Bệnh thận đái tháo đường
•Download as PPT, PDF•
50 likes•11,866 views
Bệnh thận đái tháo đường
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to Bệnh thận đái tháo đường
Similar to Bệnh thận đái tháo đường (20)
More from SauDaiHocYHGD
More from SauDaiHocYHGD (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
Bệnh thận đái tháo đường
- 1. B nh th n ái tháo ngệ ậ đ đườ PGS, TS Nguy n Thy Khuêễ 1
- 2. M c tiêu h c t pụ ọ ậ • Bi t và th c hi n c các bi n phápế ự ệ đượ ệ phò ng ng a, ki m soát và i u tr b nhừ ể đ ề ị ệ th n ái tháo ngậ đ đườ 2
- 3. nh h ng c a Đái tháo đ ng lên ch cẢ ưở ủ ườ ứ năng th nậ • Là nguyên nhân hàng đ u gây suy th n các n cầ ậ ở ướ ph ng tâyươ • Kho ng 30% ng i ĐTĐ s suy th n và có khuynhả ườ ẽ ậ h ng gen gây suy th nướ ậ • Đ đánh giá suy gi m ch c năng th n, c n xétẩ ả ứ ậ ầ nghi m đ l c c u th n hàng năm cùng v i t sệ ộ ọ ầ ậ ớ ỉ ố albumin/creatinin trong n c ti uướ ể 3
- 4. Thay đ i v quan đi mổ ề ể • Albumin vi l ng trong n c ti u không đ ng nghĩa v iượ ướ ể ồ ớ b nh th n, ch là marker c a hi n t ng viêmệ ậ ỉ ủ ệ ươ • c ch men chuy n và c ch th th KHÔNG ch đ nhỨ ế ể ứ ế ụ ể ỉ ị ở ng i ĐTĐ, huy t áp bình th ng dù có albumin vi l ngườ ế ườ ượ • N albumin/creatinin > 300 mg/g ho c > 300mg/ngàyế ặ ph i dùng c ch men chuy n/ c ch th th khi đi u trả ứ ế ể ứ ế ụ ể ề ị huy t áp, m c tiêu huy t áp 130/80 mmHgế ụ ế 4
- 5. T ng quan gi a albumin ni u và nguy c tim m ch/b nhươ ữ ệ ơ ạ ệ th nậ Molitch M Bakris GL Diabetes Care 2014 5
- 6. B nh th n đái tháo đ ngệ ậ ườ • Đ nh nghĩa: ĐTĐ + t n th ng v c u trúc hayị ổ ươ ề ấ ch c năng th nứ ậ và/ho cặ có đ l c c u th nộ ọ ầ ậ <60 mL/phút/1.73m2 • Ng i bình th ng Đ l c c u th n trungườ ườ ộ ọ ầ ậ bình gi m kho ng 1mL/phút/năm, ng i ĐTĐả ả ườ gi m kho ng 3-8 mL/1’/nămả ả ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. ADA . Standard of medical care in diabetes. Diabetes Care 2014; 37(suppl 1):S14. 6
- 7. Kết quả DiabCare Asia 2012_Vietnam TỔNG QUAN VỀ TỈ LỆ CÁC BIẾN CHỨNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
- 8. Đ nh nghĩa bài xu t albumin ni uị ấ ệ Phân lo iạ M u n c ti uẫ ướ ể (µg/mg creatinine) Ho c mg/gặ Bình th ngườ <30 Albumin vi l ngượ 30-299 T ng bài xu tă ấ albumin ni uệ ≥300 ADA. VI. Prevention and management of diabetes complications. Diabetes Care 2014;37(suppl 1):S14. 8
- 9. Các giai đo n b nh th n m nạ ệ ậ ạ Giai o nđ ạ Mô tả LCTĐ (mL/phút/1.73 m2 di n tích b m tệ ề ặ c th )ơ ể 1 T n th ng th nổ ươ ậ * v i LCT bình th ngớ Đ ườ hay t ngă ≥90 2 T n th ng th nổ ươ ậ * v i gi m LCT nhớ ả Đ ẹ 60–89 3 Gi m l c c u th n trung bìnhả độ ọ ầ ậ 3A: eGFR 45-59 3B: 30-44 30–59 4 Gi m l c c u th n n ngả độ ọ ầ ậ ặ 16–29 5 Suy th nậ ≤15 hay l c th nọ ậ ADA. VI. Prevention and management of diabetes complications. Diabetes Care 2014;37(suppl 1):S14. 9
- 10. Th l i eGFRử ạ Giai đoạn Khoảng của eGFR (ml/min/1.73m2 ) Tần xuất thử lại 1 2 ≥ 90 60-89 12 tháng 3A 3B 45-59 30-44 6 tháng 4 16 - 29 3 tháng 5 ≤ 15 6 tuần 10
- 11. Các công th c tính đ l c c uứ ộ ọ ầ th nậ Gault thanh (mg/dL) 2 ) = 186 x (Cr HT) -1,154 x -0,203 da đen) Công thức CKD EPI từ trang web http://www.nkdep.nih.gov 11
- 12. B nh th n m n làm tăng nguy c tệ ậ ạ ơ ử vong s m b nh nhân ĐTĐớ ở ệ 12
- 13. T V d o B T M Tăng Creatinin HT 19% 1.4% 2.0% 3.0% 2.8% 4.6% 2.3% Adler et al. Kid Int, 2003 13
- 14. Khuy n cáo c a ADA :ế ủ T m soát b nh th nầ ệ ậ • ánh giábài xu t albumin ni u m i n m (B):Đ ấ ệ ỗ ă – i v i b nh nhân T típ 1 có th i gian m c b nh 5 n mĐố ớ ệ Đ Đ ờ ắ ệ ≥ ă – i v i t t c b nh nhân T típ 2 lúc ch n oánĐố ớ ấ ả ệ Đ Đ ẩ đ • o creatinine máu ít nh t m i n m (E) t t c b nh nhân áiĐ ấ ỗ ă ở ấ ả ệ đ tháo ng, b t k m c bài xu t albumin ni u.đườ ấ ể ứ độ ấ ệ – Nên c tính LCT t creatinine máu và phân giai o n b nh th nướ Đ ừ đ ạ ệ ậ m n, n u có .ạ ế ADA. VI. Prevention and management of diabetes complications. Diabetes Care 2014;37(suppl 1):S14. 14
- 15. Các đ c đi m lâm sàng g i ý nguyên nhân c aặ ể ợ ủ b nh th n m n không ph i do đái tháoệ ậ ạ ả đ ngườ • Không có b nh lý võng m c đái tháo đ ngệ ạ ườ • Đ l c c u th n th p hay gi m nhanhộ ọ ầ ậ ấ ả • Ti u protein hay h i ch ng th n h di n ti n nhanhể ộ ứ ậ ư ễ ế • Kh i phát ti u protein trong vòng <5 năm t khi m c b nhở ể ừ ắ ệ đái tháo đ ng (típ 1)ườ • Tăng huy t áp kháng trế ị • Hi n di n c a c n l ng n c ti u hay ti u máu đ n đ cệ ệ ủ ặ ắ ướ ể ể ơ ộ • Có tri u ch ng hay d u hi u c a các b nh lý toàn thânệ ứ ấ ệ ủ ệ khác • Gi m ĐLCT >30% trong vòng 2-3 tháng sau kh i phát đi uả ở ề tr ACE/ARBịADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. 15
- 16. Gi i ph u b nh c a b nh th n do đáiả ẫ ệ ủ ệ ậ tháo đ ngườ The kidney. Brenner’s 2003 http://en.wikipedia.org/wiki/File:2 618_Nephron_Secretion_Reabsorp tion.jpg 16
- 17. Yếu tố tăng trưởng & cytokinesYếu tố tăng trưởng & cytokines Các phân t tín hi u trong t bàoử ệ ếCác phân t tín hi u trong t bàoử ệ ế Adapted from Cooper, Diabetologia, 44:1957, 2001 Huy t đ ngế ộChuyển hóa Glucose Advanced Glycation Oxidative stress Dòng ch y/áp l c c uả ự ầ th nậ Renin Angiotensin Bi n ch ng đái tháo đ ngế ứ ườBi n ch ng đái tháo đ ngế ứ ườ 17
- 18. Các y u t nguy cế ố ơ • Không thay đ i đ cổ ượ - Khuynh h ng di truy nướ ề - S c t c/ch ng t cắ ộ ủ ộ - Tu iổ • Thay đ i đ cổ ượ - HbA1c - Huy t ápế - R i lo n chuy n hóa mố ạ ể ỡ - Cân n ng, kh u ph n và lo i th c ăn, hút thu c lá, các y u tặ ẩ ầ ạ ứ ố ế ố nguy c khácơ 18
- 19. Ti n tri n c a b nh th nế ể ủ ệ ậ Ti uể protein: albumin ni u/24 g > 300 mgệ GFR = l c c u th n ( LCT)độ ọ ầ ậ Đ ESRD = b nh th n giai o n cu iệ ậ đ ạ ố (End Stage Renal Disease) ADA. Medical Management of Type 2 Diabetes. 7th Edition. 2012. Huy t ápế 19
- 20. D ch t h c & di n bi n t nhiênị ễ ọ ễ ế ự • M c dù a s b nh nhân ái tháo ng b ti u albumin th ngặ đ ố ệ đ đườ ị ể ườ xuyên m c 30–299 mg/24 gi và có t ng huy t áp, ch cóở ứ ờ ă ế ỉ kho ng 1/3 ti n tri n n b nh th n.ả ế ể đế ệ ậ – T típ 1: 25% có ti u albumin th ng xuyên m c 30–299Đ Đ ể ườ ở ứ mg/24 gi sau 15 n m; <50% nh ng b nh nhân này ti n tri nờ ă ữ ệ ế ể n b nh th n n ng h nđế ệ ậ ặ ơ – T típ 2: 25% có ti u albumin ni u m c 30–299 mg/24 giĐ Đ ể ệ ở ứ ờ sau 10 n m; 0.8% có creatinine 2.0 mg/dL ( 17.7 mmol/L)ă ≥ ≥ ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. 20
- 21. Khuy n cáo: B nh th n ĐTĐế ệ ậ • Đ làm gi m nguy c hay làm ch m ti n tri nể ả ơ ậ ế ể c a b nh th nủ ệ ậ – Ki m soát đ ng huy t t i uể ườ ế ố ư – Ki m soát huy t áp t i uể ế ố ư – Ki m soát lipid máuể – Các y u t khácế ố ADA. VI. Prevention and management of diabetes complications. Diabetes Care 2014;37(suppl 1):S14. 21
- 22. • Phòng ng a ĐTĐ ng i có y u t nguy c (ti n ĐTĐ)ừ ở ườ ế ố ơ ề • Đ i v i ng i ĐTĐố ớ ườ – HbA1c<6,5% – HA <130/90 mmHg • Đi u tr đa y u t nguy cề ị ế ố ơ • Tránh các thu c h i th n: NSAIDố ạ ậ 22
- 23. • Cách s ng:ố Ng ng hút thu cư ố Gi m mu i (Natri<100mmol/ngày [2,3 gam/ngày])ả ố Duy trì BMI lý t ng, vòng eo <90 nam, <80 cm nưở ở ở ữ Luy n t p: Khi có th luy n t p m c đ trung mình 30-ệ ậ ể ệ ậ ứ ộ 60 phút m i l n t p, 4-7 ngày m i tu nỗ ầ ậ ỗ ầ 23
- 24. Huy t áp: m c tiêu 125-130/75-80mmHgế ụ • N u b nh th n m n có ti u đ m: b t bu c ph i có c ch menế ệ ậ ạ ể ạ ắ ộ ả ứ ế chuy n ho c c ch th thể ặ ứ ế ụ ể • N u b nh th n m n không có ti u đ m, có th dùng c chế ệ ậ ạ ể ạ ể ứ ế men chuy n, c ch th th , thiazide, ch n beta (n u d i 60ể ứ ế ụ ể ẹ ế ướ tu i nh t là có b nh tim thi u máu c c b ), ch n kênh calci tácổ ấ ệ ế ụ ộ ẹ d ng dài.ụ LDL m c tiêu <100mg/dL; <70 mg/dL có nguy c tim m chụ ơ ạ Glucose huy t: m c tiêu thông th ng HbA1c <6,5- 7%ế ụ ườ 24
- 25. Đi u tr r i lo n m máu & nguy cề ị ố ạ ỡ ơ tim m ch trong b nh th n m nạ ệ ậ ạ • C b nh đái tháo đ ng và b nh th n m n đ u làmả ệ ườ ệ ậ ạ ề tăng nguy c tim m chơ ạ • M c tiêu LDL (ĐTĐ + b nh th n m n) <100 mg/dL,ụ ệ ậ ạ <70 mg/dL khi đã có bi n c tim m chế ố ạ • C n đi u tr b ng statin khi n ng đ LDL cao h nầ ề ị ằ ồ ộ ơ m c m c tiêu trênứ ụ ở ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. 25
- 26. • Đánh giá ch c năng th nứ ậ tr c khi ghi toa, nh tướ ấ là b nh nhân cao tu iở ệ ổ • Xem thu c đ c chuy n hóa qua gan/th n,ố ượ ể ậ ch nh li u theo ch c năng th n d a trên eGFRỉ ề ứ ậ ự • Trong khi đi u tr , ki m tra ch c năng th nề ị ể ứ ậ th ng xuyên, phòng khi có s thay đ i ch cườ ự ổ ứ năng th n nh h ng đ n chuy n hóa thu cậ ả ưở ế ể ố 26
- 27. Adapted from: Product Monographs as of March 1, 2013; CDA Guidelines 2008; and Yale JF. J Am Soc Nephrol 2005; 16:S7-S10. Không khuyến cáo/ chống chỉ định An toànThận trọng vá/hoặc giảm liều Repaglinide Metformin 30 60 Saxagliptin Linagliptin Glyburide 30 50 Thiazolidinediones 30 GFR (mL/min): < 15 15-29 30-59 60-89 ≥ 90 Giai đoạn BTM: 5 4 3 2 1 Gliclazide/Glimepiride 15 30 Liraglutide 50 Exenatide 30 50 Acarbose 25 Sitagliptin 50 2.5 mg 15 30 50 mg25 mg 5015 27
- 28. eGFR Li u Insulinề 10-50 ml/phút Gi m 25%ả <10ml/phút Gi m 50%ả Insulin n i sinhộ Insulin ngo iạ sinh 1/3 Insulin ngo i sinh đ cạ ượ thoái giáng th nở ậ B nh th n m n:ệ ậ ạ Tăng nguy c h glucose huy tơ ạ ế do gi m d hóa insulin ngo i sinhả ị ạ Charpentier G et al Diabetes Metabolism 2000;26(suppl 4):73-85 28
- 29. Khuy n cáo khác: Đi u tr b nh th nế ề ị ệ ậ Khô ng khuy n cáo dùngế UCMC hay UCTT trong phò ng ng a nguyên phát b nh th n ái tháo ngừ ệ ậ đ đườ ở b nh nhân ái tháo ng khô ng có t ng huy t áp vàệ đ đườ ă ế albumin ni u vi l ngệ ượ ADA. VI. Prevention and management of diabetes complications. Diabetes Care 2014;37(suppl 1):S14. 29
- 30. Khuy n cáo: Đi u tr b nh th nế ề ị ệ ậ • b nh nhân b ái tháo ng và b nh th n ái tháo ngỞ ệ ị đ đườ ệ ậ đ đườ (albumin ni u >30 mg/24 h), khô ng khuy n cáo gi m l ngệ ế ả ượ m trong kh u ph n n d i m c bình th ng b i vìđạ ẩ ầ ă ướ ứ ườ ở khô ng làm thay i ng huy t, nguy c tim m ch hayđổ đườ ế ơ ạ ti n tri n c a gi m l c c u th n (A).ế ể ủ ả độ ọ ầ ậ • Khi dùng UCMC, UCTT hay l i ti u, ki m tra creatinin máuợ ể ể và kali máu phát hi n t ng creatinin hay kali máu (E).để ệ ă ADA. VI. Prevention and management of diabetes complications. Diabetes Care 2014;37(suppl 1):S14. 30
- 31. Khuy n cáo: Đi u tr b nh th nế ề ị ệ ậ • Ti p t c theo dõi bài xu t albumin ni u đ đánh giá c đápế ụ ấ ệ ể ả ng v i đi u tr và ti n tri n c a b nh th n (E).ứ ớ ề ị ế ể ủ ệ ậ • Khi ĐLCT<60 mL/phút/1.73 m2 , đánh giá và ki m soát cácể bi n ch ng có th g p c a b nh th n m n (E).ế ứ ể ặ ủ ệ ậ ạ • Xem xét chuy n khám bác sĩ chuyên khoa th n khi có nghiể ậ ng v nguyên nhân c a b nh th n, khó khăn trong vi c đi uờ ề ủ ệ ậ ệ ề tr , hay b nh th n ti n tri n x u (B).ị ệ ậ ế ể ấ 31
- 32. Các thu c ngoài thu c h ápố ố ạ • M t s d li u ban đ u cho th y m t sộ ố ữ ệ ầ ấ ộ ố thu c có th có l i:ố ể ợ – Pentoxifylline – Đ ng v n PPAR alphaồ ậ ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. 32
- 33. Khuy n cáo: H ng d n ch đế ướ ẫ ế ộ ăn • Ch đ h n ch đ m có th đ c xem xét, đ cế ộ ạ ế ạ ể ượ ặ bi t là cho nh ng b nh nhân có b nh th n có xuệ ữ ệ ệ ậ h ng ti p t c ti n tri n cho dù đã ki m soátướ ế ụ ế ể ể đ ng huy t và huy t áp t i u và đã dùngườ ế ế ố ư thu c c ch men chuy n và/ho c c ch thố ứ ế ể ặ ứ ế ụ th .ể • Các bi n pháp khác có th có l i :ệ ể ợ • Gi m cânả • H n ch ăn m nạ ế ặ ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S34. ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. 33
- 34. ADA: Ki m soát b nh th n m n b nhể ệ ậ ạ ở ệ nhân đái tháo đ ngườ GFR (mL/phút/1.73 m2 ) GFR = l c c u th nĐộ ọ ầ ậ Khuy n cáoế T t c b nh nhânấ ả ệ • Xét nghi m creatinin, albumin ni u, kali máu m i n mệ ệ ỗ ă 45–60 • Chuy n khám chuyên khoa th n n u nghi ng có b nh th nể ậ ế ờ ệ ậ khô ng do ái tháo ngđ đườ • Xem xét i u ch nh li u thu cđ ề ỉ ề ố • Theo dõi LCT c tính m i 6 thángĐ ướ ỗ • Xét nghi m ion , bicarbonate, hemoglobin, calcium,ệ đồ phosphorus, PTH ít nh t m i n m 1 l nấ ỗ ă ầ • m b o vitamin DĐả ả đủ • Xem xét làm xét nghi m o m t x ngệ đ ậ độ ươ • T v n ch dinh d ngư ấ ế độ ưỡ ADA. VI. Prevention and management of diabetes complications. Diabetes Care 2014;37(suppl 1):S14. 34
- 35. ADA: Ki m soát b nh th n m n b nhể ệ ậ ạ ở ệ nhân đái tháo đ ngườ GFR (mL/phút/1.73 m2 ) GFR = l c c u th nĐộ ọ ầ ậ Khuy n cáoế 30–44 • Theo dõi LCT c tính m i 3 thángĐ ướ ỗ • Xét nghi m ion , bicarbonate, hemoglobin,ệ đồ calcium, phosphorus, PTH, hemoglobin, albumin, cân n ng m i 3–6 thángặ ỗ • Xem xét i u ch nh li u thu cđ ề ỉ ề ố <30 • Chuy n khám bác s chuyên khoa th nể ĩ ậ ADA. VI. Prevention and management of diabetes complications. Diabetes Care 2014;37(suppl 1):S14. 35
- 36. B nh th n m n giai đo n cu i: l c th nệ ậ ạ ạ ố ọ ậ • Là bi n pháp thay th th n th ng dùng nh tệ ế ậ ườ ấ cho b nh nhân đái tháo đ ng b b nh th nệ ườ ị ệ ậ m n giai đo n cu iạ ạ ố • Khuy n cáo cho b nh nhân b đái tháo đ ng:ế ệ ị ườ • Theo dõi đ ng huy t th ng xuyênườ ế ườ • Dùng insulin hay b m insulinơ • Ti p t c h ng d n v ch đ ăn, luy n t p th l cế ụ ướ ẫ ề ế ộ ệ ậ ể ự và m c tiêu đ ng huy tụ ườ ế • H ng d n b nh nhân v m c tiêu đ ng huy t vàướ ẫ ệ ề ụ ườ ế HbA1C ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. 36
- 37. Th m phân phúc m c liên t c (CAPD)ẩ ạ ụ • u đi m b nh nhân đái tháo đ ng:Ư ể ở ệ ườ – Th c hi n nhanh chóngự ệ – Có th t th c hi nể ự ự ệ – Ít c n h đ ng huy tơ ạ ườ ế – Thêm insulin tr c ti p vào d ch l cự ế ị ọ – B nh nhân d ch p nh nệ ễ ấ ậ – T l s ng còn t ng đ ng v i l c máuỉ ệ ố ươ ươ ớ ọ – Gi m thi u t i đa stress cho tim m chả ể ố ạ ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. 37
- 38. Th m phân phúc m c liên t c (CAPD)ẩ ạ ụ • Nh c đi m b nh nhân đái tháo đ ng:ượ ể ở ệ ườ • Các bi n ch ng liên quan đ n đ t catheter trongế ứ ế ặ b ngụ • Đau, ch y máu, dò d ch l cả ị ọ • T c ngh n catheter trong phúc m cắ ẽ ạ • Th ng t ng trong b ng khi đ t catheterủ ạ ụ ặ ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. 38
- 39. Ghép th nậ • Không đ c th c hi n khi b suy tu n hoàn,ượ ự ệ ị ầ suy gan, viêm gan ho t đ ng, c ch t y, vàạ ộ ứ ế ủ b nh lý ác tính đang ho t đ ng.ệ ạ ộ • u đi m:Ư ể • Ch a kh i tăng ure máuữ ỏ • T do đi l iự ạ • Cho t l s ng còn cao nh t và h i ph c t t nh tỉ ệ ố ấ ồ ụ ố ấ ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. 39
- 40. Ghép th nậ • Nh c đi mượ ể – Bi n d ng do ph u thu tế ạ ẫ ậ – Tăng huy t ápế – Chi phí t n kém cho các thu c đ c t bàoố ố ộ ế – Gây ung thư – Lây nhi m HIVễ – Thu c corticosteroid và tacrolimus làm ki m soátố ể đ ng huy t kémườ ế ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5th Edition. 2009. 40
- 41. Tó m t tắ • b nh nhân đái tháo đ ng có b nh th n m n, các m c tiêu ch t ch h n đ cỞ ệ ườ ệ ậ ạ ụ ặ ẽ ơ ượ khuy n cáo cho tăng đ ng huy t, ti u protein và huy t ápế ườ ế ể ế • Đi u tr thu c:ề ị ố • Chú ý ki m soát glucose huy t: m c tiêu GH ( ng i già, suy th n giai đo nể ế ụ ở ườ ậ ạ tr ), ch n l a thu c, li u thu cễ ọ ự ố ề ố • Th ng dùng ph i h p thu c đ ki m soát huy t áp.ườ ố ợ ố ể ể ế KHÔNG ph i h pố ợ thu cố c ch men chuy n và c ch th thứ ế ể ứ ế ụ ể • Thay đ i ch đ ănổ ế ộ • T m soát và ch n đoán s m, x trí nh m làm ch m di n ti n/phòng ng a b nhầ ẩ ớ ử ằ ậ ễ ế ừ ệ th nậ 41
Editor's Notes
- This table defines abnormalities of albumin excretion. Historically, ratios between 30 and 299 have been called microalbuminuria. Ratios of 300 or greater have been called macroalbuminuria (or clinical albuminuria).
- The National Kidney Foundation classification of the stages of chronic kidney disease (Table 12) is primarily based on GFR levels, and therefore differs from other systems, in which staging is based primarily on urinary albumin excretion. Studies have found decreased GFR in the absence of increased urine albumin excretion in a substantial percentage of adults with diabetes. GFR calculators are available at http://www.nkdep.nih.gov.
- Perform an annual test to assess urine albumin excretion in type 1 diabetic patients with diabetes duration of 5 years, and in all type 2 diabetic patients, starting at diagnosis (E). Measure serum creatinine at least annually in all adults with diabetes, regardless of the degree of urine albumin excretion. The serum creatinine should be used to estimate GFR and to stage the level of chronic kidney disease (CKD), if present (E). The letters A, B, C, or E show the evidence level that supports each recommendation. A - Clear evidence from well-conducted, generalizable RCTs that are adequately powered. B - Supportive evidence from well-conducted cohort studies. C - Supportive evidence from poorly controlled or uncontrolled studies. E - Expert consensus or clinical experience
- Although diabetes is the main cause of end stage renal failure, much of the pathogenesis remains unknown. The pathogenesis of DN may involve the interaction of metabolic and hemodynamic pathways. Structural changes; glomerular hypertrophy, GBM thickening, increase in mesangial cells and matrix. Functional changes ; albuminuria and decrease in GFR with ultimate ESRF. NFkB is a transcription factor that is ubiquitous and has been more extensively studied in inflammatory diseases, cancer and more recently other types of renal disease (glomerulonephritis, sepsis,tubulointerstitial disorders) Has not been looked at in the context of DN and that will form the basis of may research project.
- Useful to have red flags idea similar to CV RFs as to how high at risk yr patient is , no good predictive scores/algorithms as yet for individual patients, but here are some widely recog RFS, genetic likely strongest with inc in those with sibling or parent with diab neph; age unclear and contarsting data, aus study T2D inc age ind of duration diab assoc with higher risk of prog, but for T1d diag prior to age 5 ESRD very low, at older ages relationship age uncertain – v diff to separate from diabetes duration RACE afrocaribbeans&gt;S Americans&gt;SE Asians&gt;Caucasians
- Stage 1: Tăng siêu lọc hoặc tăng độ lọc cầu thận. Thận tăng kích thước. Stage 2: Cầu thận bắt đầu bi tổn thương và xuất hiện tiểu albumin lượng ít Stage 3: Tốc độ bài tiết albumin vượt quá 200 micrograms/phút và nồng độ BUN, creatinine trong máu tăng. Có thể có tăng huyết áp trong giai đoạn này Stage 4: Độ thanh lọc cầu thận &lt; 75 ml/phút. Tiểu đạm lượng nhiều, Hầu như luôn có tăng huyết áp. BUN và creatinine máu tăng cao hơn nữa. Stage 5: Suy thận hoặc suy thận mạn giai đoạn cuối. Độ lọc cầu thận &lt; 10 ml/phút.
- Bệnh thận đái tháo đường occurs in 20-40% of patients with diabetes and is the single leading cause ESRD. Persistent albuminuria in the range of 30-299 mg/24 h has been shown to be the earliest stage of Bệnh thận đái tháo đường in T1DM and a marker for development of nephropathy in T2DM. Persistent albuminuria in the range of 30-299 mg/24 h is also a well-established marker of increased CVD risk. Intensive glycemic management has been demonstrated to delay the onset of persistent albuminuria in the range of 30-299 mg/24 h, and progress to levels ≥300 mg/24 h in T1 and T2DM. UKPDS: Control of BP can reduce development of nephropathy. Even lower levels of SBP can delay progression from persistent albuminuria in the range of 30–299 mg/24 h to levels ≥300 mg/24 h.
- Slide 1 of 3. ADA recommendations for nephropathy treatment are summarized in three slides.
- Slide 2 of 3. ADA recommendations for nephropathy treatment are summarized in three slides.
- Slide 3 of 3. ADA recommendations for nephropathy treatment are summarized in three slides.
- PPAR-gamma agonists — Peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR), which are ligand-activated transcription factors, appear to have a role in regulating adipogenesis, lipid metabolism, insulin sensitivity, inflammation, and blood pressure. They may also have a role in the development of nephropathy in type 2 diabetes [ 25 ]. (See &quot;Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus&quot; .) PPAR-gamma agonists, such as the thiazolidinediones (eg, pioglitazone and rosiglitazone ) are used to lower the blood glucose in patients with type 2 diabetes. They also appear to have a variety of beneficial effects in animal models of diabetic nephropathy, such as reductions in fibrosis, mesangial cell proliferation, and inflammation [ 26-28 ]. While the human data on outcomes are limited, PPAR-gamma agonists reduce urinary albumin excretion at various stages of nephropathy [ 29-31 ] and to reduce blood pressure [ 31 ]. Larger studies of longer duration are required to detect a renoprotective effect of these agents. A post hoc analysis of the PROACTIVE trial also failed to show a definitive benefit on cardiovascular risk reduction with pioglitazone in people with stage 3 or higher nephropathy [ 32 ].
- Studies of patients with varying stages of nephropathy have shown that restriction of dietary protein helps slow the progression of albuminuria, GFR decline, and occurrence of ESRD. However, more recent studies have provided conflicting results. Dietary protein restriction might be considered, particularly for patients whose nephropathy seems to be progressing despite optimal glucose and blood pressure control and use of ACE inhibitor and/or ARBs. Weigh reduction can help in overweight patients. High salt intake diminishes the antiproteinuric effects of angiotensin inhibitors and calcium channel blockers. 2.3-2.6 g/day is a reasonable sodium target.
- Management of chronic kidney disease (CKD) is summarized in two slides. Slide 1 of 2 Complications of kidney disease correlate with level of kidney function. When the eGFR is &lt;60 mL/min/1.73 m2, screening for complications of CKD is indicated, as summarized on this slide (Table 13). Consider referral to a physician experienced in the care of kidney disease when there is uncertainty about the etiology of kidney disease (heavy proteinuria, active urine sediment, absence of retinopathy, rapid decline in GFR, resistant hypertension), difficult management issues, or advanced kidney disease. The threshold for referral may vary depending on the frequency with which a provider encounters diabetic patients with significant kidney disease. Early vaccination against hepatitis B is indicated in patients likely to progress to end-stage kidney disease.
- Management of chronic kidney disease (CKD) is summarized in two slides. Slide 2 of 2 When the eGFR is &lt;60 ml/min/1.73 m2, screening for complications of CKD is indicated, as summarized on this slide (Table 13). Consultation with a nephrologist when stage 4 CKD develops has been found to reduce cost, improve quality of care, and keep people off dialysis longer. However, nonrenal specialists should not delay educating their patients about the progressive nature of diabetic kidney disease, the renal preservation benefits of aggressive treatment of blood pressure, blood glucose, and hyperlipidemia, and the potential need for renal replacement therapy.
- Slide 1 of 2: Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
- Slide 2 of 2: Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
- Slide 1 of 2: Kidney transplant
- Slide 2 of 2: Kidney transplant