Interpretación de la Gasometría Arterial: Acidosis Respiratoria y Acidosis Metabólica. Autor: Francisco José Sanjuán Portugal Médico especialista en Medicina Interna, en Fundación Hospital Calahorra.

1. Unidad de Gestión de Riesgos y Seguridad del Paciente
Talleres de formación para Enfermería 
FUNDACIÓN
HOSPITAL
CALAHORRA
Gasometría arterial
Alteraciones del equilibrio ácido-base
17 de octubre de 2011 — Dr. F. Sanjuán
Sanjuá

2. Talleres de formación para Enfermería 
1. Gasometría arterial

3. Gasometría arterial: ¿qué mide?
PO2 80 - 100 mmHg (↓ hipoxemia - ↑ hiperoxemia)
80-71 mmHg: ligera
80-71 mmHg: ligera
70-61 mmHg: moderada
70-61 mmHg: moderada
Insuficiencia
Insuficiencia 60-45 mmHg: grave IR parcial (PCO2 N)
IR parcial (PCO2 N)
60-45 mmHg: grave
respiratoria
respiratoria IR global (PCO2 ↑)
IR global (PCO2 ↑)
< 45 mmHg: muy grave
< 45 mmHg: muy grave
PCO2 35 - 45 mmHg (↓ hipocapnia - ↑ hipercapnia)
pH 7,35 - 7,45 (↓ acidosis - ↑ alcalosis)
HCO3 22 - 26 meq/l
Parámetro Gasometría arterial Gasometría venosa
PO2 (mmHg) 80-100 30-50
PCO2 (mmHg) 35-45 41-51
pH 7,35-7,45 7,32-7,43
HCO3 (meq/l) 22-26 24-28

4. Gasometría arterial: causas de error
Punción venosa
Burbujas de aire en la muestra de sangre
Desconocimiento de la concentración de O2
Muestra expuesta al calor
Demora > 15 minutos hasta el análisis
Leucocitosis > 50.000/mm3 (↑ consumo O2)
La edad
A partir de los 65 años...
PO2 “aceptable” = 140 – edad en años
PO2 “aceptable” = 140 – edad en años
75 años: PO2 = 140 – 75 = 65 mmHg
90 años: PO2 = 140 – 90 = 50 mmHg

5. Pulsioximetría: ¿qué mide?
La pulsioximetría mide la saturación arterial de oxígeno, pero no mide la PO2.
Existe un valor crítico (SO2 90% ≈ PO2 60 mmHg) por debajo del cual,
pequeñas disminuciones de la PO2 ocasionan desaturaciones importantes.
Por el contrario, por encima del 95%, los aumentos de la PO2 no suponen
incrementos significativos de la SO2.
Curva de disociación de la hemoglobina Correlación entre SO2 y PO2
SO2 (%) PO2 (mmHg)
100 177
98,4 100
95 80
90 59
80 48
73 40
60 30

6. Pulsioximetría: causas de error
Anemia intensa (sólo si hemoglobina < 5 g/dl)
Movimientos del transductor (temblor, transporte)
Mala perfusión periférica (frío, hipotensión)
Obstáculos a la absorción de la luz (laca de uñas)
La ictericia y la fístula arteriovenosa no interfieren

7. La gasometría valora el estado del
equilibrio ácido-base (EAB)
Dieta
Carbohidratos Proteínas y grasas
Cómo nos deshacemos del ácido
Metabolismo
Ácidos volátiles Ácidos no volátiles
CO2 H+
Eliminación
Pulmonar Renal
Equilibrio ácido-base

8. Regulación del EAB
Formado en el Formado en riñón, hígado
metabolismo y aparato digestivo
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Sale en el aire Sale en la orina unido
espirado a PO4H2- o como NH4

9. Algunos conceptos
ÁCIDO / BASE sustancia que libera o capta iones de hidrógeno
ACIDEMIA / ALCALEMIA pH por debajo o encima de los límites normales
ACIDOSIS / ALCALOSIS situación que produce un cambio en el equilibrio
de ácidos o bases, con o sin alteración del pH
pH pondus Hydrogenium, “peso” o potencial de la
concentración de iones de hidrógeno

10. Concentración de iones de hidrógeno [H+]
Define la acidez o alcalinidad de una solución.
Es muy baja (0,00000004 Eq/l), por lo que se expresa habitualmente
en escala logarítmica:
El pH es el resultado de la relación que existe en un líquido entre las
concentraciones de ácidos y álcalis que se encuentran en el mismo:
Componente metabólico
Componente respiratorio

11. Alteraciones del EAB
Simples: una alteración aislada del EAB
Simples
– Acidosis metabólica

12. Alteraciones del EAB
Simples: una alteración aislada del EAB
Simples
– Alcalosis metabólica

13. Alteraciones del EAB
Simples: una alteración aislada del EAB
Simples
– Acidosis respiratoria

14. Alteraciones del EAB
Simples: una alteración aislada del EAB
Simples
– Alcalosis respiratoria

15. Alteraciones del EAB
Simples: una alteración aislada del EAB
Simples
Componente metabólico
Alteraciones simples EAB pH HCO3 PCO2
Acidosis metabólica ↓ ↓
Alcalosis metabólica ↑ ↑
Acidosis respiratoria ↓ ↑
Alcalosis respiratoria ↑ ↓
Componente respiratorio
Mixtas: más de una alteración simultáneamente

16. Compensación de las alteraciones: elementos
El EAB es posible por la interrelación de tres
sistemas:
– amortiguadores intra y extracelulares
– eliminación respiratoria de ácido volátil
– excreción renal de ácido no volátil y
reabsorción de bicarbonato
Una solución amortiguadora, tampón o buffer,
es la mezcla de un ácido débil y su base, que
tiene la propiedad de mantener estable el pH.
Sobrecarga de H+ Respuesta
Tampón extracelular (HCO3 plasmático) inmediata
Tampón intracelular (proteínas, fosfatos) 2-4 horas
Pulmones (eliminación de CO2) 30 minutos-24 horas
Riñones (reabsorción de HCO3) 3-5 días

17. Compensación de las alteraciones: velocidad
Alteración del componente metabólico (HCO3):
– Respuesta respiratoria que cambia la PCO2 en la
misma dirección que el HCO3:
↓ HCO3 (ACM) ⇒ ↓ PCO2
↑ HCO3 (ALM) ⇒ ↑ PCO2
– La respuesta respiratoria es rápida
Alteración del componente respiratorio (PCO2):
– Respuesta renal que cambia el HCO3 en la misma
dirección que la PCO2:
↑ PCO2 (ACR) ⇒ ↑ HCO3
↓ PCO2 (ALR) ⇒ ↓ HCO3
– La respuesta renal es lenta: cambios distintos en
las alteraciones agudas (compensación escasa o
nula) que en las crónicas (compensación completa)

18. Compensación de las alteraciones: intensidad
Compensación respiratoria de las alteraciones metabólicas:
– Acidosis metabólica: ↓ PCO2 1,2 mmHg / 1 meq ↓ HCO3
[PCO2 ≈ dos dígitos decimales del pH]
– Alcalosis metabólica: ↑ PCO2 0,7 mmHg / 1 meq ↑ HCO3
Compensación metabólica de las alteraciones respiratorias:
– Acidosis respiratoria aguda: ↑ HCO3 1 meq / 10 mmHg ↑ PCO2
– Acidosis respiratoria crónica: ↑ HCO3 4 meq / 10 mmHg ↑ PCO2
– Alcalosis respiratoria aguda: ↓ HCO3 2 meq / 10 mmHg ↓ PCO2
– Alcalosis respiratoria crónica: ↓ HCO3 4 meq / 10 mmHg ↓ PCO2

19. Alteraciones simples del EAB
Alteración del EAB pH HCO3 PCO2
Acidosis metabólica aguda (no compensada) ↓ ↓ —
Acidosis metabólica crónica (parcialmente compensada) ↓ ↓ ↓
Acidosis metabólica crónica (compensada) — ↓ ↓
Acidosis respiratoria aguda (no compensada) ↓ — ↑
Acidosis respiratoria crónica (parcialmente compensada) ↓ ↑ ↑
Acidosis respiratoria crónica (compensada) — ↑ ↑
Alcalosis metabólica aguda (no compensada) ↑ ↑ —
Alcalosis metabólica crónica (parcialmente compensada) ↑ ↑ ↑
Alcalosis metabólica crónica (compensada) — ↑ ↑
Alcalosis respiratoria aguda (no compensada) ↑ — ↓
Alcalosis respiratoria crónica (parcialmente compensada) ↑ ↓ ↓
Alcalosis respiratoria crónica (compensada) — ↓ ↓

20. Causas de acidosis metabólica
Acidosis metabólica
Aumento de la producción de ácidos orgánicos:
– Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongado
Con hiato aniónico aumentado – Acidosis láctica: hipoxia tisular, fármacos
(normoclorémica) – Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol
– Disminución en la excreción de ácidos orgánicos:
insuficiencia renal
Pérdidas digestivas de bicarbonato: diarrea, fístulas,
derivaciones urinarias
Causas de origen renal:
– Hipopotasemia: acidosis tubular tipos I y II
– Hiperpotasemia: acidosis tubular tipo IV
Con hiato aniónico normal
– Déficit o resistencia mineralcorticoide
(hiperclorémica)
– Nefritis intersticiales crónicas
– Fármacos: IECA, pentamidina, diuréticos distales, AINE,
ciclosporina
Administración de ácidos: hiperalimentación, cloruros,
clorhidratos

21. Causas de alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
– Vómitos, aspiración gástrica
Con reducción de volumen – Diuréticos de asa
(déficit de cloro) – Adenoma velloso de colon
– Hipoparatiroidismo
Hipermineralcorticismos:
– Sd Cushing, Sd Bartter, Sd Gitelman
– Hiperaldosteronismo
– Regaliz
Enfermedad de Liddle
Sin reducción de volumen Hipopotasemia grave
Administración de álcalis (con insuficiencia renal):
– Bicarbonato
– Sd de leche-alcalinos
– Aniones orgánicos: lactato, citrato (transfusiones), acetato
(diálisis)

22. Causas de acidosis respiratoria
Acidosis respiratoria
– Sobredosis de sedantes, anestesia, paro cardíaco
– Infarto, traumatismo o tumor cerebral
Depresión del centro – Hipoventilación alveolar primaria
respiratorio – Poliomielitis bulbar
– SAHOS, Sd hipoventilación-obesidad
– Mixedema hpotiroideo
– Obstrucción aguda de la vía aérea
– EPOC, asma
Enfermedades del aparato
– Neumonitis o edema pulmonar grave
respiratorio
– Neumotórax, hemotórax, traumatismo torácico
– Cifoescoliosis acusada, espondilitis anquilosante
– Sd Guillain-Barré
– Hipopotasemia grave
– Lesión del nervio frénico
Enfermedades
– Crisis miasténica
neuromusculares
– Poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis lateral
amiotrófica
– Fármacos: curare, succinilcolina

23. Causas de alcalosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
– Enfermedad pulmonar: neumonía, tromboembolismo,
edema pulmonar, fibrosis intersticial
Hipoxia
– Grandes alturas
– Anemia intensa
– Ictus
– Encefalitis, meningitis
Alteraciones del SNC – Tumor cerebral
– Traumatismo craneoencefálico
– Trastornos psiquiátricos
– Ansiedad
– Dolor
– Fiebre
– Sepsis por gramnegativos (endotoxinemia)
Varias
– Insuficiencia hepática (cirrosis)
– Embarazo (progesterona)
– Intoxicación por salicilatos, xantinas
– Ventilación mecánica excesiva

24. Diagnóstico de las alteraciones del EAB
1. Establecer la alteración primaria:
– Acidosis metabólica ⇒ ↓ HCO3 y pH
– Alcalosis metabólica ⇒ ↑ HCO3 y pH
– Acidosis respiratoria ⇒ ↑ PCO2 y ↓ pH
– Alcalosis respiratoria ⇒ ↓ PCO2 y ↑ pH
2. Comprobar el grado de compensación:
– Una compensación escasa o excesiva indica una alteración mixta
del equilibrio ácido-base.
– La compensación esperada es menor en las alteraciones agudas
que en las crónicas.

25. Alteraciones mixtas del EAB
Combinaciones de alteraciones metabólicas:
– Ej: alcalosis metabólica (vómitos) + acidosis láctica (hipovolemia)
Combinaciones de alteraciones metabólica y respiratorias:
– Ej: acidosis metabólica + alcalosis respiratoria (intoxicación salicilatos)
Si la compensación de una alteración primaria no es la esperada,
Si la compensación de una alteración primaria no es la esperada,
hay que sospechar una segunda alteración del EAB:
hay que sospechar una segunda alteración del EAB:
En una acidosis metabólica, una PCO2 mayor (o menor) de la esperada
En una acidosis metabólica, una PCO2 mayor (o menor) de la esperada
indica que existe también una acidosis (o una alcalosis) respiratoria.
indica que existe también una acidosis (o una alcalosis) respiratoria.
En una acidosis respiratoria, un aumento del HCO3 menor o mayor de lo
En una acidosis respiratoria, un aumento del HCO3 menor o mayor de lo
esperado indica que existe también una acidosis (pH aún más bajo) o una
esperado indica que existe también una acidosis (pH aún más bajo) o una
alcalosis metabólica (pH “inapropiadamente normal”).
alcalosis metabólica (pH “inapropiadamente normal”).

26. Diagnóstico de las alteraciones del EAB
pH
pH
↓
↓ N
N ↑
↑
Compensación
Compensación
Acidosis
Acidosis Alteración mixta
Alteración mixta Alcalosis
Alcalosis
↓ HCO33
↓ HCO ↑ PCO22
↑ PCO ↑ HCO33
↑ HCO ↓ PCO22
↓ PCO
Acidosis
Acidosis Acidosis
Acidosis Alcalosis
Alcalosis Alcalosis
Alcalosis
metabólica
metabólica respiratoria
respiratoria metabólica
metabólica respiratoria
respiratoria

27. Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria
PO2 <60 mmHg
PO2 <60 mmHg
N
N ↓
↓ PCO22
PCO ↑
↑
pH
pH
N
N ↓
↓
HCO33
HCO
N
N ↑
↑
IR parcial
IR parcial IR crónica
IR crónica IR aguda
IR aguda IR crónica global
IR crónica global
global
global global
global agudizada
agudizada

28. El hiato aniónico en las acidosis metabólicas
Diferencia entre el número de cargas positivas y negativas del plasma.
Se calcula recurriendo a 2 cationes (Na+ y K+) y 2 aniones (Cl- y HCO3-).
Hiato aniónico = Na – (Cl + HCO3)) = 8 -- 12 meq/l
Hiato aniónico = Na – (Cl + HCO3 = 8 12 meq/l
Acidosis metabólica
Exceso de ácido endógeno:
– Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongado
– Insuficiencia renal
HA aumentado – Acidosis lácticas: hipoxia, sepsis, cáncer, fármacos
Exceso de ácido exógeno (tóxicas):
– Ácido acetilsalicílico
– Precursores de ácidos: etanol, metanol, etilenglicol
Pérdidas digestivas de bicarbonato:
– Diarrea, drenaje vía biliar, fístulas, íleo, ileostomía, adenoma velloso
HA normal
Pérdidas renales de bicarbonato:
– Acidosis tubulares, ureteroileostomía, ureterosigmoidostomía

29. El hiato osmolar en las acidosis metabólicas
Diferencia entre la osmolaridad sérica medida y la calculada.
Útil en acidosis metabólicas con HA aumentado en las que se
sospecha un origen tóxico.
Su aumento indica la presencia de un soluto no medido: alcohol,
etanol, etilenglicol.
Osmolaridad plasmática es la concentración molar de todas las
partículas osmóticamente activas en un litro de plasma
(n: 280-295 mosm/l)
Hiato osmolar = Osm medida – Osm calculada (n <20 mosm/l)
Osmolaridad calculada = (2 x Na) + (glucosa // 18) + (BUN // 2,8)
Osmolaridad calculada = (2 x Na) + (glucosa 18) + (BUN 2,8)

30. Talleres de formación para Enfermería 
2. Casos prácticos

31. Caso nº. 1
Paciente de 50 años con diarrea.
Gasometría: pH 7,24 / PO2 85 / PCO2 24 (n: 40) / HCO3 10 (n: 24)
¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
- Acidosis metabólica
¿Es adecuada la compensación?
- ↓ HCO3 = 24 – 10 = 14 meq/l
- ↓ PCO2 = 40 – 24 = 16 mmHg
- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 14) = 23 mmHg
(también PCO2 ≈ 2 dígitos decimales del pH)
¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
- Simple: acidosis metabólica
Diagnóstico: Acidosis metabólica
Diagnóstico: Acidosis metabólica
¿Algo más?

32. Caso nº. 1
Paciente de 50 años con diarrea y acidosis metabólica simple.
Bioquímica:
Na+ 128 meq/l (n: 135-146)
K+ 4,7 meq/l (n: 3,5-5)
Cl- 106 meq/l (n: 98-110)
¿Cuál es el hiato aniónico?
- Hiato aniónico: Na – (Cl + HCO3) = 128 – (106 + 10) = 12 mEq/l (n: 8-12)
Diagnóstico: Acidosis metabólica con hiato aniónico normal por
Diagnóstico: Acidosis metabólica con hiato aniónico normal por
pérdidas digestivas de bicarbonato (diarrea)
pérdidas digestivas de bicarbonato (diarrea)

33. Caso nº. 2
Paciente de 70 años con EPOC, que tiene disnea y somnolencia.
Gasometría: pH 7,32 / PO2 50 / PCO2 70 (n: 40) / HCO3 35 (n: 24)
¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
- Acidosis respiratoria (el HCO3 alto orienta a enfermedad crónica)
¿Es adecuada la compensación?
- ↑ PCO2 = 70 – 40 = 30 mmHg
- ↑ HCO3 = 35 – 24 = 11 meq/l
- Compensación renal esperada: ↑ HCO3 = 24 + (4 x 3) = 36 meq/l
¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
- Simple: acidosis respiratoria
Diagnóstico: Insuficiencia respiratoria global crónica agudizada
Diagnóstico: Insuficiencia respiratoria global crónica agudizada
(acidosis respiratoria) por exacerbación de la EPOC
(acidosis respiratoria) por exacerbación de la EPOC

34. Caso nº. 3
Paciente de 16 años con diabetes tipo 1, vómitos, dolor abdominal y
respiración profunda con frecuencia respiratoria normal (Kussmaul).
Bioquímica: Glucosa 380 / Na 154 / K 2,1 / Cl 116 / HA 34 (n: 12)
Gasometría: pH 6,96 / PO2 98 / PCO2 23 (n: 40) / HCO3 4 (n: 24)
¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado (hiperclorémica)
¿Es adecuada la compensación?
- ↓ HCO3 = 24 – 4 = 20 meq/l
- ↓ PCO2 = 40 – 23 = 17 mmHg
- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 20) = 16 mmHg
(2 dígitos decimales del pH no valen si pH<7,15)
¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
- Simple: acidosis metabólica con hiato aniónico elevado
Diagnóstico: Cetoacidosis diabética
Diagnóstico: Cetoacidosis diabética

35. Caso nº. 4
Paciente de 80 años con artritis reumatoide (tratamiento con AAS y
prednisona), vómitos biliosos, fiebre, somnolencia y taquipnea.
Bioquímica: Glucosa 124 / Na 140 / K 4 / Cl 109 / HA 22 (n: 12)
Gasometría: pH 7,53 / PO2 99 / PCO2 11 (n: 40) / HCO3 9 (n: 24)
¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
- Alcalosis respiratoria
¿Es adecuada la compensación?
- ↓ HCO3 = 24 – 9 = 15 meq/l
- ↓ PCO2 = 40 – 11 = 29 mmHg
- Compensación renal esperada: ↓ HCO3 = 24 – (4 x 1,5) = 18 meq/l
¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
- Mixta: alcalosis respiratoria + acidosis metabólica (hiato aniónico elevado)
Diagnóstico: Intoxicación por salicilatos
Diagnóstico: Intoxicación por salicilatos

36. Caso nº. 5
Paciente epiléptico de 30 años que ingresa por tres crisis convulsivas
generalizadas, con estado postcrítico prolongado y roncus difusos.
Bioquímica: Na 140 / K 4 / Cl 98 / HA 25 (n: 12)
Gasometría: pH 7,14 / PO2 65 / PCO2 45 (n: 40) / HCO3 17 (n: 24)
¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado
¿Es adecuada la compensación?
- ↓ HCO3 = 24 – 17 = 7 meq/l
- ↓ PCO2 (no se produce; incluso está ligeramente elevada)
- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 7) = 31 mmHg
¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
- Mixta: acidosis metabólica (hiato aniónico elevado) + acidosis respiratoria
Diagnóstico: Acidosis metabólica láctica (convulsiones) y acidosis
Diagnóstico: Acidosis metabólica láctica (convulsiones) y acidosis
respiratoria (posible broncoaspiración) con hipoxemia moderada
respiratoria (posible broncoaspiración) con hipoxemia moderada

37. Caso nº. 6
Paciente de 40 años, encontrado inconsciente dentro de su coche,
con un recipiente de plástico, vacío, a su lado.
Bioquímica: Glucosa 110 / Urea 60 / Na 145 / K 5 / Cl 97 / HA 36 / Osm 350
Gasometría: pH 7,10 / PO2 70 / PCO2 35 / HCO3 12
¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado
¿Es adecuada la compensación?
- ↓ HCO3 = 24 – 12 = 12 meq/l
- ↓ PCO2 = 40 – 35 = 5 mmHg
- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 12) = 26 mmHg
¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
- Mixta: acidosis metabólica (hiato aniónico elevado) + acidosis respiratoria
- HO = 350 – [(2 x 145) + (110/18) + (30/2,8)] = 350 – 307 = 43 mosm/l
Diagnóstico: Acidosis metabólica y respiratoria, con hipoxemia
Diagnóstico: Acidosis metabólica y respiratoria, con hipoxemia
moderada, por probable intoxicación por etanol (o etilenglicol si
moderada, por probable intoxicación por etanol (o etilenglicol si
hubiera cristales de oxalato cálcico en la orina)
hubiera cristales de oxalato cálcico en la orina)

38. Talleres de formación para Enfermería 
3. Fundamentos de oxigenoterapia

39. “Espacio muerto”
Sólo intervienen los alvéolos en el intercambio de gases.
El resto del aparato respiratorio calienta y conduce el aire inspirado,
pero es un “espacio muerto” desde el punto de vista gasométrico.

40. Reservorio anatómico
Está formado por las cavidades nasal, oral y faríngea.
Es 1/3 del espacio muerto anatómico (sin intercambio gaseoso).
Reservorio
anatómico
50 ml Espacio muerto
anatómico
150 ml

41. Control de la respiración
Las concentraciones de CO2 e hidrogeniones en el bulbo son el estímulo
principal de la ventilación.
La PCO2 > 90 mmHg deprime el centro respiratorio.
En los pacientes que retienen CO2, el oxígeno se convierte en el principal
estimulante del centro respiratorio, por lo que su administración puede
deprimirlo.
Quimiorreceptores
carótidas y aorta
↓ pH ↑ PCO2
Reflejo de
estiramiento Centros respiratorios
bulbo y protuberancia
(quimiorreceptor central)
Control de la
ventilación

42. Sistemas de flujo alto de oxígeno
Mascarillas tipo Venturi (Ventimask).
Proporcionan un rendimiento fijo.
La salida del gas es suficiente para satisfacer las necesidades
inspiratorias del paciente.
La concentración de oxígeno depende sólo de la mascarilla, no
del paciente (fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2] constante).

43. Sistemas de flujo alto de oxígeno
En un sistema de flujo alto, la “puerta de atrapamiento” determina la FiO2
Puerta de atrapamiento
O2 Puerta grande = FiO2 baja
FiO2 Flujo (l/min)
Aire ambiente
0,24 3
0,28 6
0,31 9
Puerta de atrapamiento
≥ 0,35 15
O2 Puerta pequeña = FiO2 alta
Aire ambiente

44. Sistemas de flujo bajo de oxígeno
Gafas nasales.
Proporcionan un rendimiento variable.
La salida del gas no es suficiente para satisfacer las demandas
inspiratorias.
La concentración de oxígeno depende del “patrón ventilatorio” del
paciente (volumen inspirado y frecuencia respiratoria).
Se toleran mal flujos > 4 l/min, por lo que no suelen utilizarse.
Flujo (l/min) FiO2 aproximada
1 0,24
2 0,28
3 0,32
4 0,36
5 0,40
6 0,44

45. Oxigenoterapia: patrón ventilatorio normal
V = 500 ml FR = 15 r/min Inspiración = 1 s
Administramos O2 por gafas nasales a 6 l/min (100 ml/s), con lo que se
llena totalmente el reservorio anatómico con O2 al 100%.
Los 500 ml del volumen de la inspiración siguiente (1 s) estarán
compuestos por:
– 50 ml O2 al 100% del reservorio anatómico
– 100 ml O2 al 100% del flujo de las gafas nasales (100 ml/s)
– 350 ml O2 al 20% del aire ambiente: 350 x 0,20 = 70 ml de O2 al 100%
Los 500 ml del volumen inspirado contendrán 220 ml de O2
La FiO2 que administraremos será: 220/500 = 0,44 (44 %)

46. Oxigenoterapia: patrón ventilatorio superficial
V = 250 ml FR = 20 r/min Inspiración = 1 s
Administramos O2 por gafas nasales a 6 l/min (100 ml/s), con lo que se
llena totalmente el reservorio anatómico con O2 al 100%.
Los 250 ml del volumen de la inspiración siguiente (1 s) estarán
compuestos por:
– 50 ml O2 al 100% del reservorio anatómico
– 100 ml O2 al 100% del flujo de las gafas nasales (100 ml/s)
– 100 ml O2 al 20% del aire ambiente: 100 x 0,20 = 20 ml de O2 al 100%
Los 250 ml del volumen inspirado contendrán 170 ml de O2
La FiO2 que administraremos será: 170/250 = 0,68 (68 %)

47. Oxigenoterapia: conclusiones
En un sistema de flujo bajo de oxígeno (gafas nasales):
– Cuanto mayor sea el volumen de aire inspirado, menor será la FiO2.
– Cuanto mayor sea la frecuencia respiratoria, mayor será la FiO2.
La concentración de O2 depende del patrón ventilatorio del paciente.
Los pacientes que retienen CO2 deben tratarse con oxígeno a flujos
bajos y, en caso de retención grave (taquipnea, obnubilación, etc.)
con ventilación mecánica.