2.
1. Viết được nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy
2. Mô tả được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
3. Trình bày được các phương tiện điều trị
4. Viết được phác đồ điều trị suy tim cấp.
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG
3.
Một trong những NNNV hàng đầu > 65 tuổi ở các
nước phát triển.
Tại Hoa kỳ: 1 triệu người/ năm nhập viện vì suy
tim cấp và 6 triệu ngày điều trị.
Tỷ lệ nam/nữ < 1
Dịch tể học
4.
Hội chứng suy tim cấp (Acute heart failure
syndrome -AHFS)
Suy tim mạn mất bù cấp (acute decompensation
of chronic heart failure - ADCHF)
Suy tim cần nhập viện (hospitalization for heart
failure - HHF)
Các thuật ngữ trên chưa được chấp nhận rộng rãi.
Thuật ngữ và Định nghĩa
5.
Cấp là khởi phát triệu chứng đột ngột?
Là tình trạng mà triệu chứng và dấu chứng suy tim
mất bù mới khởi phát hay nặng dần lên đòi hỏi
nhập viện và điều trị khẩn trương hay cấp cứu.
Thuật ngữ và Định nghĩa
6. SINH LÝ BỆNH
Bệnh lý nền
tại tim
Cơ chế
khởi phát
Cơ chế
khuếch đại
Suy
tim
cấp
7.
Suy tim cấp thường xảy ra trên bệnh nhân có
bệnh lý nền của tim làm thay đổi cấu trúc và/hay
chức năng tim.
Có thể xảy ra trên bệnh nhân có cấu trúc tim bình
thường
SINH LÝ BỆNH
8.
Cơ chế khởi phát đa dạng và tương tác với
bệnh lý nền, có thể là do tim hoặc ngoài tim.
Cơ tim bình thường: tổn thương cơ tim cấp
(như viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim…)
SINH LÝ BỆNH
9.
Bệnh lý cơ tim nhưng chưa có triệu chứng:
nhồi máu/ thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp
không kiểm soát tốt, rung nhĩ…
Có bệnh lý tim còn bù hay suy tim mạn: không
tuân thủ điều trị, chế độ ăn, sử dụng thuốc và
nhiễm trùng…
SINH LÝ BỆNH
10.
Cơ chế khuếch đại:
Yếu tố thần kinh-thể dịch
Phản ứng viêm
Tổn thương cơ tim đang tiến triển
Suy giảm chức năng thận
Bệnh lý mạch máu ngoại biên
2. SINH LÝ BỆNH
11.
NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY
- Nhồi máu cơ tim, thiếu máu
cơ tim.
- Huyết áp tăng cao.
- Loạn nhịp tim nhanh hoặc
chậm nặng.
- Bệnh tim cấp: bệnh van tim
cấp, viêm cơ tim cấp, chèn
ép tim cấp, viêm nội tâm
mạc nhiễm trùng...
- Không tuân thủ điều trị
- Giảm thuốc điều trị suy tim
không phù hợp.
- Nhiễm trùng.
- Nhồi máu phổi.
- Chức năng thận xấu hơn.
- Thiếu máu.
- Sử dụng các thuốc có thể
làm nặng suy tim
- Có thai, bệnh cơ tim chu
sinh.
- Bệnh nội tiết: đái tháo
đường, cường giáp, suy
giáp.
- Nghiện rượu, thuốc phiện
Tại tim Ngoài tim
13.
Sinh hiệu
Mạch nhanh, có thể chậm
Huyết áp: có thể bình thường, cao hay thấp (5% có
huyết áp tâm thu < 90 mmhg);
Nhịp thở nhanh và co kéo.
Lâm sàng
15.
Khó thở
Nặng chân, chán ăn, đau tức hạ sườn phải
Phù chân, báng bụng, tăng cân.
Tĩnh mạch cổ nổi.
Gan to, lách to.
Nghe phổi thường có rale do phù phổi mô kẽ.
Sung huyết
16.
Mệt mỏi, chóng mặt, ngủ ngày, sa sút trí
tuệ, khó tập trung, tiền ngất hay ngất…
Áp lực mạch giảm, mạch xen kẽ.
Lạnh ngoại biên, da nổi bông khi huyết áp
thấp
Thiểu niệu/ vô niệu
Các triệu chứng của giảm tưới máu
17.
Mất ngủ, hồi hộp, trầm cảm.
Hạ huyết áp tư thế.
Nghe âm thổi ở tim.
Nghe tim có tiếng T3, T4
…
Các triệu chứng khác
18. Tuổi trung bình 75 tuổi
Nữ > 50%
Tiền căn bệnh mạch vành 60 %
Tiền căn tăng huyết áp 70 %
Tiền căn đái tháo đường 40 %
Tiền căn rung nhĩ 30 %
Bất thường chức năng thận 30 %
Huyết áp tâm thu >140 mmHg 50 %
Huyết áp tâm thu 90–140 mmHg 45 %
Huyết áp tâm thu <90 mmHg 5 %
Đặc điểm lâm sàng của suy tim mất bù
cấp tại Mỹ và Châu Âu
19.
XN thường quy
Huyết đồ
Điện giải đồ
Đường huyết
BUN, creatinin, eGFR
ALT, AST
TSH
Troponin
INR nếu đang điều trị
kháng đông
Tổng phân tích nước
tiểu
Cận lâm sàng
20. Xét nghiệm bổ sung
BNP hoặc NT-proBNP
Giúp chẩn đoán, theo dõi điều trị và tiên lượng
Có khả năng suy tim nếu BNP > 100 pg/mL hoặc
NT-proBNP > 300 pg/mL
Khí máu động mạch
Khicần thiết nhằm đánh giá SaO2, nồng độ CO2
và tình trạng toan kiềm.
Cận lâm sàng
21. ECG
Giúp định hướng nguyên nhân hay yếu tố thúc đẩy
suy tim: phì đại thất trái, bất thường nhĩ trái, thiếu
máu cơ tim /nhồi máu cơ tim, các loạn nhịp nặng,
Block nhánh...
Không giúp chẩn đoán xác định
Xét nghiệm hình ảnh
22.
X quang phổi
Sung huyết phổi: 75% trong suy tim cấp.
Bóng tim to
X quang phổi bình thường không loại trừ suy
tim cấp.
Xét nghiệm hình ảnh
23.
Siêu âm tim
Cần thực hiện sớm.
Đánh giá được cấu trúc và chức năng của tim.
Giúp chẩn đoán, phân loại, xác định nguyên
nhân, hay các biến chứng cơ học
Xét nghiệm hình ảnh
24.
Xét nghiệm đặc biệt khác khi cần
Tùy thuộc từng bệnh nhân cụ thể
FT4, FT3
Cortisol máu
D Dimer
CT scan ngực
…..
Cận lâm sàng
25. Theo dõi huyết động bằng các phương pháp
xâm lấn
Catheter thất phải và sonde Swan - Ganz.
Không giúp giảm tử vong khi nằm viện cũng
như sau khi xuất viện 6 tháng
Cận lâm sàng
26. Không đáp ứng với điều trị ban đầu
Thể tích dịch và áp lực đổ đầy khó đánh giá
Huyết áp < 80mmHg hoặc chức năng thận xấu hơn
Có chỉ định thay tim cần đánh giá mức độ và khả
năng hồi phục áp lực động mạch phổi
Cần đánh giá đầy đủ đáp ứng huyết động với thuốc
tăng co bóp cơ tim trong trường hợp cần sử dụng
truyền liên tục ngoại trú.
Chỉ định:
27.
Đợt cấp của suy tim mạn (66%)
Phù phổi cấp (17%)
Choáng tim (4%)
Suy tim phải đơn độc (3%)
Phân loại
Theo thể lâm sàng của suy tim cấp
29. Chẩn đoán suy tim
Triệu chứng điển hình của suy tim
Dấu hiệu điển hình của suy tim
Bằng chứng khách quan bất thường cấu trúc
và chức năng tim lúc nghỉ
Mới khởi phát hay nặng dần lên cần nhập viện
để điều trị.
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định
30.
Hen phế quản
Phù phổi không do tim
Nhồi máu phổi
Viêm phổi
Choáng không do tim
…
Chẩn đoán phân biệt
31.
Phù phổi cấp do
tim
Hen phế quản
Tiền căn hen
Khó thở
Khò khè
Đổ mồ hôi
Ran phổi
Giảm oxy máu
BNP hoặc NT-
proBNP
Không; không rõ
Có
Có
Nhiều
Ran ẩm lan tỏa
Nhiều
Tăng
Biết rõ
Có
Có
Ít
Ran rít
Thường ít hơn
Bình thường
32.
Phù phổi cấp do tim Không do tim
Tiền căn
Da niêm
Tiếng T3
TMC phồng
Ran ẩm
XQ phổi
ECG
Men tim
Áp lực mm phổi
BNP
Tỷ lệ Protein
dịch/huyết thanh
Bệnh tim
Chi lạnh
Có
Có
Ran ẩm, rít lan tỏa
Mờ từ rốn phổi ra ngoài
Thường có bất thường
Bình thường hay tăng
> 18 mmHg
> 500 pg/ml
< 0,5
Bệnh ngoài tim
Chi nóng
Không
Không
Ít hay không ran ẩm
Mờ ở ngoại biên
Bình thường
Bình thường
<18 mmHg
<100 pg/ml
> 0,7
33.
Thuốc
Các dụng cụ, phương tiện hỗ trợ
Tái thông mạch vành
CÁC PHƯƠNG TIỆN ĐIỀU TRỊ
SUY TIM CẤP
34. Thuốc sử dụng trong suy tim mất bù cấp
Giảm tiền tải, hậu tải
Nitroglycerine
Morphin
Lợi tiểu
Nesiritide
ƯCMC
Nitroprusside
Tăng co bóp, vận mạch
Dobutamin
Dopamin
Noradrenaline
Digoxin
35. Nitroglycerin (NTG): giảm tiền tải và giảm áp lực
mao mạch phổi
Trong trường hợp nặng, chỉ nên dùng NTG tĩnh
mạch.
Có thể ngậm 0,4 mg NTG mổi 5 phút trong khi chờ
lập đường truyền tĩnh mạch
Nitroglycerin và nitrat khác
36. Chống chỉ định của NTG
HA tâm thu < 90mmHg
Nhịp >110 hay < 50 l/p
NMCT thất phải.
Tác dung phụ: đau đầu, tụt huyết áp.
Nitroglycerin và nitrat khác
37. Furosemide, bumetanide, torsemide
Giãn mạch và lợi tiểu.
Giảm tiền tải do giãn mạch xảy ra trước tác dụng lợi
tiểu (20-90 phút)
Khởi đầu với liều 10-20 mg TM trên bệnh nhân
chưa dùng Furosemide, 40-80 mg TM trong 1-2
phút trên bệnh nhân đã dùng Furosemide ngoại trú
Lợi tiểu quai
38. Khi lợi tiểu không đáp ứng
Lợi tiểu quai liều cao truyền liên tục
Phối hợp thêm một lợi tiểu thứ hai
Dopamine liều thấp TTM có thể cân nhắc thêm
Cân nhắc sử dụng lọc máu.
Hạn chế muối và nước nhập.
Lợi tiểu quai
39. Giảm tiền tải và an thần
Tác dụng chính: an thần làm giảm tiết cathecholamin
và giảm kháng lực mạch máu ngoại vi.
Có tác dụng giãn tĩnh mạch phổi và giãn tĩnh mạch
ngoại biên
Morphine sulfate
40. Liều dùng 2-4 mg TM mỗi 10-25 phút đến khi có
hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ
Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, dị ứng, suy hô hấp
Cẩn thận khi sử dụng trên bệnh nhân có COPD
Morphine sulfate
41. Là B-type Natriuretic Peptide tổng hợp, có tác
dụng lợi tiểu và giãn mạch
Sử dụng trong trường hợp bệnh nhân kháng trị
hay bệnh nhân có chống chỉ định với NTG (n/c
ASCEND-HF)
Nesiritide
42. Giảm tỉ lệ nhập hồi sức, giảm tgian sử dụng máy
thở và điều trị tại phòng hồi sức.
UCMC làm giãn động mạch và tĩnh mạch
Khởi đầu với Captopril có tg bán hủy ngắn, liều
thấp và sau đó dùng đường uống.
Captopril ngậm dưới lưỡi có hiệu quả thay đổi
huyết động sau 10 phút.
Ức chế men chuyển
43. Giãn động mạch và tĩnh mạch do làm giãn cơ trơn,
do đó có tác dụng giảm tiền tải và hậu tải.
Rất hữu ích trong điều trị phù phổi cấp do hở van 2
lá cấp hoặc tăng huyết áp
Nitroprussid (Nipride): truyền tĩnh mạch 0,5
μg/kg/phút, có thể tăng tới 5 μg/kg/phút
Nitroprusside
44. Độc tính nặng nhất là ngộ độc cyanid (thuốc đối
kháng là Hydroxocobalamin - vitamin B 12)
Tác dụng phụ: tụt huyết áp và "trộm" máu mạch
vành nên làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ
tim trên mạch vành đã tổn thương.
Nitroprusside
46. Là một catecholamin tổng hợp, có tác dụng trội trên
bêta 1 giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng
nhịp tim.
Dobutamin còn tác dụng lên bêta 2 nên gây giãn
mạch ngoại biên (hậu tải), có thể làm tụt huyết áp.
Dobutamin
48. Là 1 catecholamin tự nhiên, có tác dụng trên các thụ
thể alpha, bêta giao cảm tuỳ theo liều.
Liều thấp (≤ 2 µg/kg/phút) thụ thể dopamine làm
giãn ĐMThận
Dopamin
49. Liều trung bình (2-10 µg/kg/phút) chủ yếu kích
thích beta1 giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và
tăng nhịp tim.
Liều cao (10 - 20 µg/kg/phút) có tác dụng kích thích
alpha giao cảm gây co mạch.
Dopamin
50. Là một catecholamin tự nhiên có tác dụng co mạch
và tăng co bóp cơ tim mạnh
Trong nghiên cứu ngẫu nhiên, so sánh với Dopamin
cho thấy norepinephrine không làm tăng sự sống
còn có ý nghĩa, nhưng an toàn hơn.
Norepinephrin
51. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock
Daniel De Backer et al, N Engl J Med 2010; 362:779-789
52. Ít được sử dụng trong suy tim cấp.
Khống chế nhịp thất trong các trường hợp suy chức
năng thất trái có rung cuồng nhĩ đáp ứng thất
nhanh.
Digitalis
53. Thuốc vận mạch
Thuốc Liều thông thường Tác dụng phụ
Dobutamine 5-15 µg/kg/phút
truyền TM
Quen thuốc, phải
tăng liều dần.
Dopamine 2-20 µg/phút, truyền
TM
Làm tăng nhu cầu
ôxy cơ tim
Noradrenalin 2-30 µg/phút, truyền
TM
Co mạch ngoại vi
và mạch tạng.
54. Thông khí
Thông khí không xâm lấn
Thông khí xâm lấn
Hỗ trợ tuần hoàn bằng cơ học
Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ (Intra -
Aortic Balloon Counterpulsation Pump - IABP)
Trao đổi khí oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO –
Extra Corporeal Membrane Oxygenation).
Các dụng cụ điều trị khác
Các phương tiện điều trị hỗ trợ
55. Thông khí áp lực dương liên tục (CPAP) và thông
khí áp lực dương không xâm lấn làm giảm khó thở
và cải thiện oxy máu
Chống chỉ định: bệnh nhân không tự thở, huyết
động không ổn định, hôn mê sâu, biến dạng hay
chấn thương mặt.
Thông khí không xâm lấn
56. Chỉ định đặt NKQ và thở máy xâm lấn trên những
bệnh nhân có tình trạng suy hô hấp
Giảm oxy máu
Tăng CO2
Toan máu
Không tự thở
Hôn mê sâu
Kiệt sức cơ hô hấp…
Thở máy xâm lấn
57. Là phương pháp lọai bỏ dịch ra ngoài cơ thể, rất
hữu ích khi bệnh nhân có suy thận và đề kháng
thuốc lợi tiểu.
Có tác dụng làm giảm tiền tải.
Lọc thận
58. Cần cân nhắc dùng sớm khi
Đáp ứng điều trị kém, thất bại
Cần phải duy trì tình trạng bệnh nhân để điều trị
nguyên nhân như: tái thông ĐMV, mổ bắt cầu nối
động mạch vành, hở van 2 lá cấp, thủng vách liên
thất...
Hỗ trợ tuần hoàn bằng cơ học
59. Hỗ trợ tuần hoàn bằng cơ học
Khuyến cáo của ACCF/AHA 2013
Chỉ định Loại Bằng
chứng
Cân nhắc sử dụng dụng cụ trợ thất
trái trên NMCTSTCL kèm sốc tim
kháng trị
IIb C
O’ Gara PT et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST Elevation Myocardial
Infarction. JACC 2013; 61: 485-510
60. Chỉ định Loại Bằng
chứng
Bóng đối xung nội động mạch chủ
(IABP) có thể hữu ích ở b/n
NMCTSTCL kèm sốc tim không ổn
định nhanh bằng thuốc
IIa B
O’ Gara PT et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST Elevation Myocardial
Infarction. JACC 2013; 61: 485-510
Bóng đối xung nội
mạch động mạch chủ
(Intra-Aortic Balloon
Counterpulsation
Pump - IABP)
61. Dùng một bóng to và dài, đi vào từ động mạch đùi vào đặt ở
động mạch chủ xuống. Đầu bóng nằm ngay bên dưới động
mạch dưới đòn trái và kéo dài đến tận ĐMC bụng trước chỗ
chia ra động mạch thận.
Bóng phồng lên trong thời kỳ tâm trương và xẹp đi trong
thời kỳ tâm thu, do vậy sẽ làm tăng dòng máu đến ĐMV
trong thời kỳ tâm trương và giảm áp lực hậu tải trong kỳ
tâm thu nên làm giảm gánh nặng cho tim.
Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ (Intra -
Aortic Balloon Counterpulsation Pump - IABP)
62. Tác dụng làm giảm hậu tải, tăng áp lực tưới máu động mạch
vành, tăng cung lượng tim, tăng tưới máu mạch vành, tuy
nhiên nghiên cứu IABP-SHOCK II (sử dụng IABP trước
can thiệp mạch vành qua da sớm) cho thấy không làm giảm
tỷ lệ tử vong sau 30 ngày.
Chống chỉ định đặt IABP khi có hở chủ nặng, bóc tách động
mạch chủ, bệnh lý mạch ngoại biên.
Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ (Intra -
Aortic Balloon Counterpulsation Pump - IABP)
63. Trao đổi khí oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO
– Extra Corporeal Membrane Oxygenation).
64. Sử dụng máy để rút máu từ tĩnh mạch người bệnh,
đưa qua màng trao đổi để cung cấp oxy và thải
carbonic
Sau đó truyền vào động mạch (VA ECMO) hay vào
tĩnh mạch (VV ECMO) của người bệnh.
Trao đổi khí oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO
– Extra Corporeal Membrane Oxygenation).
65. Dụng cụ hỗ trợ thất cấy qua da Tandem Heart
Hệ thống Impella Recover
Máy tạo nhịp tim
Máy tái đồng bộ tim
Các dụng cụ điều trị khác
66.
Dụng cụ hỗ trợ thất cấy qua da Tandem Heart
Hút máu từ nhĩ trái vào
động mạch đùi
Khoảng 3,5 - 4.0 L/min
67. Hệ thống Impella Recover
Impella® 2.5 Impella® 5.0
2.5 L/min 5.0 L/Min
Hút máu từ thất trái vào động mạch chủ
68. Thuốc tiêu sợi huyết
Tái thông mạch vành
Loại Bằng
chứng
Triệu chứng thiếu máu cục bộ < 12 giờ I A
Chứng cứ còn TMCB tiếp diễn 12-24 giờ sau
khởi đầu triệu chứng và vùng rộng cơ tim tổn
thương hoặc huyết động không ổn định
IIa C
Khuyến cáo AHA/ACCF 2013 điều trị tiêu sợi huyết
trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên khi cần
trên 120 phút mới có thể can thiệp.
69. Tái thông mạch vành
Can thiệp ĐMV qua da – bắc cầu nối ĐMV
Chỉ định Loại Bằng chứng
Tái tưới máu bằng PCI hoặc
BCĐMV bất kể thời gian từ khi
khởi đầu NMCT/ tất cả bệnh nhân
NMCTSTCL chóang tim
I B
O’ Gara PT et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST Elevation Myocardial
Infarction. JACC 2013; 61: 485-510
70. Can thiệp ĐMV qua da và bắt cầu nối mạch vành
Nghiên cứu Shock (bn choáng tim do NMCTC): khi tái
thông mạch vành sớm bằng PCI hay bắt cầu nối cứu
được 132 /1000 trường hợp so với nhóm điều trị nội
khoa tích cực (bao gồm IABP, tiêu sợi huyết và sau đó
tái tưới máu mạch vành trì hoãn)
Tái thông mạch vành
71. Can thiệp ĐMV qua da
Làm tăng tỷ lệ thành công về khôi phục dòng chảy,
giảm tỷ lệ biến chứng, tái phát NMCT và tỷ lệ tử
vong.
Các nghiên cứu SHOCK, SMASH: can thiệp ĐMV
khi có choáng tim làm giảm tỷ lệ tử vong và phục
hồi choáng tim nhanh.
7.3. Tái thông mạch vành
72. Phẫu thuật bắc cầu nối
Được đề nghị sử dụng khi tổn thương không thể
dùng tiêu sợi huyết, can thiệp qua da hoặc can
thiệp qua da thất bại
Đặc biệt có ích khi có các biến chứng cơ học
kèm theo như hở hai lá cấp do đứt dây chằng,
thông liên thất, vỡ thành tự do...
Tái thông mạch vành
73. Mục tiêu điều trị
Đảm bảo thông khí
Cải thiện triệu chứng nhất là tình trạng sung huyết
và cung lượng tim thấp
Tối ưu hóa thể tích nội mạch
Xác định bệnh nhân có cần tái thông mạch vành,
dụng cụ hỗ trợ thất hay không
Xác định và điều trị nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy
ĐIỀU TRỊ
74. Mục tiêu điều trị
Đánh giá nguy cơ huyết khối và điều trị kháng đông
Tối ưu hóa điều trị thuốc lâu dài bằng đường uống
khi xuất viện
Hạn chế tác dụng phụ của điều trị
Giáo dục bệnh nhân những vấn đề liên quan đến
thuốc, tự theo dõi và chăm sóc trong quá trình điều
trị
ĐIỀU TRỊ
75. Đảm bảo thông khí
Thiết lập đường truyền tĩnh mạch.
Monitoring theo dõi liên tục các dấu hiệu sinh tồn:
mạch, nhịp tim, huyết áp, điện tim, SpO2
Đặt bệnh nhân ở tư thế phù hợp
Đặt sonde tiểu theo dõi nước tiểu, đặc biệt bn
choáng tim.
Chọn thuốc theo tình trang huyết động, thể bệnh,
nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy.
Xử trí đầu tiên
80. HKTMS và NMPhổi chiếm 10% trong tử vong do
STC
Khuyến cáo sử dụng kháng đông: heparin, heparin
TLPTT, Fondaparinus khi không có CCĐ và không
đang điều trị với kháng đông.
Khi có CCĐ với kháng đông: dụng cụ bơm ép hơi
không liên tục, vớ ép được khuyến cáo sử dụng.
Điều trị phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu
81. Suy tim cấp có nhồi máu cơ tim
Cân nhắc chụp và tái thông mạch vành
Nếu huyết động học không ổn định, nên sử dụng
thêm bóng nội mạch động mạch chủ ngoài các
phương pháp điều trị nội khoa tối ưu sau đó tái
thông mạch vành.
Cần phẫu thuật ngoại khoa khẩn cấp khi có các biến
chứng cơ học.
Điều trị nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy
82.
Suy thất thất phải đơn độc
Khởi phát suy thất phải có thể xảy ra do nhồi máu
cơ tim hay sau nhồi máu phổi.
Cần thận trọng khi sử dụng lợi tiểu và dãn mạch để
tránh làm giảm đổ đầy thất phải.
Điều trị nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy
83. Suy thất thất phải đơn độc
Nếu suy thất phải do tình trạng tăng áp phổi, khuyến
cáo sử dụng
Các thuốc ức chế phosphodiesterase Type V
(Tadalafil, sildenafil, vardenafil)
Thuốc đối kháng thụ thể endothelin (bosentan,
macitentan, tezosentan…)
Nhóm thuốc tương tự prostacycline
(epoprostenol, treprostinil và iloprost)
Điều trị nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy
84. Một số nguyên nhân khác
Chèn ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim: chọc
dò, rút dịch màng ngoài tim.
Loạn nhịp tim nặng: sốc điện, thuốc.
Nhiễm trùng: xác định và điều trị ổ nhiễm trùng.
Điều trị nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy
85. Đang điều trị thuốc dài hạn theo đúng khuyến cáo
cần dùng tiếp các thuốc này nếu không có rối loạn
huyết động hoặc chống chỉ định.
Điều chỉnh liều thuốc?
Suy tim tâm thu thường dung nạp tốt và kết cục lâm
sàng tốt hơn nếu tiếp tục thuốc ức chế men chuyển
hoặc ức chế thụ thể và chẹn beta.
Duy trì thuốc đang điều trị
trước khi nhập viện?
86. Nếu chức năng thận suy giảm nặng cân nhắc giảm
liều hoặc tạm ngưng
Ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể
Kháng aldosterone
Dùng lại khi chức năng thận cải thiện và điều chỉnh
liều phù hợp để tình trang suy tim không diễn tiến
nặng hơn.
Duy trì thuốc đang điều trị
trước khi nhập viện
87. BN chưa hay mới dùng chẹn beta
Trong đợt suy tim mất bù cấp, chẹn beta chỉ nên
được sử dụng sau khi khống chế được tình trạng ứ
dịch và không còn dùng thuốc lợi tiểu, tăng co bóp
và vận mạch bằng đường tĩnh mạch.
Liều thấp, tăng liều chậm
Chẹn beta trong suy tim cấp
88. Với bệnh nhân đang được điều trị chẹn beta ổn định
kéo dài trên 3 tháng gần đây
Nên tiếp tục duy trì chẹn beta nếu chỉ quá tải thể
tích nhẹ mà không có RLHĐ
Ngưng tạm thời chẹn Beta nếu tụt huyết áp, nhịp
chậm hoặc cần dùng tăng co bóp TM.
Cân nhắc dùng lại ức chế Beta khi ổn định.
Chẹn beta trong suy tim cấp
89. Hội chứng tim thận
Thống kê từ cơ quan quản lý suy tim cấp Hoa Kỳ
(Acute Decompensated Heart Failure National
Registry - ADHERE)
30% bệnh nhân có tiền căn suy chức năng thận
21% có nồng độ creatinine >2.0 mg/dL
9% creatinine>3.0 mg/dL
39% bệnh nhân suy tim NYHA IV, 31% NYHA III có độ
thanh thải creatinin < 30 mL/min.
ĐIỀU TRỊ
90. Hội chứng tim thận
Hội chứng tim thận có cơ chế bệnh sinh phức tạp là
tình trạng tổn thương cấp hay mạn tính ở tim hay
thận và gây ra tổn thương cấp hay mạn ở cơ quan
còn lại.
Kéo dài thời gian nằm viện và tăng tỷ lệ tử vong.
ĐIỀU TRỊ
91. Hội chứng tim thận
Điều trị lợi tiểu hợp lý, đôi khi cần lọc máu liên tục.
Cân nhắc ngưng hay giảm liều ức chế men chuyển,
ức chế thụ thể và kháng aldosterone.
Cần hội chẩn với chuyên gia thận học khi cần thiết.
ĐIỀU TRỊ
92. Chế độ ăn < 2g muối Natri mổi ngày được áp dụng cho hầu
hết các bệnh nhân suy tim.
Hạn chế nước nhập < 2 lít/ngày
Ngưng rượu, thuốc lá, vận động hợp lý, giảm cân.
Giáo dục bệnh nhân cách tự chăm sóc, nhận biết các dấu
hiệu chứng tỏ tình trạng bệnh nặng hơn, các tác dụng không
mong muốn của thuốc.
Điều trị không dùng thuốc
93. Sinh hiệu: Mạch, nhiệt độ, nhịp thở, huyết áp, ECG,
SpO2 cần theo dõi liên tục cho đến khi bệnh nhân
ổn định huyết động.
Cần đánh giá ít nhất mổi ngày các dấu hiệu của
sung huyết và giảm tưới máu
Cân nặng và đánh giá lượng nước xuất nhập mổi
ngày.
Các xét nghiệm máu cần được thực hiện ít nhất mổi
ngày: Kali, Natri, BUN, creatinin.
Theo dõi trong quá trình điều trị
94. Tỷ lệ tử vong
Sau 30 ngày > 10 %
Sau 6 tháng 20%
Sau 6 năm 38%.
Thống kê từ Scotland về tỷ lệ tử vong trong 30
ngày ở 2 giới cùng độ tuổi
< 64 tuổi: Nữ cao hơn nam giới
≥ 65 tuổi: Nữ thấp hơn nam giới
Tỷ lệ tử vong chung sau 1 năm ở nữ giới thấp
hơn so với nam giới.
TIÊN LƯỢNG
95. Tỷ lệ tái nhập viện sau 6 tháng 50%.
Các yếu tố tiên lượng:
Tuổi
Chức năng thận
Huyết áp
Mức độ sung huyết
Tình trạng hạ natri máu
Nồng độ BNP và nt-probnp
Nồng độ troponin
TIÊN LƯỢNG
96. BUN
> 43mg/dl
Huyết áp tâm thu
< 115 mmHg
Creatinine
> 2,75 mg/dl
Tỷ lệ tử
vong (%)
- - - 2.3
+ - - 5,7
- + - 5,7
+ + - 13,2
+ + + 19,8
TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng nhanh tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện
dựa vào 3 yếu tố BUN, HA tâm thu, và creatinine
97. Cấp cứu nội khoa thường gặp
Cần xử trí cấp cứu phù hợp và kịp thời, nhất là
trong tình trạng choáng tim.
Vừa chẩn đoán vừa điều trị
TÓM TẮT
98. Lựa chọn thuốc và các phương pháp điều trị dựa
vào
Lâm sàng: sinh hiệu, khả năng tưới máu mô, sung
huyết, tổn thương đi kèm
Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy
Hướng dẫn bệnh nhân: ăn uống, tự chăm sóc
TÓM TẮT
Editor's Notes
Tuổi thọ của dân số tăng cao, tỷ lệ tử vong do tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim cấp giảm
, có thể là do tim hoặc ngoài tim.
, có thể là do tim hoặc ngoài tim.
đều góp phần thúc đẩy và làm nặng hơn bệnh cảnh suy tim cấp.
Đặc biệt rất hữu ích ở những trường hợp khó xác định nguyên nhân khó thở.
Các nghiên cứu trên suy tim cấp cho thấy sử dụng các phương pháp. Vì vậy khuyến cáo không sử dụng thường quy trên tất cả các bệnh nhân. Chỉ khuyến cáo trong những trường hợp cụ thể như sau:
Các nghiên cứu trên suy tim cấp cho thấy sử dụng các phương pháp này không làm giảm tử vong khi nằm viện cũng như sau khi xuất viện 6 tháng. Vì vậy khuyến cáo không sử dụng thường quy trên tất cả các bệnh nhân. Chỉ khuyến cáo trong những trường hợp cụ thể như sau:
Huyết áp trong dạng tổn thương này có thể cao, trong giới han bình thường hay thấp. Các yếu tố thúc đẩy thường gặp là nhiễm trùng, thiếu máu cơ tim và không tuân thủ điều trị.
Phù phổi cấp (17%): biểu hiện suy hô hấp nặng, thở nhanh và khó thở, kèm theo rale ở phổi và SaO2 <90%.
Suy tim cấp do tăng huyết áp (10%): Thường xảy ra đột ngột, các triệu chứng kích thích giao cảm như thở nhanh, nhịp tim nhanh kèm với huyết áp tăng cao > 180/100 mmHg và chức năng thất trái bảo tồn.
Choáng tim (4%): Là thể rất nặng với bằng chứng giảm tưới máu mô (huyết áp tâm thu <90 mmHg) với các biểu hiện lâm sàng tổn thương cơ quan đích như thiểu niệu hay vô niệu, rối loạn tri giác, chi lạnh… mà không do giảm thể tích tuần hoàn. Thường xảy ra do nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp gây hoại tử diện rộng (≥ 40% khối lượng cơ thất trái), hay các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim cấp, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, loạn nhịp nặng…
Suy tim phải đơn độc (3%): đặc trưng bởi hội chứng cung lượng tim thấp ở bệnh nhân không có sung huyết phổi với tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to và áp lực đổ đầy thất trái giảm. Nguyên nhân chính là nhồi máu cơ tim thất phải hay nhồi máu phổi.
Nitroglycerin TM khởi đầu với liều cao 10 µg/phút và tăng dần 5 µg/phút mỗi 5 phút (liều tối đa có thể đến 100 µg/phút) đến khi có hiệu quả hay có tác dụng phụ. Phải theo dõi sát tình trạng huyết áp và mạch.
, bệnh thận mạn, tăng thể tích tuần hoàn hay thất bại với liều thấp. Có thể tăng liều đến 200 mg, nếu vẫn chưa đáp ứng chuyển sang dùng truyền TM liên tục 10-40 mg/giờ.
Có thể thay thế với benzodiazepam liều thấp (loradiazepam 0,5 mg TM) trong tình trạng bệnh nhân lo lắng quá mức và có chống chỉ định với morphin
tuy nhiên không được khuyến cáo sử dụng trong trường hợp thiếu máu hay nhồi máu cơ tim
UCMC làm giãn động mạch và tĩnh mạch, vì vậy giảm hậu tải, tăng thể tích nhát bóp, tăng cung lượng tim và giảm cả tiền tải.
Phối hợp tác dụng tăng co bóp cơ tim và giảm hậu tải làm tăng cung lượng tim.
được khuyến cáo chọn lựa đầu tiên trên bệnh nhân choáng tim.
1769 pts,
Tandem Heart has some advantages over Impella.
Khi tiếp cận bệnh nhân suy tim cấp, cần thực hiện đầy đủ các bước sau
Khuyến cáo sử dụng heparin không phân đoạn, heparin trọng lượng phân tử thấp, Fondaparinus nhằm ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và nhồi máu phổi trên bệnh nhân suy tim mất bù cấp nhập viện mà không có chống chỉ định và không đang điều trị với kháng đông.
Đa số bệnh nhân suy tim cấp nhập viện có tiền căn suy tim tâm thu trước đó. Với các bệnh nhân đang được điều trị thuốc dài hạn theo đúng khuyến cáo cần dùng tiếp các thuốc này nếu không có rối loạn huyết động hoặc chống chỉ định. Tuy nhiên cần xem xét cẩn thận khi nhập viện, và nên quyết định xem nên điều chỉnh như thế nào. Đa số trường hợp suy tim tâm thu dung nap tốt và kết cục lâm sàng tốt hơn nếu tiếp tục thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể và chẹn beta.
Đa số bệnh nhân suy tim cấp nhập viện có tiền căn suy tim tâm thu trước đó. Với các bệnh nhân đang được điều trị thuốc dài hạn theo đúng khuyến cáo cần dùng tiếp các thuốc này nếu không có rối loạn huyết động hoặc chống chỉ định. Tuy nhiên cần xem xét cẩn thận khi nhập viện, và nên quyết định xem nên điều chỉnh như thế nào. Đa số trường hợp suy tim tâm thu dung nap tốt và kết cục lâm sàng tốt hơn nếu tiếp tục thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể và chẹn beta.
Khởi đầu điều trị ức chế Beta được khuyến cáo khởi đầu sử dụng liều thấp và tăng liều rất chậm sau khi đã tối ưu hóa tình trạng thể tích và đã ngừng được lợi tiểu tiêm mạch, dãn mạch hay tác nhân ảnh hưởng nhịp tim.
Khởi đầu điều trị ức chế Beta được khuyến cáo khởi đầu sử dụng liều thấp và tăng liều rất chậm sau khi đã tối ưu hóa tình trạng thể tích và đã ngừng được lợi tiểu tiêm mạch, dãn mạch hay tác nhân ảnh hưởng nhịp tim.