8. Các xoang chính
- Xoang dọc trên
- Xoang ngang
- Xoang thẳng
- Xoang Sigma
Các tĩnh mạch vỏ não
- Tĩnh mạch Labbe – dẫn lưu thùy thái dương
- Tĩnh mạch Trolard – Tĩnh mạch vỏ não lớn nhất dẫn
lưu vào xoang dọc trên
Các tĩnh mạch sâu - Các tĩnh mạch não trong và vân đồi (Thalamostriate)
Xoang hang
Các vị trí thường gặp huyết khối TM
9. Huyết khối tĩnh mạch màng cứng
• Chiếm < 2% tổng số đột quỵ
• Hơn 50% đột quỵ trong quá trình mang thai và sinh đẻ
• Là nguyên nhân đặc biệt gây đột quỵ ở trẻ em và người trẻ
• Khó chẩn đoán vì biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu và đánh giá hình
ảnh cần sự tinh tế.
10. Nguyên nhân
• Tự phát (thường các nguyên nhân nhiễm khuẩn, đặc biệt trẻ em)
• Viêm xoang, viêm tai (otitis), viêm xương chũm (mastoiditis), viêm
màng cứng/ dưới màng cứng.
• Viêm màng não, viêm não, abcess não
• Chấn thương (vỡ thành xoang, catheter tĩnh mạch cảnh trong)
• Huyết động chậm (shock, mất nước)
• Tình trạng tăng đông
12. Biểu hiện lâm sàng
• Thay đổi (từ không triệu chứng đến hôn mê và tử vong)
• Bệnh nhân thường có đau đầu, nôn và buồn nôn, thiếu sót thần kinh
14. Các dấu hiệu trên hình ảnh có thể thấy
1. Dấu hiệu trực tiếp của huyết khối
2. Nhồi máu không theo vùng động mạch, đặc biệt 2 bên và có chảy máu
3. Chảy máy vỏ não hoặc thùy não ngoại vi
4. Phù vỏ não
5. Dấu hiệu tăng tỷ trọng của huyết khối trên phim CT trước tiêm
6. Dấu hiệu sợi dây (Cord sign)
7. Dấu hiệu Delta trống trên phim CT sau tiêm
8. MRI có thế mất hình ảnh Flow void bởi tín hiệu bất thường
9. MRV thấy trống dòng chảy
10. Trên chụp mạch không thấy filling trong tĩnh mạch có huyết khối
11. Nhồi máu tĩnh mạch, phù
15. 1. Biểu hiện trên CT
• Trước tiêm
Thường là kỹ thuật hình ảnh sử dụng đầu tiên
Có thể khó phát hiện nếu không đi kèm với chảy máu hoặc nhồi máu
tĩnh mạch, phụ thuộc vào mức tăng tỷ trọng của các xoang trên phim
Các dấu hiệu có thể thấy:
• Dấu hiệu sợi dây (tăng tỷ trọng hình dây)
• Dấu hiệu Delta (không đặc hiệu)
• Dấu hiệu tăng tỷ trọng tĩnh mạch
• Phù não/ vỏ não (thứ phát do tăng áp lực trong hệ tĩnh mạch)
• Chảy máu não một bên hoặc hai bên đối xứng.
16. Cord sign
Hình tăng tỷ trọng hình sợi dây
trong lòng tĩnh mạch màng cứng
trên phim trước tiêm (mũi tên)
Bẫy: có thể dương tính giả trong
phù não do nhu mô não giảm tỷ
trọng hơn xoang tăng tỷ trọng.
17. Bẫy: Xoang ngang bình thường (trái) và xoang ngang có huyết khối (phải)
18. Dấu hiệu tăng tỷ trọng tĩnh mạch
Bẫy: vùng tăng tỷ trọng gần với hội
lưu tĩnh mạch (máu bình thường
trong xoang màng cứng thường
tăng nhẹ tỷ trọng hơn so với nhu
mô não)
19. Dấu hiệu tăng tỷ trọng tĩnh
mạch trong lòng tĩnh mạch
vỏ não có huyết khối
20. Trên phim trước tiêm
thấy hình ảnh tăng tỷ
trọng xoang ngang
bên trái và chảy máu
trong vùng nhồi máu
22. Nhồi máu tĩnh mạch
• Huyết khối tĩnh mạch tăng áp lực tĩnh mạch phù vận mạch
trong chất trắng của vùng tổn thương Nhồi máu và xuất hiện phù
độc tế bào.
• Không giống nhồi máu động mạch, chỉ có phù độc tế bào và không có
phù vận mạch
• Do tăng áp lực cao tĩnh mạch nên chảy máu thường gặp trong nhồi
máu tĩnh mạch hơn là nhồi máu động mạch
23. Hình ảnh chảy máu
CT
Cấp Tăng tỷ trọng so với nhu mô não
Bán cấp Đồng tỷ trọng
Mạn tính Giảm tỷ trọng
24. Nhồi máu tĩnh mạch
- Thường hai bên và ở đường giữa
- Vị trí không điển hình hoặc không theo vị trí cấp máu của động mạch
25. Nhồi máu tĩnh mạch có hình ảnh điển hình
Do nhiều tĩnh mạch có vị trí nằm ở đường giữa nên nhồi máu tĩnh mạch thường găp hai
bên và có chảy máu. Thấy trong huyết khối tĩnh mạch xoang dọc trên, xoang thẳng và tĩnh
mạch cảnh trong.
26. • CT sau tiêm thuốc:
Các dấu hiệu có thể thấy:
+ Dấu hiệu delta trống (Delta đảo ngược, đặc hiệu xoang dọc trên)
+ Ngấm thuốc hồi não (do tổn thương hàng rào máu – não)
+ Prominent intramedullary veins
30. Huyết khối ở cả xoang ngang
phải và trái, xoang sigma trái
Hình ảnh ngấm thuốc xung
quanh huyết khối giảm tỷ
trọng.
31. CT tái tạo sagittal ở bệnh nhân có chảy máu hai bên do huyết khối
xoang tĩnh mạch dọc trên
Mũi tên đỏ: Filling defect
32. MRI
• MRI phối hợp với MRV đủ nhạy và đặc hiệu để cung cấp chẩn đoán
không xâm lấn huyết khối tĩnh mạch.
• Chẩn đoán có thể được đưa ra trong nhiều trường hợp mà không
phải tiêm thuốc. Tiêm thuốc giúp khẳng định chẩn đoán.
• Tất cả những dấu hiểu trên CT đều thấy trên MRI
33. MRI
• Chuỗi xung spin-echo thông thường mất flow void các xoang, phát
hiện nhồi máu và chảy máu
• Chuỗi xung cảm từ (susceptibility – siemens, SWI/ GRE) nhạy nhất
trong phát hiện huyết khối
• 3D T1WI GRE nhạy và đặc hiệu nhất
• MRV mất dòng chảy.
• DWI có thể hạn chế hoặc không. Khi có hạn chế thì khó biến
chuyển
34. Chuỗi xung SWI
• Chuỗi xung tương đối mới, mô tả năm 2004. Không thực hiện thường
quy.
• Nhạy cảm với Hb khử oxy
• Nghiên cứu cho thấy phát hiện chảy máu nhạy hơn các chuỗi xung cơ
bản
• Hiệu quả trong đánh giá máu tĩnh mạch
37. Thrombus of the superior sagittal sinus. (a, b) Axial T1-weighted (a) and axial T2-weighted (b)
MR images show an area of abnormal increased signal intensity in the superior sagittal sinus
(arrow). (c) Sagittal source image from contrast-enhanced MR venography shows filling
defects (arrows) due to a thrombus.
38. Mất Flow void bình thường trên MRI
• Flow void quan sát tốt nhất trên T2W và FLAIR
• Huyết khối biểu hiện bằng hình ảnh mất Flow void bình thường
41. Phân độ nặng
• Huyết khối tĩnh mạch có thể dẫn đến phù và thiếu máu mô ở vùng
chịu ảnh hưởng, mức độ nặng có thể phân như sau
Độ I Không bất thường hình ảnh
Độ II Tăng T2
Độ III Tăng T2 và ngấm thuốc
Độ IV Chảy máu/ nhồi máu
42. Chẩn đoán phân biệt
1. Thiểu sản/ hẹp xoang ngang (đa số phải lớn hơn trái)
2. Hạt màng nhện khổng lồ
3. Dòng chảy mất cân đối 2 bên trong xoang ngang hoặc sigma
43. Angiography
• Prior to the advent of MRI, the diagnosis of cerebral venous
thrombosis (venous sinus thrombosis)was confirmed by contrast
arteriography.
• Classic findings include the following:
• Filling defects from thrombus within the venous sinus
• Occlusion of a draining sinus
• Secondary indirect angiographic findings are as follows:
• Decreased focal venous circulation around a thrombosed venous sinus
• Visualization of collateral circulation
• Narrowing of arteries in the involved region
• Prolonged contrast blush in the brain parenchyma
• Tortuous vessels in the capillary and venous phases
• Collateral flow in dilated anastomotic vessels
44. Treatment of CVT
Treatment is to be started as soon as the diagnosis is confirmed and
consists of:
1. Treating the underlying cause when known
2. Control of seizures and intracranial hypertension
3. Antithrombotic therapy
45. Tiên lượng
• Huyết khối tĩnh mạch màng cứng có tiên lượng tốt ở khoảng 80%
bệnh nhân
• Tuy nhiên, xấp xỉ 5% bệnh nhân tử vong trong giai đoạn cấp của rối
loạn, và sau đó là gần 10%
• Đa số nguyên nhân tử vong cấp là do tổn thương về thần kinh, chủ
yếu là thoát vị
Cerebral venous system
Deep venous system
Vein of Galen
Internal cerebral veins
Rosaenthal vein (Basal vein)
Medullary veins
Subependymal veins
Superficial venous system
Variable in morphologic structure and location, and empty into the dural sinues
Dural venous system
Enclosed in the leaves of dura
DURAL VENOUS SINUSES
Are endothelial lined spaces between the outer peri-osteal and the inner meningeal layers of the dura mater that eventually lead to the internal jugular veins.
The superior sagittal , occipital and straight sinus drain into the confluence of sinuses and drains into right and left transverse sinuses .
The transverse sinuses run along the occipital bone and receives blood from superior petrosal sinus ,veins of inferior part of cerebral hemispheres and ends as the sigmoid sinus which inturn drains into the internal jugular vein.
Sagitall view on MRV
Superior and inferior petrosal sinuses –
Superior petrosal sinus originates from the cavernous sinus and drains into the transverse sinus and runs along the superior margin of the petrous part of temporal bone .
Inf .petrosal sinus drains the cavernous sinus into the internal jugular vein.
A-P view on MRV
Image of cavernous sinuses
These are paired sinused lying against the lateral aspect of the sphenoid bone on either side of the sella turcica.
It receives blood not only from the cerebreal veins but also from the ophthalmic vein.
Intercavernous sinuses connect the 2 carvernous sinuses.
MIP of CTA data set
Normal appearance of
Superior sagittal sinus
Tranverse sinuses
Deep venous system
Superficial cortical veins
Cerebral venous thrombosis is located in descending order in the following venous structures:
Major dural sinuses:
Superior sagittal sinus, transverse, straight and sigmoid sinuses.
Cortical veins:
Vein of Labbe, which drains the temporal lobe.
Vein of Trolard, which is the largest cortical vein that drains into the superior sagittal sinus.
Deep veins:
Internal cerebral and thalamostriate veins.
Cavernous sinus.
< 2% of all strokes
Accounts for up to 50% of strokes during pregnancy and puerperium
Important cause of stroke especially in children and young adults
It is a difficult diagnosis because of its nonspecific clinical presentation and subtle imaging findings
Etiology
Spontaneous
Septic causes( especially in children)
Sinusitis, Otitis, Mastoiditis, Sub/epidural empyema
Meningitis, encephalitis, Brain abscess, Face and scalp cellulitis, septicemia
Trauma > Fracture through sinus wall,jugular vein catheriziation
Low flow states > CHF, Dehydration ,Shock
Hypercoagulability states
Frequency distribution by location
Variable (can range from asymptomatic to coma and death)
Typically patients complain of headache nausea and vomiting & Neurological deficits are variable.
.
Seizures
Headache
Loss of consciousness
Direct signs of a thrombus
Infarction in a non-arterial location, especially if it is bilateral and hemorrhagic
Cortical or peripheral lobar hemorrhage
Cortical edema
Dense Clot sign on NECT
Cord sign
Empty delta sign on CECT
Replacement of flow void by abnormal signal intensity on MRI
MRV absence of flow
Non filling of thrombosed veins on Angiography
1. Manifestation on CT
Non-enhanced CT
Usually the first imaging investigation performed
Can be a subtle finding on CT images when not associated with venous haemorrhage or infarction, relying on hyperdensity of the sinus being identified.
Potential findings include:
cord sign (cordlike hyperattenuation)
dense vein sign
cerebral/cortical oedema (secondary to venous hypertension)
unilateral or bilateral cortical or peripheral venous haemorrhage
On noncontrast CT scan, the classic finding is the delta sign, which is observed as a dense triangle (from hyperdense thrombus) within the superior sagittal sinus. However, this is not specific, since high attenuation in the healthy non-thrombosed sinus can be observed occasionally and is common in neonates because of an elevated hematocrit
Cord sign
Cordlike hyperattenuation within a dural venous sinus on non-contrast enhanced CT (arrow)
Pitfall: may false positive in cerebral oedema when it is actually the brain which is of reduced density rather than the sinus being hyperdense.
PITFALL Normal transverse sinus (left) and thrombosed transverse sinus (right)
DENSE VEIN SIGN
Potential Pitfall: hyperdense area near the confluence of sinus (normal blood within the dural sinuses is usually of slightly increased density relative to brain parenchyma
Dense vein sign in a thrombosed cortical vein
On the non-enhanced images you can appreciate the dense thrombus within the transverse sinus and the hemorrhage in the infarcted area.
Nhồi máu tĩnh mạch
Venous thrombosis high venous pressure vasogenic edema in the white matter of the affected area infarction and development of cytotoxic edema
This is unlike in an arterial infarction in which there is only cytotoxic edema and no vasogenic edema.
Due to the high venous pressure hemorrhage is seen more frequently in venous infarction compared to arterial infarction.
On CT
Acute –Higher attenuation than underlying brain
Sub acute-Similar attenuation to brain
Chronic-Lower attenuation than underlying brain
Often bilateral and in the midline in an atypical location or in a non-arterial distribution.
Venous infarctions do have a typical distribution
Since many veins are midline structures, venous infarcts are often bilateral and hemorrhagic
This is seen in thrombosis of the superior sagittal sinus, straight sinus and the internal cerebral veins.
Enhanced CT
With contrast administration, especially with a CT venogram, then a filling defect in a sinus is sought. Signs on contrast CT include:
+ Empty delta sign (specific to a superior sagittal sinus thrombosis)
+ Gyral enhancement
+ Prominent intramedullary veins
On contrast-enhanced CT scan, the reverse delta sign (i.e., empty triangle sign) can be observed in the superior sagittal sinus from enhancement of the dural leaves surrounding the comparatively less dense thrombosed sinus.
The presence of both the delta and reverse delta signs increases the likelihood of the diagnosis.
Empty delta sign (tranversed delta sign)
Mechanism:
Recanalisation around an organising clot
Enlargement of the peridural small veins
Thickening of the dura with increased enhancement
A case of thrombosis of the right transverse sinus and the left transverse and sigmoid sinus (arrows). There is enhancement surrounding the thrombosed hypoattenuating veins.
Reconstructed sagittal CT-images in a patient with bilateral parasagittal hemorrhage due to thrombosis of the superior sagittal sinus
MRI in conjunction with magnetic resonance venography (MRV) is both sensitive and specific enough to provide the best noninvasive method of diagnosing cerebral venous thrombosis:
Conventional spin-echo sequences may demonstrate an absence of normal flow void on the dural sinuses
All the findings listed in the CT section are also seen on MRI
The most sensitive conventional MRI sequence for detection of the clot is susceptibility sequences such as SWI or GRE.
3D T1WI GRE is the most sensitive and specific MRI sequence in detection of DVST
MRV will demonstrate lack of flow.
Conventional spin-echo sequences may demonstrate an absence of normal flow void on the dural sinuses, Secondary venous infarctions and foci of hemorrhage can be seen with gradient-echo images.
The most sensitive conventional MRI sequence for detection of the clot is susceptibility sequences such as SWI or GRE.
3D T1WI GRE is the most sensitive and specific MRI sequence in detection of DVST
MRV will demonstrate lack of flow.
Restricted diffusion may or may not be seen in cerebral venous thrombosis and, when present, may occasionally be reversible
Susceptibility-weighted imaging (SWI) is rapidly evolving as a method that enhances the visualization of small vessels in the human brain
SWI is particularly suited for imaging venous blood because it is very sensitive to the paramagnetic effects of deoxyhemoglobin,
It is also useful in evaluating intracranial hemorrhage of various causes
Increased concentrations of deoxyhemoglobin within veins can induce susceptibility changes, resulting in increased conspicuity in SWI
Venous sinus thrombosis: T1-weighted axial image (a) shows a hyperintense area in the left temporal lobe. SWI images (b and c) confirm the presence of hemorrhage and also show prominence of the cortical and transmedullary veins bilaterally. Contrast-enhanced MR venogram (d and e) shows filling defects in the superior sagittal and right transverse sinus. Follow-up scan after 3 months of anticoagulation therapy shows resolution of the hematoma on T1-weighted axial image (f). The cortical and transmedullary veins are less prominent on SWI (g and h). There is significant improvement in the filling of the sinuses on contrast-enhanced MR venogram (i and j)
asymmetric anatomy: hypoplasia or atresia of the transverse sinus. The right transverse sinus is larger than the left in most patients 5.
arachnoid granulations well-defined focal filling defect
asymmetric flow in transverse or sigmoid sinus can mimic a dural venous thrombosis
