Patlogia neurologica que genera alteraciones de los movimientos

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
CÁTEDRA DE NEUROLOGÍA
Enfermedad de Parkinson
Integrantes :
• Coello Falcones Kimberly Esmeralda
• Condo Ramos Rubén Dario
• Gómez Castillo Bryan Gregorio
Docente: Dr. Henin Mora
GRUPO 12

2. SISTEMA
EXTRAPIRAMIDAL
“EL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL SE CONSIDERA EL SITEMA MOTOR
PRIMITIVO”
2

3. 3
El sistema extrapiramidal es el
nombre que se usa para describir
una serie de centros y sus tractos
asociados cuya función principal
es coordinar y procesar comandos
de motor ejecutados a nivel
subconsciente

4. 4
Cuerpo estriado
(N. caudado, el
putamen)
el globo palido
N. Subtalamico
N. Rojo
Sust. Negra
Tracto
Vestibuloespinal
Tracto
rubroespinal
Tracto
tectoespinal
Tracto
retículoespinal
GANGLIOSBASALES
SISTEMASSUBCORTICALESDESCENDENTES

5. 5
SISTEMAS SUBCORTICALES
DESCENDENTES
Los sistemas subcorticales descendentes se
originan en el núcleo rojo y en el techo (tectum)
del mesencéfalo, en la formación reticular así como
en los núcleos vestibulares del tronco encefálico.
FASCICULO TECTOESPINAL
DESCRIPCION • Originan de células del coliculo superior
• Las fibras cruzan la línea media poco después
de su origen y descenden por el mesencéfalo
cerca del fascículo Long medial
• Terminan en el cordon gris ant en la médula
espinal cervical
FUNCION • Participan en los movimientos posturales
reflejos de la cabeza en respuesta a estímulos
visuales y auditivos.
• Las fibras cruzan la línea media en la
separación tegmental, lo que resulta en un
control principalmente contralateral

6. 6
SISTEMAS SUBCORTICALES
DESCENDENTES
FASCICULO RUBROESPINAL
DESCRIPCION • Origina por fibras en su mayoría no
cruzadas de la formación reticular del
tronco cerebral; puente y medula
• Fibras pontinas ipsilaterales
• Fibras medulares bilaterales.
FUNCION • Se proyecta a todos los niveles de la
médula espinal.
• Control inconsciente de cabeza,
cuello y cuerpo.

7. 7
SISTEMAS SUBCORTICALES
DESCENDENTES
FASCICULO RUBROESPINAL
DESCRIPCION • Se originan del nucleo rojo
• Las fibras cruzan casi a nivel de
su origen
• Terminan en sinapsis con
neuronas internunciales del cordon
ant de la medula
FUNCION Facilita la actividad de los musculos
flexores e inhibe actividad de los
extensores

8. 8
SISTEMAS SUBCORTICALES
DESCENDENTES
FASCICULO VESTIBULOESPINAL
DESCRIPCI
ON
• Su origen del núcleo vestibular lateral del puente y el
núcleo vestibular medial del bulbo
• Reciben información de los mecanoreceptores del oído
interno.
• La vía vestibuloespinal lateral es ipsilateral; la vía medial
es bilateral
• Ambas vías descienden por el cordón anteromedial.
FUNCION • Sinapsis vestibuloespinal lateral en neuronas
internunciales en todos los niveles de la medula
• Los vestibuloespinales mediales viajan a través del
fascículo longitudinal medial para hacer una sinapsis en las
neuronas internuncuales de la médula cervical
• Ambas vías están involucradas en el movimiento de la
cabeza, la actividad de los extensores y el mantenimiento
de la postura.

9. 9
Los ganglios basales representan a un
conjunto de núcleos que participan en la
regulación de los movimientos. Ellos están
insertados en un circuito que se inicia en
la corteza cerebral y cuya salida es través
del tálamo, de vuelta a la corteza cerebral..
Es decir, a pesar de estar involucrados con
la actividad motora no se conectan
directamente con las neuronas motoras
espinales.

10. 10
Una colección de núcleos subcorticales
involucrados en la actividad motora
estereotipada y voluntaria, los núcleos
basales son el sistema de control "principal"
del sistema motor extrapiramidal.ESTRIADO
DESCRIPCION • Caudado + Putamen =
Estriado
• Recibe información de todas
las regiones del cerebro y del
tálamo
• Envia fibras al globo pallido
y sustancia negra.
FUNCION • La actividad del estriado
inhibe la actividad del globo
pálido y la sustancia negra
• Influye en el sistema
piramidal a través de
conexiones indirectas.

11. 11
GLOBO PALIDO
DESCRIPCION • Forma la parte más media del núcleo
lenticular (el putamen forma la cara
lateral)
• Dividido en partes externas e internas
por la lámina medular.
• Recibe información del estriado y núcleo
subtalámico.
• La parte externa se proyecta al núcleo
subtalámico a través del fascículo
subtalámico.
• La parte interna se proyecta al tálamo a
través del fascículo talámico (fascículo
lenticular y ansa lenticular)
FUNCION Salida primaria de los núcleos basales.

12. 12
SUSTANCIA NEGRA
DESCRIPCI
ON
• Dividido en un pars compacta y pars reticular;
Pars compacta compuesto por células
pigmentadas con melanina.
• Ambas partes tienen conexiones recíprocas
con el cuerpo estriado a través de tractos
estriadonigrales y nigroestriadas
• Pars reticular se proyecta al tálamo.
FUNCION • La pérdida de neuronas dopaminérgicas de
pars compacta causa trastornos del
movimiento; La dopamina regula la actividad a
través de los núcleos basales.
• La dopamina de la sustancia negra tiene una
influencia excitadora sobre los receptores D1
en el cuerpo estriado, lo que facilita la vía
directa, mientras que la dopamina inhibe el
receptor D2, inhibiendo así la actividad a través
de la vía indirecta.

13. 13
NUCLEO SUBTALAMICO
DESCRIPCION • Parte del diencéfalo
• Recibe aferencias inhibitorias del
globo palido.
• Proyecta eferencias excitadoras al
segmento interno del globo pálido.
FUNCION recibe información inhibitoria del
globo pálido y la corteza; los eferentes
del núcleo subtalámico regresan al
globo pálido

14. 14
VIA DIRECTA
Activación de vía directa
produce inhibición de GPi
y SNr, que se traduce en
desinhibición del tálamo,
facilitando la excitación
talámica hacia las áreas
motoras precentrales. El
efecto de esta vía será un
feedback positivo para el
movimiento iniciado
corticalmente.

15. 15
Activación de vía indirecta
produce inhibición de GPe y
secundariamente facilitación de
NST el que envía impulsos
excitatorios hacia GPi/SNr
produciéndose inhibición de
tálamo y núcleos de tronco
cerebral. El efecto final de esta
vía será un feedback negativo
para el movimiento (inhibición de
movimientos no deseados o como
señal para detener un
movimiento).
VIA INDIRECTA

16. 16
Los trastornos de los ganglios basales se producen como consecuencia de la neurodegeneración o agresión
secundaria de cualquiera de sus estructuras, produciendo un desequilibrio en este complicado circuito y por tanto
una alteración de la coordinación motora.
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
HIPOCINETICAS
Enfermedad de
Parkinson
Enfermedad de
Wilson
Enfermedad de
Hintington
HIPERCINETICAS
Atetosis
Hemibalismo
Distonia
Disquinesia
Corea
Mioclonia
Temblor
Tics

17. ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es un proceso neurodegenerativo
complejo de aparición en la edad adulta y
constituye la segunda enfermedad
neurodegenerativa mas frecuente.
Etiología desconocida, aunque se cree que
es multifactorial
Su base anatomopatológica se caracteriza
por la perdida progresiva de las neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra pars
compacta , así como la presencia de
cuerpos de Lewy.

18. HISTORIA
2500 aC ya se describen diferente tipos de temblores y parálisis
Galeno se refiere en sus compendios sobre temblores y alteraciones en la marcha
1817 James Parkinson publica su obra “An essay on the shacking palsy”
Años más tarde, el neurólogo francés Charcot será quién atribuirá a la enfermedad el
epónimo ‘maladie de Parkinson
1913 Friederich Lewy, mecanismos patógenos
6 años después Konstantin Tretiakoff describe la degeneración de la SNpc
Décadas más tarde, Arvid Carlsson demostrará que el déficit de dopamina constituye el
trastorno neuroquímico subyacente a la enfermedad.
Base para los ensayos con levodopa de Birmakmayer y Hornykievicz
Posteriormente, Cotzias que convertirán al precursor oral de la dopamina en el eje del
tratamiento de la EP

19. EPIDEMIOLOGIA
O,3% población general
1% > 60 años
8-18/ 100.000 habitantes al
año
Varones

20. FACTORES DE RIESGO
Envejecimiento
Pesticidas
TCE repetitivos
Hereditarios
<40 años herencia
autosómica recesiva
(5%)
>45 años mutación gen
parkina (cromosoma 6)

21. FACTORES PROTECTORES
Cafeína
Tabaco
Alcohol
Aines
PRONÓSTICO
la terapéutica actual
aumentado la
supervivencia de los
pacientes
Pero a nivel general la
mortalidad es
ligeramente alta

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones motoras
Temblor
RigidezAcinesia

23. Subtipos
Predominio
tremórico
Ausencia
relativa de
otros síntomas
Predominio no
tremórico
Fenotípico
rígido -
acinético
Inestabilidad y
trastorno de la
marcha (PIGD)
Fenotipo
clínico mixto o
indeterminado

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones no motoras

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones no motoras

26. Diagnóstico
Es de sospecha clínica
El diagnóstico “definitivo” precisa de la
confirmación de los hallazgos neuropatológicos
pérdida neuronal a nivel de la SNC y la presencia
de cuerpos y neuritas de Lewy, y solo puede
hacerse una vez que el sujeto ha fallecido.
Los criterios clínicos más empleados son
los del Banco de Cerebros del Reino
Unido

27. CRITERIOS DEL BANCO DE CEREBROS DE REINO UNIDO

30. PET DE FLUORODOPA QUE MUESTRA UN PATRÓN DE DENERVACIÓN
ESTRIATAL CARACTERÍSTICO DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Déficit de captación a nivel posterior de ambos putámenes de distribución claramente asimétrica
(en este caso de predominio en el estriado izquierdo).
Útil para
descartar
parkinsonismo
farmacológicos

31. FÁRMACOS COMÚNMENTE EMPLEADOS EN EL MANEJO DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON

34. TERAPIAS AVANZADAS EN ENFERMEDAD DE PARKINSON