Clase 1 Aprendiendo a mantener la salud con los alimentos
Nutrigenética, Nutrigenómica y Epigenética hacia una nutrición personalizada
1.
2.
3. • ¿Cómo los componentes de la
dieta pueden cambiar la
información genética?
• ¿Cuáles alimentos elegir?
• ¿Los alimentos podrían prevenir
y tratar enfermedades?
• ¿En qué cantidad, forma y
combinaciones son más
efectivos?
¿Cómo varían las exigencias dietéticas según las características
genéticas, edad, género, y modo de vida?
¿Cómo varían las exigencias dietéticas según las características
genéticas, edad, género, y modo de vida?
5. James Watson y Francis Crick
transformaron la biología con su
descubrimiento del ADN en 1953
¿Dónde está la información genética?
6. La Información está muy compactada
Nucleosoma
Solenoide
Asas
cromosoma
cromatina
7. *20-25000genes en el genoma
*3000 millones de pb
*1.5-2% codifican para productos
funcionales
*23 pares de cromosomas
*46 moléculas de DNA
¿Cómo está organizada la información genética?
8. Proyecto Genoma Humano 1990-2003
Secuencias completas de todos los genes
Variantes en las secuencias de poblaciones
(relación con enfermedades)
9. Es la rama de la biología que se encarga del estudio de los
genomas. Se considera al genoma como el conjunto de
información genética (ADN) de un organismo.
La genómica tiene como objetivo definir la función de los genes a
partir de su secuencia.
Genómica
10. En el genoma está la información de tipo y cantidad
de nutrientes necesarios para mantener homeostasis
11. Los nutrientes de la dieta modulan el flujo de la información genéticaLos nutrientes de la dieta modulan el flujo de la información genéticaLos nutrientes de la dieta modulan el flujo de la información genéticaLos nutrientes de la dieta modulan el flujo de la información genética
12.
13. Reto de la Nutrigenómica: modificar suceptibilidad genética a
enfermedades a través de la alimentación personalizada.
16. La dieta contribuye de un 30 a 35% en las muertes por cáncer.
Nan P, Kunnumankara AB, et al. Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes. Pharm Res. 2008; 25(a):2007-116.
Hidrocarburos aromáticos
policíclicos
Aflatoxina
(micotoxina)
Aminas heterocíclicas
Alcohol etílico Grasa saturada Sacarosa
Mecanismos genotóxicos
Mutaciones, deleciones, inserciones,
recombinaciones, aberraciones cromosómicas
Mecanismos no genotóxicos
Inflamación, inmunosupresión, ROS, RNS, activación
de receptores, silenciamiento epigenético.
17. Modificaciones a Histonas
Metilación del ADN
Licopeno
desmetila
promotor del gen
GSTP1 (supresor
de tumor)
aumentando su
expresión
Ácido Caféico
inhibe HDAC
en tumores
Sulforafano
(brócoli)
inhibe HDAC
desacetila
H3,H4 en
tumores
Inhibe DNMTs
Activa SIRT-1
(regulador negativo de
SURVIVINA Anti-
apoptótica por
desacetilación
H3K9 en el promotor
de Survivina.
Landis-Piwowar et al,2008; Li et al.2010; Paluszak et al. 2010.
Fitoquímicos que actúan a nivel epigenéticoFitoquímicos que actúan a nivel epigenético
18.
19. Mecanismos epigenéticos están implicados en la regulación de
genes y el desarrollo de enfermedades.
Diabetes tipo 2, Obesidad,
enfermedades cardiovasculares
21. Enfermedad y Nutrición Nutrigenética
• Más de 1000 genes asociados a enfermedades
humanas 97% enfermedades monogénicas.
Fenilcetonuria Galactosemia dieta s/galactosaDieta s/fenilalanina + tirosina
22. Etiología Genética de la Obesidad
OBESIDAD
MONOGÉNICA
Síndrome de Prader-Willi
POLIGÉNICA
Obesidad común
MUTACIONES EN ÚNICO GEN
VARIOS GENES INTERACTUANDO
Anormalidad
cromosómica
15q11-q12
Genes que
Afectan SNC,
Distribución
De grasa,etc.
23. Genes asociados a Obesidad relacionados con medidas antropométricas, con
Diabetes tipo 2 (a)
y con obesidad monogénica (b)
24. Etiología de la Obesidad
Alteraciones en genes:
•que se expresan en tejido adiposo.
•genes metabólicos;
•para controlar hambre y saciedad;
• reguladores del gasto energético;
• reguladores del crecimiento y diferenciación de
adipocitos.
Suceptibilidad
a OBESIDAD
Les voy a contar cómo fue que nació mi interés por la nutrición, primero y luego se convirtió en una pasión por la nutrigenómica y la nutrigenética… Resulta que allá por el año 2000 conocí a maravillosas personas que se convietieron en mis grandes maestros en el campo de la nutrición, eran chicos entre 20 y 35 años de grandes músculos y abdomen marcado. Yo pues, era una estudiante de la facultad de economía en la UNAM con grande deseos de convertirme en una chica delgada, con músculos definidos y un bajo nivel de grasa corporal y hasta de competir en eventos de físico culturismo y fitness. Todo parecía un sueño difícil de cumplir porque no estaba cercad tenía las características físicas
Nutrigenomics and nutrigenetics: two sides of a coin. For the target goal of personalized nutrition to be realized, the effects of diet on whole-body metabolism (i.e., genes, proteins, and metabolites) and the influence of genotype on nutritionally related disease must be considered. Food pyramid image obtained from: http://www.shb.ie/content454667358_1.cfm.
Figure 2 Genotypic and phenotypic differences between
fast and slow caffeine metabolisers. Those individuals with a
‘fast metaboliser’ genotype can partake of caffeinated foods at
all hours, without detriment to their sleeping ability. In
contrast, slow metabolisers can only tolerate a very limited
caffeine intake, and even this has detrimental effects on sleep
modes and restlessness.
5 al 10% de todos los cánceres son causados por defectos genéticos. 90-95% por factores ambientales y estilo de vida, incluyendo dieta (30-35%) humo de tabaco (25-30%) y alcohol (4-6%).
igure 1 What's different between nutrigenetics and nutrigenomic? J Korean Med Assoc. 2006 Feb;49(2):163-172.doi: 10.5124/jkma.2006.49.2.163
Figure 5 History of nutritional research associated with clinical disease J Korean Med Assoc. 2006 Feb;49(2):163-172.doi: 10.5124/jkma.2006.49.2.163
J Korean Med Assoc. 2006 Feb;49(2):163-172.doi: 10.5124/jkma.2006.49.2.163