2. EL COMA
• Se engloba dentro de los
síndromes clínicos por
alteración cuantitativa de
la conciencia.
Supone el desenlace final y el
debut de múltiples procesos.
2
3. DEFINICION
Es un estado en el que el paciente no
responde a los estímulos ambientales,
ni a la estimulación verbal.
La estimulación mecánica , como el
dolor, tampoco produce respuesta o
pudiera producir solo movimientos
reflejos mediados por las vías del
cerebro a la médula espinal.
Los reflejos fisiológicos están anulados
y en su lugar aparecen reflejos
patológicos.
Hay un trastorno en las funciones
vegetativas centrales como la
respiración, circulación y
termorregulación.
3
4. Trastornos cualitativos de la
conciencia:
- estados crepusculares
-estados confusionales
-delirium tremens o propiamente dicho
4
5. Trastornos cuantitativos de la
conciencia:
-Elevación de hipervigilia
la conciencia hiperfrenia
-Disminución del obnubilación
Nivel de conciencia somnolencia
sopor
coma
5
6. Obnubilación: incapacidad de
pensar con claridad y rapidez
habitual, incoherencia y puede
alternar irritabilidad con
somnolencia.
Somnolencia: disminución de la
actividad vigil, con inclinación al
polo hipnótico. Paciente apático,
enlentificado y somnoliento.
Lenguaje deficiente, reflejos
conservados. Tono ms disminuído.
6
7. Sopor: las actividades mentales y
físicas se hallan reducidas al mínimo.
Respuestas lentas e incoherentes ante
estímulos muy vigorosos. Reflejos
conservados y tono ms disminuído. No
se logran manifestaciones verbales.
Coma: Falta de respuesta a cualquier
tipo de estímulo externo o necesidad
interna, es incapaz de despertarse.
Desaparecen los reflejos corneales,
faríngeos, pupilares y osteotendinosos.
Tono ms muy disminuído. Formas
prolongadas de suspención global de
conciencia. Alteraciones de la
respiración.
7
8. Grados del COMA
Primer Grado - defensa selectiva al
dolor, movimiento de pupilas intacto,
movimiento de los ojos por estímulo del
órgano del equilibrio intacto (vestíbulo-
reflejo ocular)
Segundo Grado - desordenada defensa
al dolor, movimiento en masa, bizcar
(divergente bulbos)
Tercer Grado - sin defensa, sólo reflejos
fugaces, falta el reflejo vestíbulo-ocular,
reacción pupilar debilitada.
Cuarto Grado - sin reacción al dolor, sin
reacción de las pupilas, falta de los
demás reflejos de protección.
8
9. 1- Coma con signos focales
neurológicos:
Tumor cerebral, Abceso cerebral,
Hematoma traumático o espontáneo
cerebral, Infarto cerebral, Encefalitis
vírica, Encefalopatía hipertensiva,
Trastornos metabólicos (hiper e
hipoglucemias) o encefalopatía
hepática
9
10. 2- Coma con signos de irritación
meníngea:
.Meningitis
.Meningoencefalitis
.Hemorragia subaragnoidea.
10
11. 3- Coma sin focalidad neurológica ni
irritación meníngea:
-Trastornos metabólicos: Hipo e
hipertiroidismo, E. de Addison,
Panhipopituitarismo, Alteraciones de la
glucemia, el Ca, el Mg, el P, Porfiria,
encefalopatía hepática,Uremia.
-Intoxicaciones exógenas: Alcohol, hipnóticos,
sedantes, salicilatos, arsénico, CO ,insecticidas
y solventes clorados.
-Sepsis
-Shock
-Hipoxemia e hipercapnia.
-Traumatismos craneales
-Estado postcrítico
-Coma anóxico isquémico
-Encefalopatía de Wernicke. 11
12. El paso más importante en un paciente
comatoso es decidir si la inconciencia
es el resultado de:
Lesión Secundario a
estructural encefalopatía
Del cerebro x trastornos
(masa) metabólicos
Tto QX Tto médico
12
14. Se deduce de lo anterior que los
principales mecanismos de
producción de coma son:
Lesiones que da dañan una
porción del SRA
Destrucción de partes extensas
de ambos hemisferios cerebrales
Supresión de la función tálamo -
cerebral por fármacos, toxinas o
alteraciones metabólicas internas
14
15. ¿Qué pasos sigo para el
diagnóstico?
1- Anamnesis: APP, curso temporal,
manifestaciones iniciales, posibilidad de
traumatismo, ingesta de fármacos, exposición
a tóxicos.
Comienzo súbito Origen vascular (HSA o
infarto cerebral)
Progresión rápida Hemorragia
desde signos hemis- intracerebral
féricos en min o hrs.
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16. Anamnesis:
Curso prolongado para Tumor, absceso,
llegar al coma (días, hematoma sub-
semanas, meses) dural crónico)
Precedido por un esta- Trastorno
do confusional o delirio metabólico
agitado sin signos de
lateralización
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17. 2-Exploración general
A) Signos de trauma:
1- Descartar Fx de base de cráneo
Ojos de Racun---periorbital equimosis
Signo de Battle---inflamación y dislocación del
mastoides detrás de la oreja
Hemotímpano----sangre detrás de la membra-
na timpánica.
Rinorrea u otorrea---Descartar escape de LCR
Diferenciar hundimiento de cráneo por Fx de
signos inflamatorios.
17
18. 2-Exploración general
B) Tensión arterial
C) Temperatura:
Hipotermia
-Intoxicación por alcohol o
drogas
-hipoglicemia
-encefalopatía de Wernicke
Hipertermia
-status epiléptico
-hemorragia pontina
-lesión en hipotálamo
18
19. 2-Exploración general
D) Signos de irritación meníngea:
Importantes para dg de
meningitis y hemorragia
subaragnoidea, pero se pierden
en el coma profundo.
E) Fondo de ojo: puede revelar
papiledema o hemorragia
retiniana, compatible con HT o
elevación de la presión
intracraneal.
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20. 3- Exploración Neurológica:
a) Nivel de conciencia: se aplican
estímulos de intensidad creciente
(verbales tactiles
dolorosos)
Aplicar Escala de Glasgow
APERTURA RESPUESTA RESPUESTA
OCULAR VERBAL MOTORA
NULA 1 Nula 1 Nula 1
Al dolor 2 Incomprensible 2 Extensión 2
Al hablar 3 Inapropiada 3 Flexión anómala 3
Espontánea 4 Confusa 4 Flexión 4
Orientada 5 Localiza el dolor 5
Obedece órdenes 6
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21. b) Patrón respiratorio:
1- Apnea posthiperventilación: despúes de 5 respiraciones
profundas, apnea de más de 10 seg de duración.
2- Cheyne-Stokes: oscilación cíclica y lenta entre hiper e
hipoventilación, la FR aumenta y despúes disminuye hasta la
apnea. Lesión supratentorial extensa o diencefálica e
intoxicaciones.
3- Kussmaull (hiperventilación neurógena central): lesión de
tronco alto y comas metabólicos. Respiración profunda, rápida
y mantenida.
4-Apnéustica: bradipnea de base con largos períodos hasta
30 seg de apnea. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.
5- Atáxica de Biot: irregular en frecuencia y amplitud,
hipoventilación global. Lesión bulbar extensa. Anuncia PCR.
6- En cúmulos: Lesión de tronco. Amplitud y frecuencia
irregular que se separan entre si por pausas de apnea
variables.
21
23. c) Tamaño y reactividad pupilar:
Normales, simétricas e hiporreactivas: Lesiones
supratentoriales y metabólico.
Mióticas, simétricas e hiporreactivas: lesión en
diencéfalo.
Intermedias y fijas: Mesencéfalo
.Midriasis unilateral fija: afectación del III par
craneal x herniación del uncus.
Midriasis simétricas y fijas: Lesión del segmento
mesensefálico e intoxicación por atropina o
glutetimida.
Miosis simétricas y fijas: Lesión en protuberancia,
intoxicación por opiaceos y barbitúricos.
23
24. d) Motilidad ocular extrínseca:
1-Movimientos oculares expontáneos:
Mirada conjugada neutra: mov. Erráticos (hemisferio
bilateral). Sacudidas (mesencéfalo). Ojos fijos( nuclear o
coma metabólico)
.Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético
(destrucción ipsilateral al de la mirada) al lado parético(
lesión protuberancial o irritación hemisférica)
Mirada hacia abajo y adentro: lesión talámica o
mesencefálica a nivel del 3er. ventrículo.
Mirada desconjugada: lesión del tronco o de los nervios
craneales.
24
25. 2- Reflejos oculocefálicos (ROC) y
oculovestibulares (ROV)
ROC: Si NO hay traumatismo cervical, se realizan
con mov. laterales de la cabeza y flexión y extensión
del cuello.Si el ronco está indemne hay desviación
conjugada de los ojos en sentido contrario al mov.
de la cabeza.
ROV: Se exploran flexionando la cabeza 30 º sobre
el plano horizontal e instalando en el CAE de 10-50
ml de SF frío, descartando 1ro. perforación
timpánica con otoscopia. Hay anulación funcional del
laberinto que provoca desviación lenta y conjugada
de los ojos hacia el lado irrigado.
Si ambos reflejos son normales indica preservación
funcional del tronco.
25
26. 3- Respuesta a la estimulación corneal:
Su presencia refleja integridad de la
vía eferente (VII par), vía aferente V
par) y conexiones pontinas. Todo ello
originado en la protuberancia.
El cierre reflejo de los párpados se
acompaña de elevación ocular (fen. de
BELL) indica funcionamiento adecuado
de las conexiones entre los núcleos del
III y VII par craneales.
26
27. e) Respuestas motoras al dolor:
Observar la motilidad expontánea de las 4 extremidades.
Mioclonías o temblor afectación cortical difusa
de origen tóxico o metabólico.
Falta de respuesta unilateral: lesión hemisférica.
Falta de respuesta bilateral: lesiones del tronco
encefálico, pseudo comas psiquiatricos.
Miembros superiores en flexión y adución:
(decorticación) afectación de la vía corticoespinal o
coma metabólico.
Miembros superiores en extensión y pronación:
(decerebración) afectación del tronco o coma
metabólico grave.
27
29. Sospecha de pseudocoma???
1- Atonía generalizada o resistencia a la movilización de
articulaciones y rigidez cérea (catatonía).
2- Resistencia a la apertura ocular.
3- Signos neurológicos normales.
4- Reflejos oculocefálicos ausentes y nistagmus en las
pruebas calóricas (como en personas conscientes).
5- El cierre pasivo de los párpados en un paciente en
COMA no se puede imitar, tampoco los mov. Oculares de”
roving o bobbing”.
6- Al dejar caer la mano del pte. sobre su cara evita que le
golpée.
7- Posibilidad de inducción o reducción de crisis con el
placebo.
8- La respuesta ante estímulos dolorosos no es verosímil,
ni reproducible.
29
30. Diagnóstico diferencial del
COMA
Sensorio Conciencia Ciclo vigilia Motilidad Respiración EEG
del yo y del sueño autónoma
entorno.
COMA AUSENTE AUSENTE AUSENTE No SI Lento
intencional variable
MUERTE AUSENTE AUSENTE AUSENTE AUSENTE NO PLANO
CEREBRAL
MUTISMO PRESENTE PARCIAL PRESENTE Pobreza de SI Lento o de
AKINÉTI- mov. vigilia
CO
CAUTIVE- PRESENTE COMPLE- PRESENTE Tetrapa- SI De vigilia
RIO TA resia y
diplejai
facial
ESTADO PRESENTE AUSENTE PRESENTE No SI Lento
Vegetativo intencio- variable
Nal
Síndrome PRESENTE PARCIAL PRESENTE NORMAL SI Lento
Confusional variable
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31. 1-Mutismo acinético: Situación en la
que el paciente permanece inmóvil con
apariencia externa de estar alerta.
Puede seguir objetos con la mirada,
pero no habla, no se mueve
espontáneamente ni responde a
estímulos externos.
Causa: Lesión bilateral del bulbo
frontal interrumpiendo las vías
corticorreticulares y conservándose
las motoras y sensoriales.
31
32. 2-Estado vegetativo persistente:
Situación que puede aparecer al
recuperarse parcialmente un
coma. El paciente puede tener
ojos abiertos espontámeamente y
alterna estados de sueño con
estados de aparente vigilia.
32
33. 3-Síndrome de enclaustramiento,
cautiverio o locked in:
El paciente no puede hablar ni hacer
movimientos voluntarios de los
miembros, la cara y la faringe para
indicar que está despierto, pero los
movimientos oculares verticales y la
elevación palpebral están indemnes lo
que permite al paciente comunicarse
con el explorador (Código Morse).
Causa: lesión isquémica o hemorrágica
de la porción ventral de la
protuberancia interrumpiendo las vías
corticobulbares y corticoespinales
conservándose las reticulares
33
34. 4-Catatonía
Estado en el que el paciente
permanece silencioso y sin
respuesta voluntaria motora o
emocional a los estímulos
externos.
Causa: trastornos psicóticos
graves
34
35. 5-Abulia:
Estado de lentitud mental y
física con falta de impulso para la
actividad.
6-Coma psicógeno o pseudocoma:
Situación en la que el paciente
simula estar inconsciente como
resultado de una enfermedad
psiquiátrica.
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36. 1-Analítica: Hemograma, coagulación, bioquímica (con perfil
hepático), CPK, iones incluyendo el Ca., gasometría arterial,
parcial de orina, amilasa, lipasa, dímero D, PCR.
2- RX de tórax y ECG
3- Hemocultivos y Urocultivos: en ptes con fiebre.
4-Estudio toxicológico en sangre y orina: sospecha de
intoxicación.
5- Pruebas de imagen: TAC craneal (datos clínicos de
enfermedad neurológica o traumatismo), RMN cerebral
(sospecha de trombosis de senos cavernosos, encefalitis
herpética).
36
37. 6- LCR: cuando se sospecha proceso infeccioso,
HSA con TAC craneal normal, carcinomatosis.
Evitarse ante lesiones intracraneales con
efecto masa y si no es indispensable para el
diagnóstico.
7- Pruebas neurofisiológicas: EEG(descartar
status no convulsivo, signos de encefalopatía
metabólica,ausencia de actividad cortical,
intoxicación medicamentosa. Normal en
pseudocoma. PE: para valora integridad del
tronco y del encéfalo, pronóstico en caso de
pseudocoma y muerte cerebral.
37
38. 1-Cuidados iniciales:
-Revisión de la cavidad bucal.
-Mantener libre la vía aérea: valora
inserción de Guedel o intubación (a
partir de Glasgow inferior a 9, o apnea,
obstrucción e hipoventilación).
-Aspirar secreciones u oxigenación
mediante ambú o intubación.
-Tener en cuenta si traumatismo:
inmovilización cervical.
-Registro de Tº, pulso y TA, ECG.
-Canalización de vía y extracción de
sangre para analítica. (indicar BMTest) 38
39. 2- Estabilización hemodinámica:
a)-Tratar alteraciones del ritmo
cardíaco
b)-Cierre de heridas.
C)-Administrar:
Vit B1 1 amp (100mg) + 20cc SG al 50%
alcoholismo e hipoglucemia
d)-Si no se recupera: administrar 2
amp de naloxona y 2 amp de flumazenil
iv
e)-Mantener vía con suero glucosalino.
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40. 2- Estabilización hemodinámica
f) Si TAS < 80 mmHg SF 0.9%
rápido.
G) Si TAS > 240 mm Hg
+
papiledema
Nitroprusiato o Labetalol
0.5-10 mcg/Kg/min 50 mg /5 min o
infusión: 0,5-2mg/min
40
41. 2- Estabilización hemodinámica
h) SI encefalopatía Nitroglicerina
hipertensiva perfusión a
+ 20 mcg/min
Edema pulmonar
i) i) Si convulsiones diazepán iv
ii) 2 mg/min
iii) hasta 20 mg o
iv) cese de la crisis
41
42. 3- Exploración Física
A) Actitud general:
-Pupilas: tamaño, respuesta a la luz, posición de
los globos oculares.
-Reflejos oculocefálicos y rigidez nucal.
-Respuesta motora al dolor en varios
hemicuerpos-
-Reflejos plantares.
B) Actitud particular:
-Si anisocoria o midriasis bilateral
Manitol 20% 1 gr/Kg
-Si meningismo + hipertermia tras excluir
golpe de calor comenzar ABterapia
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43. 4- Insertar sonda nasogástrica
5-Colocar sonda uretral
6-Exploración general y neurológica
minuciosa.
7-Anamnesis indirecta (familiares,
conocidos, policía, etc)
8- Practicar otras pruebas
complementarias: TAC, PL, RMN, etc.
9- Protección gástrica (omeprazol o
ranitidina)
10- Tratamiento de las complicaciones
neurológicas como convulsiones,
herniaciones, etc.
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44. GRACIAS POR
VUESTRA
ATENCIÓN!!!!
¡¡ GRACIAS POR VUESTRA
ATENCIÓN!!
44
