción de los conductos biliares intrahepaticos  Destrucción progresiva de los conductos biliares con formación de granulomas, lo que conduce a fibrosis y cirrosis  Se caracteriza por la presencia de Ezimas de colestasis ↑ y de Anticuerpos antimitocondriales. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA  Ocurre en hombres jóvenes y asociado habitualmente con colitis ulcerosa  No tiene marcador serológico especifico  Dx  CPRE o Colangiografia por RM (demostrando la deformación de los conductos biliares) Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  32. 32. CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA Sx BUDD CHIARI  Producido por obstrucción del flujo venoso de salida del higado por obstrucción de la vena hepática  Esto sucede en estados de hipercoagulabilidad  Se ha asociado a la administración de estrógenos, y a la administración de quimioterapia para el tratamiento del cáncer Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.
  33. 33. ABORDAJE EN PACIENTE CON HEMORRAGIA VARICOSA
  34. 34. ABORDAJE EN PACIENTE CON HEMORRAGIA VARICOSA derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI)
  35. 35. ABORDAJE EN PACIENTE CON HEMORRAGIA VARICOSA derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI)
  36. 36. DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA PERCUTÁNEA INTRAHEPÁTICA (DPPI)
  37. 37. HISTORIA NATURAL DE LA ASCITIS
  38. 38. Cirrosis Hipertensión portal Vasodilatación esplanica Volumen sanguíneo efectivo reducido - Retención de sodio - Aumento del gasto cardíaco ASCITIS Vasoconstricción renal - Disminución del gasto cardíaco Ascitis refractaria (Síndrome hepatorrenal de tipo 2) Insuficiencia renal (Síndrome hepatorrenal tipo 1) Bloqueadores beta no selectivos para prevenir la formación de ascitis por vasodilatación esplácnica  Restricción de sodio  Espironolactona y furosemida  Detener los inhibidores de la ECA  Evitar AINEs / aminoglucósidos  Considerar trasplante de hígado  Paracentesis de gran volumen  ConsidereTIPS  Detener todos los diuréticos  Terlipresina y albúmina  Trasplante de hígado
  39. 39. MANEJO GENERAL DE LA ASCITIS Paracentesis diagnóstica con primera presentación o con cualquier síntoma / signo sugestivo de PBE 70-90 mmol de dieta de sodio; Pesar diariamente; Comprobar la creatinina sérica y los electrolitos Espironolactona 100 mg al día Si la ascitis es intensa considera paracentesis Después de 4 días considere agregar furosemida 40 mg al día; Comprobar la creatinina sérica y los electrolitos Pérdida diaria máxima de peso 0,5 kg / día (1,0 kg / día en aquellos con edema periférico) Parar los diuréticos si hay signos/sintomas precoma, hipopotasemia o alcalosis Continuar monitoreando el peso; Aumentar los diuréticos según sea necesario Evitar los fármacos antiinflamatorios no esteroideos

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