Ths. BSNT. Trần Đức Tuấn Vinmec Healthcare System Trần Võ Đức Tuấn

1. Xử trí thoát thuốc
cản quang
Dr. Duc Tuan Tran Vo

2. Thuốc cản quang
 Thuốc cản quang là những chất được sử dụng để tăng
cường mức độ tương phản của cấu trúc hoặc dịch cơ thể khi
chụp hình trong chẩn đoán Xquang.
 Thuốc cản quang chứa Iod (PCI – Produits de contraste
iodes) là loại thuốc cản quang có số lượng sử dụng nhiều
nhất. Nguyên tố này có nguyên tử lượng cao hơn hẳn các
nguyên tố tạo ra mô mềm (hidrom carbon, nitrogen,
oxygen) nên có khả năng hấp thu chùm tia X gấp nhiều
lần mô mềm của cơ thể.

3. Phân loại
 Thuốc cản quang tan trong dầu.
 Thuốc cản quang tan trong nước.
 Thuốc cản quang dầu là những ethyleste gắn iod của các
acid béo trong dầu cây thuốc phiện. Thuốc cản quang dầu
dùng trong chụp bao rễ thần kinh, chụp tuỷ sống, chụp tử
cung, vòi trứng, hiện nay đã được thay thế bằng thuốc cản
quang tan trong nước; chỉ còn dùng thuốc cản quang dầu siêu
lỏng để chụp bạch mạch, tuyến nước bọt và đường rò.
 Tuyệt đối cấm dùng thuốc cản quang dầu, thuốc cản
quang hỗn dịch theo đường động mạch, tĩnh mạch.

4. Phân loại
(tan trong nước)
 Monome ion hóa
 Dime ion hóa
 Monome không ion hóa
 Dime không ion hóa
Ở đây nói đến các thuốc cản quang chứa iod (PCI)

5. PCI
 Cấu trúc cơ bản của PCI là một phức hợp hữu
cơ bao gồm nhân benzen có gắn nguyên tử
Iod ở các vị trí 2, 4, 6 (amidotrizoat). Iod là
nguyên tố quyết định tính chất cản quang của
cấu trúc.
 Các monome có một vòng benzen gắn 3
nguyên tử iod và nhóm carboxyl. Các dime
có hai vòng benzen gắn 6 nguyên tử iod.
 Loại ion hóa phân ly trong nước thành các
phần tử mang điện tích. Loại không ion hóa
trung hòa về điện tích
 Loại không ion hóa ít gây ADR nhưng giá
cao hơn

6. PCI
 Các PCI có kích thước phân tử nhỏ, thẩm
thấu tốt qua nội mạc mạch máu mà không gây
tắc mao mạch.
 Thuốc không màu, tan trong nước và ổn định
trong điều kiện bảo quản thông thường (tránh
ánh sáng và nhiệt độ quá cao)
 Tính ái nước do các gốc gắn vào nhân benzen
quyết định.
 Có 3 đặc trưng sinh hóa: 1. Hàm lượng iod,
2. Độ thẩm thấu (ĐTT), 3. Độ nhớt

7. Độ đậm đặc Iod
 Là số lượng Iod (mg)/ ml thuốc.
 UIV: thường dùng thuốc 350 - 370 mg/ml
 CLVT: 240 - 300 mg/ml
 Lỗ rò, nang: 120 - 250 mg/ml

8. Độ thẩm thấu
 Là số phân tử thẩm thấu hoạt động tác động lên thành bán
thấm
 Đơn vị mOsm/kg H20
 So sánh ĐTT của 2 thuốc dựa trên cơ sở cùng hàm lượng
iod chứa trong thuốc.
 ĐTT của máu khoảng 300 mOsm/kg  Các thuốc có ĐTT
thấp khoảng 600-900 mOsm/kg, Các thuốc có ĐTT cao
khoảng 1500-2200 mOsm/kg.
 Tính thẩm thấu gây nên phần lớn tác dụng không
mong muốn như: mất nước tế bào, cảm giác nóng, đau
dọc theo mạch được tiêm, tổn thương nội mạc, …
 Tăng thẩm thấu quá mức gây mất nước khoang kẽ và tế
bào dồn vào huyết tương.
 Ngưỡng đau do ĐTT tăng cao vào khoảng 600 mOsm/kg

9. Độ nhớt
 Là sự chống lại những thay đổi vị trí gắn kết của các phân
tử với nhau
 Đơn vị mPa.s (miliPascal.s) hoặc cP (centipoises)
 Các thuốc có độ nhớt cao làm giảm tốc độ khi tiêm và
có thể có tác động trực tiếp lên nội mạc.
 Ở 37C, máu có độ nhớt 3,6 – 5,4 cP.

10. Một số loại
thuốc cản quang

11. Thải trừ thuốc
 Qua thận 99%  cơ sở thăm dò hệ tiết niệu bằng UIV
 Suy thận  tăng thải qua đường mật (khoảng 20%)
 Bình thường sau tiêm 6h  70% liều được thải thấy trong
nước tiểu
 Thuốc tới thận khoảng sau 15-30s
 Không vượt qua hàng rào máu não, không bị đồng hóa,
không xâm nhập tế bào
 Bài tiết bắt đầu từ 2-3 phút sau tiêm
 Bàng quang bắt đầu ngấm thuốc từ sau 5 phút
 Mức độ cản quang rõ từ phút thứ 10 – 15.

12. Thoát thuốc cản quang
(Extravasation)
 Là tai biến tiêm truyền, gây thoát thuốc vào phần mềm
quanh mạch máu
 Tỉ lệ 0,1 – 0,9% (ACR – 2012)
 Đa số các trường hợp là tổn thương nhẹ và có thể tự khỏi
 Loét, hoại tử phần mềm, hội chứng khoang chỉ gặp khi thể
tích thoát thuốc lớn

13. Yếu tố nguy cơ
Thoát thuốc cản quang
 Liên quan đến
 kỹ thuật
 Liên quan đến
 Bệnh nhân
 Vị trí truyền không tối ưu
(TM nhỏ, ở xa)
 Bơm tiêm điện, catheter, kim
sắt
 Thuốc cản quang có độ thẩm
thấu cao, số lượng lớn.
 - Bệnh nhân không hoặc hạn
chế giao tiếp
 Tĩnh mạch dễ vỡ hoặc bị hư
hại
 Rối loan tưới máu (xơ vữa
động mạch, bệnh mạch máu
ngoại vi,…)
 Béo phì

14. Cơ chế tổn thương
 Thành mạch yếu, áp lực cao
 Nhiễm độc phần mềm
 Viêm cấp tính
 Thoát dịch  hội chứng khoang
 Viêm mạn tính, xơ hóa, teo cơ.

15. Xử trí tại chỗ
 Chưa có phác đồ xử trí cụ thể được khuyến cáo  xử trí
dựa theo kinh nghiệm của từng trung tâm
1. Dừng tiêm, lưu kim
2. Chụp Xquang đánh giá mức độ thoát thuốc
3. Ước lượng mức độ lan rộng khi vượt qua 3 điểm
4. Hút qua đường truyền tối đa lượng thuốc
5. Rút kim khi đã hút tối đa
6. Nâng cao tay để giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch
7. Chườm lạnh (dùng túi): 20 phút/h trong 6h, không để đá
tiếp xúc trực tiếp da

16. Bảng điểm theo dõi

17. Xử trí tiếp
1. Tiếp tục để tay cao trong 3h
2. Tiếp tục chườm đá như trên trong 6h
3. Ghi nhận các dấu hiệu nguy cơ cao và hội chẩn ngoại
khoa hoặc dặn bệnh nhân khám lại ngay khi có các dấu
hiệu:
- Sưng hoặc đau tiến triển nhanh
- Rối loạn tưới máu
- Giảm cảm giác da
- Loét ở vị trí thoát thuốc

18. Phòng ngừa thoát thuốc
1. Sử dụng chất cản quang có ĐTT thấp, không ion hóa.
2. Kỹ thuật tiêm tĩnh mạch được thực hiện cẩn thận, vị trí
thích hợp với kim luồn bằng nhựa dẻo có kích thước phù
hợp
3. Kiểm tra đường truyền trước tiêm bằng dung dịch nước
muối sinh lý