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Hidrocarburos aromáticos
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Nutrigenética, Nutrigenómica y Epigenética hacia una nutrición personalizada

  • 1.
  • 2.
  • 3. • ¿Cómo los componentes de la dieta pueden cambiar la información genética? • ¿Cuáles alimentos elegir? • ¿Los alimentos podrían prevenir y tratar enfermedades? • ¿En qué cantidad, forma y combinaciones son más efectivos? ¿Cómo varían las exigencias dietéticas según las características genéticas, edad, género, y modo de vida? ¿Cómo varían las exigencias dietéticas según las características genéticas, edad, género, y modo de vida?
  • 5. James Watson y Francis Crick transformaron la biología con su descubrimiento del ADN en 1953 ¿Dónde está la información genética?
  • 6. La Información está muy compactada Nucleosoma Solenoide Asas cromosoma cromatina
  • 7. *20-25000genes en el genoma *3000 millones de pb *1.5-2% codifican para productos funcionales *23 pares de cromosomas *46 moléculas de DNA ¿Cómo está organizada la información genética?
  • 8. Proyecto Genoma Humano 1990-2003 Secuencias completas de todos los genes Variantes en las secuencias de poblaciones (relación con enfermedades)
  • 9. Es la rama de la biología que se encarga del estudio de los genomas. Se considera al genoma como el conjunto de información genética (ADN) de un organismo. La genómica tiene como objetivo definir la función de los genes a partir de su secuencia. Genómica
  • 10. En el genoma está la información de tipo y cantidad de nutrientes necesarios para mantener homeostasis
  • 11. Los nutrientes de la dieta modulan el flujo de la información genéticaLos nutrientes de la dieta modulan el flujo de la información genéticaLos nutrientes de la dieta modulan el flujo de la información genéticaLos nutrientes de la dieta modulan el flujo de la información genética
  • 12.
  • 13. Reto de la Nutrigenómica: modificar suceptibilidad genética a enfermedades a través de la alimentación personalizada.
  • 14. Las ciencias “omicas” Interacciones entre nutrientes y el genoma humano
  • 16. La dieta contribuye de un 30 a 35% en las muertes por cáncer. Nan P, Kunnumankara AB, et al. Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes. Pharm Res. 2008; 25(a):2007-116. Hidrocarburos aromáticos policíclicos Aflatoxina (micotoxina) Aminas heterocíclicas Alcohol etílico Grasa saturada Sacarosa Mecanismos genotóxicos Mutaciones, deleciones, inserciones, recombinaciones, aberraciones cromosómicas Mecanismos no genotóxicos Inflamación, inmunosupresión, ROS, RNS, activación de receptores, silenciamiento epigenético.
  • 17. Modificaciones a Histonas Metilación del ADN Licopeno desmetila promotor del gen GSTP1 (supresor de tumor) aumentando su expresión Ácido Caféico inhibe HDAC en tumores Sulforafano (brócoli) inhibe HDAC desacetila H3,H4 en tumores Inhibe DNMTs Activa SIRT-1 (regulador negativo de SURVIVINA Anti- apoptótica por desacetilación H3K9 en el promotor de Survivina. Landis-Piwowar et al,2008; Li et al.2010; Paluszak et al. 2010. Fitoquímicos que actúan a nivel epigenéticoFitoquímicos que actúan a nivel epigenético
  • 18.
  • 19. Mecanismos epigenéticos están implicados en la regulación de genes y el desarrollo de enfermedades. Diabetes tipo 2, Obesidad, enfermedades cardiovasculares
  • 21. Enfermedad y Nutrición Nutrigenética • Más de 1000 genes asociados a enfermedades humanas 97% enfermedades monogénicas. Fenilcetonuria Galactosemia dieta s/galactosaDieta s/fenilalanina + tirosina
  • 22. Etiología Genética de la Obesidad OBESIDAD MONOGÉNICA Síndrome de Prader-Willi POLIGÉNICA Obesidad común MUTACIONES EN ÚNICO GEN VARIOS GENES INTERACTUANDO Anormalidad cromosómica 15q11-q12 Genes que Afectan SNC, Distribución De grasa,etc.
  • 23. Genes asociados a Obesidad relacionados con medidas antropométricas, con Diabetes tipo 2 (a) y con obesidad monogénica (b)
  • 24. Etiología de la Obesidad Alteraciones en genes: •que se expresan en tejido adiposo. •genes metabólicos; •para controlar hambre y saciedad; • reguladores del gasto energético; • reguladores del crecimiento y diferenciación de adipocitos. Suceptibilidad a OBESIDAD
  • 25. Genes y Ambiente= Fenotipo
  • 27.
  • 28. Gen test de rendimiento Sports Gene™ ACTN3 (alfa actinina-3)
  • 29.

Editor's Notes

  1. Les voy a contar cómo fue que nació mi interés por la nutrición, primero y luego se convirtió en una pasión por la nutrigenómica y la nutrigenética… Resulta que allá por el año 2000 conocí a maravillosas personas que se convietieron en mis grandes maestros en el campo de la nutrición, eran chicos entre 20 y 35 años de grandes músculos y abdomen marcado. Yo pues, era una estudiante de la facultad de economía en la UNAM con grande deseos de convertirme en una chica delgada, con músculos definidos y un bajo nivel de grasa corporal y hasta de competir en eventos de físico culturismo y fitness. Todo parecía un sueño difícil de cumplir porque no estaba cercad tenía las características físicas
  2. Nutrigenomics and nutrigenetics: two sides of a coin. For the target goal of personalized nutrition to be realized, the effects of diet on whole-body metabolism (i.e., genes, proteins, and metabolites) and the influence of genotype on nutritionally related disease must be considered. Food pyramid image obtained from: http://www.shb.ie/content454667358_1.cfm.
  3. Figure 2 Genotypic and phenotypic differences between fast and slow caffeine metabolisers. Those individuals with a ‘fast metaboliser’ genotype can partake of caffeinated foods at all hours, without detriment to their sleeping ability. In contrast, slow metabolisers can only tolerate a very limited caffeine intake, and even this has detrimental effects on sleep modes and restlessness.
  4. 5 al 10% de todos los cánceres son causados por defectos genéticos. 90-95% por factores ambientales y estilo de vida, incluyendo dieta (30-35%) humo de tabaco (25-30%) y alcohol (4-6%).
  5. igure 1   What's different between nutrigenetics and nutrigenomic?       J Korean Med Assoc. 2006 Feb;49(2):163-172.doi: 10.5124/jkma.2006.49.2.163
  6. Figure 5   History of nutritional research associated with clinical disease       J Korean Med Assoc. 2006 Feb;49(2):163-172.doi: 10.5124/jkma.2006.49.2.163
  7.   J Korean Med Assoc. 2006 Feb;49(2):163-172.doi: 10.5124/jkma.2006.49.2.163