Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

DỊCH SINH VẬT

Sự hình thành và các bệnh lý dịch tế bào

  • Login to see the comments

DỊCH SINH VẬT

  1. 1. DỊCH SINH VẬT Lâm Vĩnh Niên nien.lam@gmail.com
  2. 2. Thanh dịch • Dịch cơ thể có nguồn gốc từ huyết tương. • Gồm: dịch màng phổi, màng tim và màng  bụng.
  3. 3. Sự hình thành thanh dịch • Khoang cơ thể được phủ bởi thanh mạc, gồm: – Lá thành: phủ thành cơ thể – Lá tạng: phủ cơ quan • Thanh mạc là một màng liên tục. • Khoảng giữa 2 lá là khoang cơ thể. • Thanh mạc cấu tạo bởi lớp mô liên kết mỏng,  chứa nhiều mao mạch, mạch bạch huyết và  lớp nông tế bào trung mô dẹt.
  4. 4. Sự hình thành thanh dịch • Thanh dịch là dịch siêu thấm của huyết tương từ mạng lưới giàu mao mạch có trong thanh mạc. • Cơ chế tương tự sự tạo thành dịch kẽ ngoại mạch. • 3 yếu tố quan trọng: – Áp suất thủy tĩnh – Áp suất thẩm thấu keo – Tính thấm mao mạch
  5. 5. Sự hình thành thanh dịch • Áp suất  thủy tĩnh: đưa dịch ra khỏi mao mạch  và vào trong khoang cơ thể. • Áp suất keo: tạo thành do các phân tử protein,  giữ dịch lại trong mao mạch. Tỉ lệ thuận với  nồng độ mol của protein. • Mạch bạch huyết: giữ vai trò quan trọng trong  sự hấp thu nước, protein và các chất từ  khoảng ngoại mạch.
  6. 6. Sự hình thành thanh dịch • Tại khoang lồng ngực: – Dịch được hình thành tại lá thành (ASTT của tuần hoàn hệ thống > ASK) – Dịch được tái hấp thu tại lá tạng (ASK mao mạch >  ASTT của tuần hoàn phổi) • Bình thường – Khoang màng phổi: < 15 ml – Khoang màng tim: 10 – 50 ml – Khoang màng bụng: < 50 ml
  7. 7. Tràn dịch • Tích tụ dịch trong khoang cơ thể, xảy ra khi các cơ chế sinh lý bình thường trong quá trình hình thành và hấp thu thanh dịch bị tổn thương. • Nguyên nhân: – Tính thấm mao mạch tăng – Áp suất thủy tĩnh tăng – Áp suất keo giảm – Tắc nghẽn dẫn lưu bạch huyết
  8. 8. Nguyên nhân tràn dịch: Dịch thấm Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyên Suy tim ứ huyết ↑ASTT Tăng áp tĩnh mạch hệ thống và phổi Xơ gan ↑ASTT ↓ASK Tăng áp tĩnh mạch cửa và chủ dưới Giảm albumin máu Hội chứng thận hư ↓ASK Giảm albumin máu
  9. 9. Nguyên nhân tràn dịch: Dịch tiết Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyên Viêm tụy ↑tính thấm Viêm do hóa chất Viêm phúc mạc mật ↑tính thấm Viêm do hóa chất Bệnh thấp ↑tính thấm Viêm thanh mạc Lupus ban đỏ hệ thống ↑tính thấm Viêm thanh mạc Nhiễm trùng (vi  khuẩn, lao, nấm,  virus) ↑tính thấm Viêm do vi sinh vật
  10. 10. Nguyên nhân tràn dịch: Dịch tiết Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyên Nhồi máu (cơ tim,  phổi) ↑tính thấm Viêm do tổn thương lan tới bề mặt thanh mạc Khối u ↑tính thấm ↓dẫn lưu bạch huyết Tăng tính thấm mao mạch nuôi khối u; viêm màng do viêm phổi tắc nghẽn Tắc mạch bạch huyết do thâm nhiễm hạch
  11. 11. Nguyên nhân tràn dịch: Dịch dưỡng trấp Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyên Chấn thương Phẫu thuật Khối u Vô căn ↓dẫn lưu bạch huyết Vỡ ống bạch huyết
  12. 12. Dịch thấm – Dịch tiết • Tràn dịch được phân thành dịch thấm hay dịch  tiết. • Dịch thấm: do rối loạn áp xuất thủy tĩnh hay  áp suất keo. • Dịch tiết: do tăng tính thấm mao mạch gây bởi  bệnh lý viêm nhiễm bề mặt khoang cơ thể.
  13. 13. Chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết ở  dịch màng phổi Xét nghiệm Dịch thấm Dịch tiết Hình thái Trong Đục Fibrinogen Không đông Cục đông Tỉ trọng < 1,015 ≥ 1,015 Protein toàn phần < 3 g/dl ≥ 3 g/dl Protein toàn phần (dịch/huyết thanh) < 0,5 ≥ 0,5 Lactate dehydrogenase (dịch/huyết thanh) < 0,6 ≥ 0,6 Glucosse = huyết thanh Thường < 60 mg/dl
  14. 14. Chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết ở  dịch màng bụng Giá trị ngưỡng khác được sử dụng cho dịch  màng bụng • Protein ≥ 2,5 g/dl: dịch tiết • Protein (huyết thanh – dịch) ≤ 1,1 g/dl: tràn  dịch ác tính.
  15. 15. Glucose • Nồng độ glucose DMP/dịch bình thường và  dịch thấm: tương tự huyết thanh. • Giảm/dịch tiết – Glucose/DMP < 60 mg/dl; hoặc khác biệt với  glucose/huyết thanh > 30 mg/dl  có ý nghĩa lâm  sàng – Gặp trong nhiễm vi khuẫn, lao phổi, khối u và  bệnh thấp • Chỉ có giá trị giảm mới có ý nghĩa chẩn đoán – Các bệnh có [glucose] giảm vẫn có thể có [glucose]  bình thường
  16. 16. Glucose • Chẩn đoán nguyên nhân dựa trên nồng độ  glucose đơn thuần: kém tin cậy. • Cơ chế giảm glucose: – Bị tiêu thụ bởi vi khuẩn và tế bào trong dịch – Ức chế tương đối quá trình vận chuyển glucose từ  máu vào dịch: gặp trong tràn dịch thấp • Diễn giải kết quả glucose/DMB và DMT : #  DMP
  17. 17. pH • Đo pH dịch MP: có ích trong xử trí viêm phổi  gây tràn dịch, do quá trình nhiễm trùng lan tới  lá tạng  dịch tiết trong khoang MP. Biến  chứng: hình thành mủ/khoang MP. • pH > 7,30: tự hấp thu; pH < 7,20: cần dẫn lưu. • Lưu ý: mẫu cần thu thập yếm khí, ống có  heparin, giữ trên đá, đo ở 37 oC. • pH và glucose DMP có liên quan nhau.
  18. 18. Lipid • Dưỡng trấp: nhũ tương trắng giống sữa, chứa dịch  lymph mỡ, có nguồn gốc mạch bạch huyết ruột. • Hiếm gặp dưỡng trấp trong dịch MP. Dưỡng trấp  trong khoang MB và MT càng hiếm gặp. • NN: tắc nghẽn ống ngực • Phân tích lipoprotein: có chylomicron  bằng chứng  tốt nhất. • Triglycerid > 110 mg/dl ở dịch giống sữa: gợi ý cao  tràn dịch dưỡng trấp. • Cholesterol: không giúp phân biệt tràn dịch dưỡng  trấp hay không.
  19. 19. Xét nghiệm dịch màng phổi • Đếm tế bào • Nồng độ protein toàn phần • Nồng độ glucose • Nồng độ lactat dehydrogenase (LDH) • Nồng độ amylase • pH • Phân tích tế bào học (đặc biệt ở bệnh nhân có tiền  căn tràn dịch dịch tiết không được chẩn đoán, nghi  ngờ ác tính, nhiễm Pneumocystis carinii, dịch tiết với  nồng độ glucose và amylase bình thường)
  20. 20. Xét nghiệm dịch màng phổi • Một số trường hợp có nghi ngờ: nhuộm gram,   nhuộm trực khuẩn kháng acid, nhuộm nấm  (KOH), cấy và xét nghiệm độ nhạy  đối với vi  khuẩn hiếu khí, yếm khí và nấm • Cấy máu (nên làm 2 lần ở vị trí khác nhau và  cách nhau nửa giờ ) • Xác định nồng độ protein toàn phần, glucose,  LDH, amylase huyết thanh, khí máu động  mạch (đặc biệt khi nghi ngờ nhiễm toan máu)
  21. 21. Các chất đánh dấu cơ quan và  bệnh • Các chất có thể đóng vai trò làm chất đánh  dấu cơ quan đặc hiệu tham gia vào bệnh sinh  tràn dịch. – Do vị trí giải phẫu của cơ quan và đặc điểm sinh  hoá bình thường. • Các chất được sử dụng: amylase, lipase, pH,  phosphatase kiềm, nitơ trong urea, creatinin.
  22. 22. Thủng thực quản • Tràn dịch MP gặp trong hầu hết các ca thủng  thực quản. • Thủng thực quản  chất tiết từ khoang miệng  và dạ dày xâm nhiễm dịch MP. • Nồng độ amylase dịch MP > huyết thanh; có  nguồn gốc nước bọt (điện di). • pH dịch MP < 6,0: có ý nghĩa lâm sàng. Có thể  đo tại giường bằng giấy thử pH.
  23. 23. Viêm tuỵ cấp • Amylase và lipid thấm vào mô quanh tuỵ  viêm phúc mạc hoá học. Trong hầu hết các  trường hợp có hình thành lượng nhỏ dịch ổ  bụng. • Amylase dịch MB: 27.800 ± 7560 U/l • Amylase trong dịch tăng cao hơn và kéo dài  hơn trong máu.
  24. 24. Dịch cổ trướng do viêm tuỵ • Tích luỹ mạn tính lượng lớn dịch do viêm tuỵ. • Không rõ có phải do rò rỉ dịch tuỵ do vỡ ống  hay do thoát dịch ở bề mặt thanh mạc thứ  phát sau kích thích hoá học. • Nồng độ amylase: 680 – 129.500 U/l.
  25. 25. Tràn dịch màng phổi do viêm tuỵ • Gặp trong 15% ca viêm tuỵ. • Amylase DMP tăng do dẫn lưu bạch huyết  xuyên cơ hoành, hoặc do thấm qua cơ hoành. • Một số trường hợp hiếm, dịch MP hình thành  do thông thương trực tiếp giữa các khoang  MB và MP
  26. 26. Phosphatase kiềm • Enzym chỉ dấu các quá trình bệnh học ở ruột  non. • Nguồn gốc: rò rỉ từ lòng ruột hay thành ruột. • Tăng: tràn dịch MB do thủng ruột, nhồi máu  ruột non; tràn máu MB ở bệnh nhân bị vết  thương thực thể ở ruột non. • Khi tăng, nồng độ cao hơn trong máu ngoại  biên tương ứng.
  27. 27. Urea, creatinin • Có ích trong chẩn đoán phân biệt vỡ bàng  quang sau chấn thương bụng. • Nước tiểu rò rỉ: nồng độ urea và creatinin cao • Urea khuếch tán tự do, làm tăng BUN • Phúc mạc tương đối không thấm với creatinin   creatinin trong máu không tăng. • Tràn dịch thanh dịch không biến chứng,nitơ  trong urea của dịch và creatinin thấp.
  28. 28. Urea, creatinin • Hút nhầm nước tiểu trong bàng quang  nitơ  trong urea và creatinin đều cao, nhưng nồng  độ trong máu ở giới hạn bình thường. • Nước tiểu trong dịch màng phổi gặp trong tắc  nghẽn đường tiết niệu, viêm thận bể thận cấp.  Các trường hợp này có creatinin tăng.
  29. 29. DỊCH NÃO TUỶ
  30. 30. Sự hình thành DNT • Lấp đầy hệ thống não thất và khoang dưới  nhện. • Tổng thể tích 150 ml • Được sản xuất và tái hấp thu liên tục với tốc  độ khoảng 500 ml/ngày (0,35 ml/phút)  tổng thể tích DNT được thay thế mỗi 6‐8 h.
  31. 31. Sự hình thành DNT • DNT được sản xuất ở não thất bên  não thất  ba  não thất bốn  qua các lỗ để vào  khoang dưới nhện nội sọ và tuỷ sống. • Tái hấp thu ở các hạt và nhung mao nhện  phân bố khắp nội sọ và xuống đến ống tuỷ  đến nơi dây thần kinh tuỷ thoát khỏi màng  cứng.
  32. 32. Sự hình thành DNT • Tổn thương tái hấp thu (sau viêm màng não,  xuất huyết khoang dưới nhện)  tăng áp lực  và thể tích DNT. • Yếu tố quyết định tốc độ hình thành và hấp  thu DNT: phức tạp, chưa được  biết rõ. Tăng  kích thước 1 thành phần (não, DNT, máu)  tăng áp lực DNT  não chịu tác động trực tiếp  của áp lực cao, hoặc lưu lượng máu giảm.
  33. 33. Hàng rào máu não • Hàng rào sinh lý ngăn cách não và DNT khỏi  các chất có trong máu. • Cho phép các thành phần DNT (protein, ion,…)  được duy trì ở nồng độ khác với máu. • Các yếu tố quyết định khả năng một chất đi  vào DNT: – KLPT – Gắn protein – Tan trong lipid
  34. 34. Hàng rào máu não • Khả năng qua HRMN vào DNT tỉ lệ nghịch với  KLPT – Albumin (KLPT 69000) DNT:huyết tương = 1:200 • Thuốc gắn protein vào DNT khó khăn hơn chất  có KLPT nhỏ không gắn protein. – Phenytoin: 90% gắn protein, 10% tự do trong  máu; chỉ phần tự do dễ dàng vào DNT. – Calcium, magnesium, các chất chuyển hoá như  bilirubin cũng kết hợp với protein ở tỉ lệ cao  tương đối hạn chế khỏi DNT.
  35. 35. Hàng rào máu não • Các chất tan nhiều trong lipid (CO, thuốc tác  động thần kinh, alcol) dễ dàng vào hệ TKTW.  – Các chất ion hoá cao ở pH sinh lý: hạn chế – Các chất phân cực cao (acid amin…) vào chậm và  cần cơ chế vận chuyển tích cực. • Thấm tốt với nước, nhưng không thấm với  điện giải. Na+ và K+ cần hàng giờ để đạt cân  bằng với DNT sau khi có thay đổi nồng độ ở  máu. – Thay đổi độ thẩm thấu máu cần vài giờ để cân  bằng với DNT
  36. 36. Hàng rào máu não • Thuốc: pKa (hằng số phân ly ion) quyết định  khả năng xuyên qua HRMN – pKa: pH tại đó 50% hợp chất bị ion hoá. – Thuốc không ion hoá dễ tan trong lipid  dễ qua  hàng rào máu não; thuốc phân cực ion hoá khó  qua. • Bệnh có thể làm thay đổi tính chất của HRMN. – Bình thường: penicillin (có tính acid) từ máu  không qua được HRMN. Viêm màng não: tổn  thương HRMN  dễ dàng vào HRMN.
  37. 37. Các yếu tố ảnh hưởng tính thấm  hàng rào máu não • Viêm: khiến các đại phân tử (albumin, penicillin…) dễ  dàng xâm nhập vào hệ thần kinh. • Mạch máu tân sinh : khối u, chấn thương, thiếu máu  cục bộ. Nguyên nhân: khiếm khuyết ở mạch máu  mới, mạch máu chưa trưởng thành. • Độc tố: một số chất dùng trong khảo sát tia X làm  tăng tính thấm qua cơ chế độc trực tiếp. • Hệ thần kinh chưa trưởng thành: tính thấm cao đối  với nhiều chất. – Trẻ <6 tháng: protein DNT bình thường lên đến 100 mg/dl.
  38. 38. Chức năng của DNT • Hỗ trợ cơ học đối với não • Lấy bỏ các chất chuyển hoá khỏi não • Vận chuyển các chất có hoạt tính sinh học • Duy trì môi trường hoá học của não Trao đổi giữa DNT và máu được điều hoà chặt  chẽ; trao đổi gần như tự do giữa DNT và  khoang dịch ngoại bào của não.
  39. 39. DNT bình thường Tổng thể tích 150 ml Màu Không màu, giống nước Độ trong Trong, giống nước Độ thẩm thấu 281 mOsm/l (37oC) Tỉ trọng 1,006–1,008  Thăng bằng acid‐base pH 7,31 pCO2 47,9 mmHg HCO3 – 22,9 mEq/l Na+ 138–150 mmol/l K+ 2,7–3,9 mmol/l Cl– 116–127 mmol/l Ca2+ 2,0–2,5 mEq/l (4,0–5,0 mg/dl) Mg2+ 2,0–2,5 mEq/l (2,4–3,1 mg/dl) Acid lactic 1,1–2,8 mmol/l LDH Phụ thuộc phương pháp;  hoạt tính tuyệt đối khoảng 10% huyết thanh Glucose 45–80 mg/dl Protein 20–40 mg/dl Theo vị trí Thắt lưng 20–40 mg/dl Bể dịch 15–25 mg/dl Não thất 15–10 mg/dl Ở trẻ em ≤6 ngày tuổi 70 mg/dl ≤4 tuổi 24 mg/dl
  40. 40. DNT bình thường Điện di protein % nồng độ Prealbumin 2% –7% Albumin 56% –76% α1‐‐Globulin 2% –7% α2‐‐Globulin 3,5% –12% β—Globulin và   γ‐‐globulin 8% –18% γ‐‐Globulin 7% –12% IgG 10–40 mg/l IgA 0–0.2 mg/l IgM 0–0.6 mg/l Tỉ lệ Κ/λ 1 Số lượng hồng cầu Sơ sinh 0–675/mm3 Người lớn 0–10/mm3 Số lượng bạch cầu <1 tuổi 0–30/mm3 1 –4 tuổi 0–20/mm3 5 tuổi đến dậy thì 0–10/mm3 Người lớn 0–5/mm3
  41. 41. Thành phần của DNT • Na+ DNT được điều chỉnh bằng với Na+ máu  sau 1 giờ có thay đổi Na+ máu. • K+ DNT thấp hơn K+ huyết tương, và được duy  trì trong khoảng nồng độ rất hẹp dù có thay  đổi rộng ở huyết tương. Cơ chế do vận chuyển  tích cực vào và ra khoang DNT. • Cl– và Mg2+ DNT hơi cao hơn huyết tương;  HCO3 – hơi thấp hơn huyết tương.
  42. 42. Thành phần của DNT • Glucose DNT khoảng 60–80% huyết tương sau  khi đạt cân bằng.  – Tỉ lệ này giảm khi glucose máu tăng: 0,5 khi  glucose máu 500 mg/dl; 0,4 khi 700 mg/dl • Cần 4 giờ để đạt cân bằng   glucose DNT  phản ánh glucose máu 4 giờ trước đó. • Khi chọc dò DNT đo glucose, cần lấy mẫu máu  cùng lúc. Glucose DNT bất thường khi: – < 40% giá trị glucose máu lấy cùng lúc – < 40 –45 mg/dl
  43. 43. Thành phần của DNT • Protein DNT có nguồn gốc từ huyết thanh. • Tỉ lệ protein huyết thanh:DNT = 200:1
  44. 44. Hình thái DNT • Bình thường: trong suốt và không màu • Nên quan sát bằng ống đựng trong suốt cùng  với ống nước, dưới ánh sáng trắng với nền  trắng. Nên quan sát ít nhất 1 ml dịch. • HC > 500/mm3: hồng hoặc ánh vàng • BC 200/mm3: hơi đục • Xanthochromia (ánh vàng): khi máu trộn với  DNT; không xuất hiện ngay mà cần 2‐4 giờ để  Hb thoái hoá.
  45. 45. Hình thái DNT • Xanthochromia xuất hiện phụ thuộc vào lượng  nhiễm HC và thời gian HC tiếp xúc DNT. • Chọc dò thắt lưng “chấn thương” xảy ra khi  kim chọc do đâm thủng mạch máu nhỏ gần  bao tuỷ, máu vào ống thu thập DNT. • Mẫu DNT nên được ly tâm lập tức. Máu do  chấn thương khi chọc dò không tạo  xanthochromia.
  46. 46. Hình thái DNT • 10% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có DNT  trong suốt lúc 12 giờ, nhưng sau đó 100% có  xanthochromia nếu kiểm tra mẫu kỹ lưỡng. • Kỹ thuật dùng quang phổ kế có thể phát hiện  mức độ xanthochromia thấp. • Protein > 150 mg/dl có thể tạo xanthochromia  nhẹ. • Vàng da: bilirubin có thể vào DNT. Có thể phát  hiện xanthochromia khi bilirubin huyết thanh  > 10‐15 mg/dl.
  47. 47. Protein DNT • Sản xuất tại chỗ hoặc thay đổi protein bên  trong hệ TKTW: có ích trong chẩn đoán do làm  thay đổi protein DNT. • Bệnh lý làm thay đổi tính toàn vẹn của hàng  rào nội mô mạch máu  tăng protein TP/DNT.  TD: u não, VMN mủ (do vi khuẩn), nhồi máu  não, chấn thương.
  48. 48. Protein DNT • Điện di miễn dịchphân tích thành phần  protein. • Ig chính: IgG, IgA, IgM; IgD, IgE: vết. • IgG: quan trọng nhất • Phân biệt: tăng IgG do sản xuất tại chỗ bên  trong hệ TKTW (như trong bệnh mất myelin:  đa xơ cứng), hay do thoát IgG qua hàng rào  máu não bị tổn thương (như trong nhiễm  trùng).
  49. 49. Protein DNT • BT: huyết thanh có IgG = 15‐18% protein TP;  DNT IgG 5‐12%  tỉ lệ IgG trên protein TP có  thể ước đoán nguồn tăng IgG: – Càng gần tỉ lệ của huyết thanh  IgG từ máu vào  DNT – Thô, khống đáng tin cậy
  50. 50. Protein DNT • Chỉ số IgG‐albumin: được sử dụng rộng rãi  hơn – Chỉ số IgG = [IgG DNT x albumin HT]/[IgG HT x  albumin HT] – Giới hạn trên: tuỳ PXN; thường 0,25 – 0,85 • Chỉ số IgG tăng: sản xuất IgG của hệ TKTW  tăng; HRMN nguyên vẹn (như đa xơ cứng) • Chỉ số IgG giảm: HRMN bị tổn thương cho  phép protein huyết thanh vào DNT (như đột  quỵ, khối u, một số dạng VMN).
  51. 51. Tổng hợp γ‐globulin • γ‐Globulin  có thể tăng do thay đổi ở protein huyết  thanh. TD: protein Bence Jones KLPT nhỏ trong bệnh  đa u tuỷ qua HRMN vào DNT. • Sản xuất Ig tại chỗ của hệ TKTW.  – TD: đa xơ cứng, viêm toàn não xơ cứng bán cấp, nhiều  nhiễm trùng cấp và mạn (giang mai TK, VMN lao, áp xe,  viêm não MN virus, sarcoidosis), u não. – Thực tế, ở các trường hợp này protein TP DNT cũng tăng  do tăng tính thấm HRMN  protein HT (chứa 15‐18% γ‐ globulin ) làm tăng γ‐globulin DNT  khó xác định ngưỡng  tham chiếu trên theo % protein TP khi protein TP tăng  đáng kể  điện di protein HT đồng thời giúp xác định.
  52. 52. Oligoclonal band • Phần γ‐globulin chứa nhiều loại Ig. • Điện di DNT cô đặc kèm nhuộm miễn dịch đặc hiệu  đối với IgG có thể phát hiện một bộ phận protein  trong khoảng γ.  • Khi các protein này có chung tính di chuyển trong  điện di, được gọi là oligoclonal band; có nguồn gốc  từ một vài dòng tế bào đáp ứng miễn dịch. • Xuất hiện trong 79‐90% bệnh nhân đa xơ cứng; trong  nhiều tình trạng viêm hệ TKTW. • γ‐Globulin toàn phần có thể không tăng.
  53. 53. Hiệu chỉnh protein khi có máu/DNT • Khi máu trong DNT do chọc dò chấn thương,  hoặc chảy máu trong hệ TKTW  tăng protein  DNT. • Hiệu chỉnh: trừ 1 mg/dl protein cho mỗi 1000  HC/mm3. • Cần đếm tế bào càng sớm càng tốt, tốt nhất  trong nửa giờ đầu và không trễ hơn 2 giờ do  tán huyết sẽ xảy ra sau đó.
  54. 54. Glucose • Giúp phân biệt VMN do vi khuẩn và virus:  – thường thấp (<40‐45% glucose máu lấy cùng lúc)  trong VMN vi khuẩn và lao;  – thường bình thường trong bệnh do virus. • VMN do ung thư cũng làm giảm glucose DNT.
  55. 55. Một số bệnh lý có thay đổi DNT • Xuất huyết nội sọ • Bệnh lý viêm • Nhiễm trùng
  56. 56. Xuất huyết nội sọ • Máu từ mạch máu ở bề mặt não (phình động  mạch…) đổ vào khoảng giữa não và màng  mềm và các lớp nhện  xuất huyết dưới  nhện.  Máu xuất hiện trong DNT. • Máu là chất gây kích thích  đáp ứng viêm ở  màng não (viêm màng não hoá học)  bạch  cầu vào DNT. • Màng não nhạy cảm với đau  gây nhức đầu  cấp, nặng.
  57. 57. Bệnh lý viêm • DNT hỗ trợ chẩn đoán đa xơ cứng, đặc biệt khi  không đủ mọi tiêu chuẩn lâm sàng: – Bạch cầu tăng đến 40 tế bào/mm3 – Tăng protein đến 100 mg/dl – Tăng IgG – Hiện diện oligoclonal band – Tăng protein myelin kiềm • Sarcoidosis cũng có DNT tương tự đa xơ cứng.
  58. 58. Nhiễm trùng • Nhiễm trùng hệ TKTW có thể tại màng não,  gây viêm màng não, hoặc nhu mô não, gây  viêm não. • Loại tác nhân (vi khuẩn, virus) và cấu trúc nội  so bị tổn thương quyết định thay đổi DNT. • Các yếu tố phản ánh xâm lấn hệ TKTW gồm số  lượng và thành phần bạch cầu, glucose, và ở  mức ít hơn, protein.
  59. 59. Viêm màng não vi trùng (mủ) • Tăng BC đa nhân/DNT, từ vài đến vài ngàn tế  bào/mm3. • Glucose có thể giảm nặng • Protein có thể tăng. • Theo diễn tiến, về sau lymphocyte có thể nổi  bật và chiếm ưu thế, đặc biệt khi đã điều trị  một phần với kháng sinh  gây khó khăn  chẩn đoán
  60. 60. Viêm màng não virus • Tăng bạch cầu lympho ưu thế. • Hiếm: BC đa nhân có thể ưu thế trong vài giờ  đầu của VMN virus, đặc biệt đối với virus West  Nile, quai bị, virus Eastern equine, echovirus  1‐9. • Hồng cầu: trong viêm não herpes simplex • Glucose thường trong khoảng bình thường; có  thể giảm trong quai bị, viêm não herpes  simplex hay herpes zoster. • Protein thường trong khoảng bình thường  hoặc tăng nhẹ.
  61. 61. Nhiễm nấm hệ TKTW • Không làm thay đổi DNT, trừ tăng bạch cầu  lympho và protein. • Glucose thường vẫn trong giới hạn bình  thường.
  62. 62. Viêm não virus • LS: sốt đột ngột, nhức đầu, thay đổi tri giác,  bằng chứng tổn thương nhu mô như co giật,  dấu thần kinh khu trú, lơ mơ, hôn mê và dấu  hiệu tăng áp lực nội sọ. • Tác nhân: herpes simplex virus‐1, arbovirus,  enterovirus, sởi,  quai bị. • DNT: áp lực bình thường hoặc tăng nhẹ, tăng  bạch cầu lympho, số lượng bạch cầu 10– 1000/mm3, có thể có HC và xanthochromia.  Protein tăng, glucose bình thường hoặc giảm.  PCR acid nucleic virus/DNT.
  63. 63. • Phát hiện vi khuẩn trong DNT bằng cách  nhuộm gram (xác định 60‐90% trường hợp  VMN vi khuẩn) và cấy DNT (dương tính  khoảng 80% bệnh nhân chưa điều trị). PCR  phát hiện được lượng nhỏ vi khuẩn (còn sống  và đã chết) trong DMT. • Phát hiện virus: xét nghiệm huyết thanh học  và cấy • Phát hiện nấm: cấy và xét nghiệm miễn dịch,  nhuộm theo phương pháp thích hợp (TD:  nhuộm mực Ấn Độ  Cryptococcus)
  64. 64. Giang mai • Tuỳ theo giai đoạn bệnh, hoạt tính bệnh và  điều trị trước đó. • Tăng bạch cầu lympho hay đơn nhân; số lượng  BC 100‐1000/µl • Protein DNT có thể tăng. • VDRL DNT và kháng thể huỳnh quang (FTA)  thường dương tính; có thể có oligoclonal  band.
  65. 65. Áp xe não • Viêm não có biểu hiện tương ứng với viêm  màng não, hoặc ở mức tối thiểu. • Áp xe não có thể không gây thay đổi ở DNT  mặc dù có khả năng gây tử vong.
  66. 66. AIDS • HIV có thể xâm lấn trực tiếp hệ thần kinh,  hoặc gây nhiễm trùng cơ hội và khối u ác tính  ít gặp. • Tác động trực tiếp của HIV trên DNT:  oligoclonal band và tăng protein.
  67. 67. Bệnh Lyme • Gây bởi spirochete (Borrelia burgdorferi) • LS: viêm khớp, viêm màng não, viêm rễ TK;  giai đoạn cuối: rối loạn tập trung, trí nhớ, giấc  ngủ. • Chẩn đoán: IgG, IgM đặc hiệu trong huyết  thanh. DNT: BC và protein tăng, oligoclonal  band (+)
  68. 68. DNT trong nhiễm trùng TKTW Viêm màng não Áp lực,  mmH2O BC (/mm3) Protein  (mg/dl) Glucose  (mg/dl) Cấp do vi  khuẩn Thường tăng Hàng trăm ‐ >60.000,  thường vài ngàn, BC đa nhân Thường 100‐ 500, đôi khi >1000 5‐40 trong hầu hết Lao Thường tăng,  có thể thấp do  tắc nghẽn tuỷ sống 20‐100, hiếm >500, BC  lympho (trừ sớm ở một số trường hợp với BC đa nhân) Thường 100‐ 200, có thể cao hơn do tắc Thường thấp, <45 trong 75% Nhiễm Cryptococcus Thường tăng 0‐800, trung bình 50,  lympho 20‐500, thường 100 Giảm, trung bình 30; có thể bình thường
  69. 69. DNT trong nhiễm trùng TKTW Viêm màng não Áp lực,  mmH2O BC (/mm3) Protein  (mg/dl) Glucose  (mg/dl) Virus Bình thường đến tăng nhẹ 5‐vài trăm, có thể đến 1000,  lympho trừ sớm Bình thường hoặc tăng nhẹ,  <100 Bình thường (trừ quai bị,  HSV, CMV: thấp trong 25%) Giang mai cấp Thường tăng Trung bình 500,  thường lympho Trung bình 100 Bình thường Nhiễm sán heo Thường tăng,  có thể thấp do  tắc nghẽn Tăng, với eosinophil trong 50% 50‐200 Giảm trong 20% Sarcoid Bình thường đến thấp rõ 0‐100, đơn nhân Tăng nhẹ đến vừa Giảm trong 50% Ung thư di căn Bình thường đến tăng 0‐vài trăm,  mono + ác tính Tăng, thường rất cao Bình thường tới thấp trong 75%
  70. 70. DNT trong bệnh lý TKTW Bệnh Glucose Protein  TP IgG Chỉ số  IgG Xanthochromia Acid  lactic Đột quỵ  (nhồi máu  não) N ↑ N ↓ N, ↑ N, ↑ Xuất huyết N N, ↑↑ N N ↑↑ N Động kinh N N N N N N U TKTW N, ↓ ↑ N, ↑ ↓ N, ↑ N, ↑ Nhiễm trùng Nấm ↓ ↑ ↑ ↑ N ↑ Virus N N ↑ ↑ N N Hôn mê ↑↑ tăng ALTT ↑ (chấn  thương) N N N, ↑ (chấn  thương) N ↓ hạ đường huyết N VMN virus N N N, ↑ ↑ N N
  71. 71. DỊCH KHỚP
  72. 72. Dịch khớp • Lấp đầy ổ khớp, đóng vai trò bôi trơn, làm  giảm ma sát giữa xương khi vận động hoặc  mang vật nặng. • Nguồn dinh dưỡng duy nhất cho sụn khớp. • Là dịch thẩm phân của huyết tương (siêu  thấm từ mạng lưới giàu mạch máu trong mô  hoạt dịch) trộn với acid hyaluronic (do tế bào  hoạt dịch tiết).
  73. 73. Dịch khớp bình thường • Thể tích: phụ thuộc kích thước khớp. Khớp  gối: 0,1‐3,5 ml. • Trong, vàng nhạt. • Tỉ trọng gần tương đương huyết tương. • Độ nhớt cao hơn nước vì phức hợp protein  với polysaccharid, acid hyaluronic. Các phức  hợp này chiếm 99% mucoprotein có trong  dịch.
  74. 74. Dịch khớp bình thường • Acid hyaluronic: polymer mạch dài, KLPT lớn gồm các  đơn vị lặp lại chứa acetylglucosamin và acid  glucuronic. • Viêm: hyaluronidase trong neutrophil phá huỷ acid  hyaluronic  giảm độ nhớt đáng kể. • Dịch khớp chọn lọc protein theo KLPT: – Albumin có nồng độ tương đối cao hơn globulin  có KLPT lớn hơn. – Fibrinogen không hiên diện vì KLPT lớn  dịch  khớp không đông. • Glucose, acid uric khuếch tán tự do. Lúc đói: nồng độ  bằng huyết tương.
  75. 75. Dịch khớp bình thường Trung bình Khoảng Thể tích, ml (khớp gối) 1,1 0,13–3,5 Độ nhớt tương đối ở 38oC 235 5,7–1160 Acid hyaluronic, g/l 3600 1700–4050 Protein TP, g/l 1,7 1,0–2,1 Immunoglobuin, mg/l IgG 453 33–850 IgA 74 27–177 IgM 37 0–84 Fibrinogen, mg/l 0 0 Bổ thể. CH50 U/ml 20 (khoảng 10% huyết tương) 16–25 Glucose, mg/dl Lúc đói tương đương huyết tương 65–120 Acid uric., m/dl Lúc đói tương đương huyết tương 2,5–7,2
  76. 76. Độ nhớt • Trong lâm sàng không cần kỹ thuật đặc biệt để  đo độ nhớt. • Đo trong lúc chọc hút bằng cách đặt ngón tay  ở đầu xy lanh và kéo dài dịch. Dịch không viêm  kéo dài thành sợi > 4 cm. • Cách khác: quan sát chảy nhỏ giọt khỏi xy lanh  và kim – Thành sợi: không viêm – Nhỏ giọt như nước: viêm
  77. 77. Fibrinogen • Hoạt dịch bình thường không có fibrinogen. • Viêm: protein KLPT cao có thể vào dịch  xuất  hiện fibrinogen  đông máu tự phát. • Kích thước cục đông khá tương ứng với mức  độ viêm. • Cần dùng kháng đông khi cần kiểm tra vi thể  và vi trùng học
  78. 78. Protein • Không như thanh dịch, protein TP không được  dùng để phân biệt dịch viêm và không viêm,  mà sử dụng bạch cầu  protein TP không  được thực hiện trong xét nghiệm thường quy  dịch khớp. • Có thể có ích trong diễn giải nồng độ bổ thể.
  79. 79. Bổ thể • Thường ở nồng độ thấp hơn so với huyết  thanh. • Viêm hệ thống: đóng vai trò chất phản ứng  giai đoạn cấp  tăng bổ thể máu. • Một số bệnh như bệnh Reiter: BT dịch khớp có  thể cao hơn huyết thanh. • Các bệnh phức hợp miễn dịch hệ thống như  lupus ban đỏ hệ thống (SLE), BT được sử dụng  ở nhiều nơi  giảm trong huyết thanh và dịch  khớp.
  80. 80. Bổ thể • Viêm khớp dạng thấp và viêm khớp virus: BT  được sử dụng tại chỗ trong ổ khớp; BT/huyết  thanh bình thường hoặc cao. – Viêm khớp dạng thấp: BT dịch khớp thấp; nhiều  loại immunoglobulin hiện diện • Cách diễn giải kết quả BT – So sánh dịch khớp và huyết thanh. BT/dịch khớp  thấp khi <30% huyết thanh. Tuy nhiên, SLE và các  bệnh phức hợp miễn dịch nặng: giảm cả 2 nơi. – so sánh với protein toàn phần ở từng dịch.
  81. 81. Glucose • Cần glucose máu lấy cùng lúc. • Tốt nhất khi đói. • Lý tưởng: nhịn đói 8 giờ, khác biệt giữa huyết  thanh và dịch khớp < 10 mg/dl – Thấp hơn huyết thanh từ 25 mg/dl trở lên: viêm – Thấp hơn huyết thanh từ 40 mg/dl trở lên: nhiễm  trùng • Không đói: glucose dịch khớp < ½ huyết thanh   nghi ngờ nhiễm trùng. • Một số hiếm trường hợp có thể gặp các tình  huống trên ở viêm khớp dạng thấp.
  82. 82. Acid uric • Nồng độ trong dịch khớp tương tự huyết  thanh. • Không có ý nghĩa trong chẩn đoán. • Tuy nhiên, sự tạo thành tinh thể monosodium  urate và xác định bằng kính hiển vi ánh sáng  phân cực ở dịch khớp có vai trò quan trọng  chẩn đoán viêm khớp gout.
  83. 83. Xét nghiệm Không viêm Viêm Nhiễm khuẩn Xuất huyết Thể tích, ml >3,5 >3,5 >3,5 >3,5 Màu Vàng Vàng trắng Vàng lục Đỏ nâu Độ nhớt Cao Thấp Thấp Thấp BC, /µl 200–2000 2000–100.000 10.000– >100.000 >500 Neutrophil, % <25 >50 >75 >25 Glucose, mg/dl =huyết thanh >25 mg/dl thấp hơn huyết thanh >40 mg/dl thấp hơn huyết thanh =huyết thanh Cấy Âm tính Âm tính Dương tính Âm tính Bệnh Viêm xương khớp Viêm xương sụn bóc tách U xương sụn Viêm khớp chấnt hương Bệnh thần kinh khớp Gout Giả gout Viêm khớp vẩy nến Hội chứng Reiter Viêm khớp dạng thấp Lupus ban đỏ rải rác Nhiễm khuẩn Nhiễm nấm Nhiễm lao Hemophilia Chấn thương Viêm hoạt dịch Viêm nốt sắc tố dạng nhú

×