Cáncer pulmonar de células pequeñas Enviar esta página a un amigo Imprimir Facebook Twitter Google+ Es un tipo de cáncer pulmonar de crecimiento rápido. Se disemina mucho más rápidamente que el cáncer pulmonar de células no pequeñas. Existen dos tipos diferentes de este cáncer: Carcinoma de células pequeñas (cáncer de células en avena) Carcinoma combinado de células pequeñas La mayoría de los cánceres pulmonares de células pequeñas corresponden al primer tipo.

1. CÁNCER DE
PULMÓN

2. CADEPULMÓN-EPIDEMIOLOGÍA • Es el segundo
tumor maligno
mas frecuente
• El cáncer de
pulmón es por
mucho la causa
principal de
muerte por cáncer
en hombres y
mujeres
• Principalmente
ocurre en las
personas de edad
avanzada
• Probabilidad de
que un hombre
padezca de cáncer
de pulmón en el
transcurso de su
vida es de
aproximadamente
1 en 14; para una
mujer, el riesgo es
de 1 en 17

3. CADEPULMÓN-EPIDEMIOLOGÍA

4. CADEPULMÓN-EPIDEMIOLOGÍA

5. CADEPULMÓN-EPIDEMIOLOGÍA Según el registro
Nacional de
Tumores de SOLCA
nucleo de Quito:
En el 2012, se
produjeron 753
defunciones por CP,
432 casos en
hombre y 317 en
mujeres
Luego del Ca de
estomago y
próstata se ubica en
el 3er lugar como
causa de muerte.

6. CA DE PULMÓN - ETIOLOGÍA
Tabaquismo
• El principal factor de
riesgo para el
de CP es el
• La reducción del riesgo
se hace evidente a los
cinco años de dejar de
fumar
Tabaquismo pasivo
El humo de
“segunda mano” es una
mezcla de la corriente lateral
(humo
emitido por el cigarrillo
encendido) y la corriente
principal
(el humo que es exhalado).
Ocupacional y ambiental
Sustancias potencialmente
carcinógenas descritas en el medio
laboral
Grupo 1
Carcinogenos conocidos
Arsenico
Asbesto
Bis cloro-metil-eter
Cromo
Niquel
Vinilo de cloro
Grupo 2
Probables carcinogenos
Acrilonitrilos
Berilio
Cadmio
Formaldehido
Posibles carcinogenos
Acetaldehido
Fibras sinteticas
Silice
Humos de fundición

7. CA DE PULMÓN - ETIOLOGÍA
Radioterapia
Puede aumentar el riesgo de
desarrollar
un segundo cáncer primario
de pulmón en pacientes que
han
estado expuestos a esta
como tratamiento de otros
tumores,
La inflamación y la
enfermedad pulmonar
benigna
En la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)
tiene un papel principal el
consumo de tabaco; sin
embargo, la propia
se asocia de forma
independiente con un mayor
riesgo de desarrollar CP
Otras enfermedades
benignas son: déficit de alfa
antitripsina,
algunos tipos de fibrosis
pulmonar, neumonías,
tuberculosis,
silicosis y asbestosis
Factores genéticos
El papel de los factores
genéticos como una causa
CP es poco conocido, pero
evidencia sugiere que estos
factores tienen un papel
importante.

8. CA DE PULMÓN - ETIOLOGÍA
Factores dietéticos
Según algunos estudios,
dietas con contenido alto en
frutas y verduras reducen el
riesgo de CP. El betacaroteno
ha sido estudiado como un
agente protector.
Factores endocrinos
Diversos estudios sugieren
que las mujeres pueden ser
más susceptibles que los
hombres, ya que la
asociación de estrógeno y
progestina se relaciona con
un mayor riesgo de CP,
aunque se requiere realizar
más estudios al respecto.
Infección por el VIH
La incidencia de CP aumenta
de dos a cuatro veces en los
pacientes infectados por el
virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).

9. CA DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas
relacionados
con el propio
tumor
(intratorácicos)
Síntomas relacionados
con metástasis
extratorácicas
Síndromes
paraneoplásicos

10. CA DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas relacionados con el propio tumor (intratorácicos)
Tos (75%)
Hemoptisis (25-
50%)
Dolor torácico
(20%)
Disnea (25%)
Disfonia Afectación pleural
Síndrome de la
vena cava superior
Síndrome de
Pancoast

11. CA DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas relacionados con metástasis extratorácicas
Óseo
El síntoma principal es el dolor. A nivel analítico puede elevarse
la fosfatasa alcalina y en el caso de afectación ósea extensa
aumenta el calcio en suero.
Hepático
Puede ocasionar un cuadro constitucional y a nivel analítico elevación de las enzimas hepáticas. Son más frecuentes en el
caso de enfermedad tumoral avanzada.
Suprarrenal Estas metástasis suelen ser asintomáticas, pero pueden llegar a ocasionar insuficiencia suprarrenal (muy infrecuente).
Cerebral
Pueden provocar cefalea, vómitos, pérdida del campo visual, hemiparesia, déficit de pares craneales, convulsiones,
cambios de la personalidad y alteraciones neurológicas focales variadas.

12. CA DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLINICAS
Síndromes paraneoplásicos
Hipercalcemia
Puede estar provocada por
metástasis óseas extensas o menos
frecuentemente por la secreción
tumoral de una proteína similar a la
hormona paratiroidea, calcitriol
otras.
Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética
Este síndrome se observa con más
frecuencia en el carcinoma
microcítico. Los síntomas son los
ocasionados por la hiponatremia y
dependen del grado y la rapidez de
su instauración.
Síndromes paraneoplásicos
neurológicos
El CP es una de las enfermedades
malignas que con más frecuencia se
asocia a estos síndromes. Algunos
estos son: síndrome de Eaton-
Lambert, ataxia cerebelosa,
neuropatía sensorial, encefalitis
límbica, encefalomielitis, neuropatía
autonómica y retinopatía, entre

13. CA DE PULMÓN – MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones
hematológicas
En estos pacientes se
observan
manifestaciones
hematológicas
múltiples como
ser la anemia (40% de
pacientes no tratados),
leucocitosis (asociada a
mal pronóstico),
trombocitosis (hasta en
un 14%), eosinofilia
(poco frecuente) y
trastornos de
hipercoagulabilidad
Osteoartropatía
hipertrófica
Consiste en la
proliferación del
periostio de los huesos
tubulares. Es una
patología simétrica y
dolorosa que afecta a
tobillos, rodillas,
muñecas y codos. El
metacarpo, metatarso y
las falanges
pueden estar afectados
Dermatomiositis y
polimiositis
Miopatías inflamatorias
que como síntoma
principal provocan
debilidad muscular y
lesiones dérmicas
características como las
pápulas de Gottron y el
eritema facial en
heliotropo.
Síndrome de Cushing
Es bastante frecuente
pacientes con
microcítico y tumores
carcinoides. Presentan
debilidad muscular,
pérdida de peso,
hipertensión y
osteoporosis. Se puede
observar además
alcalosis hipocaliémica.

14. CA DE PULMÓN – CLASIFICACIÓN
LOCALIZACIÓN DATOS CARACTERÍSTICOS
ANAPLÁSICO DE CÉLULAS
PEQUEÑAS U “OAT CELL” (13%)
Central (atelectasia)
- El de peor pronóstico
- Síndrome de vena cava superior
- Síndromes paraneoplásicos
- Degeneración cerebelosa subaguda
EPIDERMOIDE (20%)
- Es el más frecuente
- Es el que se cavita con mayor frecuencia
- Síndrome de Pancoast
- PTH-like (hipercalcemia)
ADENOCARCINOMA (38%)
Periférico
- El más frecuente en no fumadores
- Más frecuente sobre áreas cicatriciales (TBC)
- Afecta a pleura
- Osteoartropatía hipertrófica
ANAPLÁSICO DE
CÉLULAS GRANDES (5%)
- Cavita 20%
- Ginecomastia
Otros carcinomas de células no
pequeñas (18%)
Este grupo engloba otros carcinomas de células no pequeñas que no pueden ser
calificadas,
Otros tumores (6%)

15. CP MICROCÍTICO
• Es un tumor cuyo origen
parece estar en células
neuroendocrinas del epitelio
respiratorio.
• Aparece habitualmente en
personas muy fumadoras
(95%)
• Tiene una elevada velocidad
de crecimiento y produce
metástasis de forma precoz.
las alteraciones
genéticas son muy
numerosas
• mutaciones de p53
• pérdida de heterocigosidad en 9p y 10q
• deleción de 3p
• activación de la telomerasa.

16. CP MICROCÍTICO - MANIFESTACIONES
CLÍNICAS E HISTORIA NATURAL
inicia en bronquios centrales
diseminación ganglionar
regional es muy precoz
síntomas principales con los
que
comienza son tos, disnea y
hemoptisis
Sx. Constitucional en la
evolución de la enfermedad o
incluso en el momento del
diagnóstico
Metastasis + Frc → son el
propio pulmón, hígado, hueso,
glándulas adrenales, médula
ósea y SNC.
Sx paraneoplásicos +Frc →
SIAH y Sx miasteniforme de
Eaton-Lambert

17. CP MICROCÍTICO - ESTRATEGIAS
DIAGNÓSTICAS Y FACTORES PRONÓSTICOS

18. CPMICROCÍTICO-ESTRATEGIAS
DIAGNÓSTICASYFACTORES
PRONÓSTICOS
Enfermedad diseminada (70%).
Enfermedad que afecta al hemitórax
contralateral a la lesión. Puede ser
cualquier T (incluye los múltiples
nodulos en un hemitórax que no
pueden abarcarse en un campo para
RT), cualquier N, M1a/b.
Enfermedad limitada (30%).
Enfermedad confinada en el
ipsilateral a la lesión que se puede
abarcar en un campo de radioterapia.
Puede ser cualquier T (excepto con
multiples nódulos en un hemitórax
que no pueden abarcarse en un
campo para la RT), N1/N2, M0.

19. CPMICROCÍTICO-ESTRATEGIAS
DIAGNÓSTICASYFACTORES
PRONÓSTICOS
• TC toracoabdominal y craneal
• PET
Mediana de
supervivencia
E.L. 18-20meses
E.E. 8-13 meses
Supervivencia a
5 años
E.L Aprox 20%
E.E. <5%
FACTORES PRONÓSTICOS
• Extensión inicial de la enf
• Perdida de peso
• Continuar con el habito tabáquico
• Situación funcional
• Lactato deshidrogenasa ↑

20. CP MICROCÍTICO

21. CP MICROCÍTICO
Radioterapia para enfermedad de etapa limitada
● La radioterapia debe administrarse 1,5 Gy dos
veces al día (con al menos 6 horas entre
hasta una dosis total de 45 Gy. En circunstancias
donde el fraccionamiento dos veces al día no es
factible, un horario alterno aceptable es 1.8 - 2.0
/ día a una dosis de 60 - 70 Gy.
● La radioterapia debe administrarse junto con la
quimioterapia, idealmente a partir del ciclo 1 de la
quimioterapia.
● La radioterapia debe administrarse al volumen
original del tumor a menos que exista un marcado
riesgo de neumonitis por radiación; luego
disminuya el campo a medida que el tumor se
encoje.
PRINCÍPIOS DE LA RADIOTERAPIA

22. ● Calendario apropiado para la irradiación craneal profiláctica (PCI) 25 Gy en 10 fracciones.
● En pacientes que reciben radioterapia o quimiorradiación con intención curativa, se deben evitar
las interrupciones del tratamiento o la reducción de la dosis para toxicidades temporales y
manejables, como la esofagitis y la mielosupresión. La supervisión cuidadosa del paciente y la
atención de apoyo agresiva son preferibles a las interrupciones del tratamiento en pacientes
potencialmente curables. Los pacientes deben evaluarse al menos una vez por cada 5 fracciones
para controlar los cambios de peso y la toxicidad.
CP MICROCÍTICO
PRINCÍPIOS DE LA RADIOTERAPIA

23. TERAPIA DE PRIMERA LÍNEA
Los regímenes aceptables para la enfermedad en
limitada (máximo de 4-6 ciclos) incluyen:
● Cisplatino 60 mg / m2 IV día 1 y etopósido 120 mg /
m2 IV días 1, 2, 3
● Cisplatino 80 mg / m2 IV día 1 y etopósido 100 mg /
m2 IV días 1, 2, 3
● Carboplatino AUC 5-6 IV día 1 y etopósido 100 mg /
m2 IV días 1, 2, 3
● Durante la terapia sistémica más radioterapia, se
recomienda cisplatino / etopósido (categoría 1)
● No se recomienda el uso de factores de crecimiento
mieloides durante la terapia sistémica concurrente más
radioterapia (categoría 1 o no con GM-CSF)
CP MICROCÍTICO
PRINCÍPIOS DE LA QUIMIOTERAPIA

24. Los regímenes aceptables para la enfermedad
en etapa extensa (máximo de 4-6 ciclos)
incluyen:
● Carboplatino AUC 5-6 IV día 1 y etopósido
100 mg / m2 IV días 1, 2, 3
● Cisplatino 75 mg / m2 IV día 1 y etopósido
100 mg / m2 IV días 1, 2, 3
● Cisplatino 80 mg / m2 IV día 1 y etopósido
80 mg / m2 IV días 1, 2, 3
● Cisplatino 25 mg / m2 IV día 1, 2, 3 y
etopósido 100 mg / m2 IV días 1, 2, 3
TERAPIA DE SEGUNDA LÍNEA
● Ensayo clínico (preferido)
CP MICROCÍTICO
PRINCÍPIOS DE LA QUIMIOTERAPIA

25. CP MICROCÍTICO
Estadio clínico T1-2,
N0
Estadificación
patológica
mediastínica
negativa
Lobectomía
(preferida) y
disección o
muestreo de
ganglios linfáticos
mediastínicos
N0 Terapia sistémica
N+
Terapia sistémica
concurrente + RT
mediastinal
Estadificación
mediastínica
patológica, positiva
o médicamente
inoperable o
decisión de no
buscar la resección
quirúrgica
Estadio limitado en
exceso de T1-2, N0
Buen EF (0-2)
Terapia sistémica +
RT concomitante
(categoría 1)
Pobre EF (3-4)
debido a SCLC
Terapia sistémica ±
RT (concomitante o
secuencial)
Pobre EF (3-4) no
debido a SCLC
Tratamiento
individualizado que
incluye atención de
apoyo
Considerar:
Irradiación craneal
profiláctica (PCI) de
25 Gy en 10
fracciones y
radioterapia
torácica de 45 Gy
en 15 fracciones

26. CP MICROCÍTICO
Etapa extendida
Etapa extensa sin
sitios sintomáticos
localizados o
metástasis cerebrales
Buen EF (0-2)
Pobre EF (3-4)
debido a SCLC
Terapia sistémica combinada que incluye
atención de paliativa
Pobre EF (3-4) no
debido a SCLC
Terapia individualizada que incluye atención
paliativa
Estadio extenso +
sitios sintomáticos
localizados
• Síndrome de SVC
• Obstrucción lobar
• Metástasis ósea
Terapia sistémica ± RT a los sitios sintomáticos
Si el riesgo de fractura es alto debido a un
deterioro estructural óseo, considere la
estabilización ortopédica y la RT de haz externo
paliativo
Compresión de la
médula espinal
RT a los sitios sintomáticos antes del tratamiento
sistémico, a menos que se requiera una terapia
sistémica inmediata.
Etapa extensa con
metástasis cerebrales
Asintomático
Puede administrar la terapia sistémica primero,
con RT en todo el cerebro después de la terapia
sistémica
Sintomático
RT en todo el cerebro antes de la terapia
sistémica, a menos que esté indicada una terapia
sistémica inmediata