Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su fisiopatología, etiología, criterios de diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones. El tratamiento se centra en la rehidratación, corrección de la hiperglucemia e hiperacidosis mediante la administración de insulina y fluidos, prestando especial atención a prevenir complicaciones como el edema cerebral, la hipoglucemia y la hipokaliemia.

1. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
JL López-Prats
A. Navarro Ruiz
20 / 11 / 2012

2. INTRODUCCIÓN
 Forma de diagnóstico inicial en nuestro país en 25-40%
casos, más elevada en < 5 años.
 Y es una complicación en su evolución en 0.1 – 0.2 episodios
por paciente y año.
 Mortalidad 0.15-0.3%. Muchas de las causas de muerte se
relaciona con edema cerebral.
 La CAD es una emergencia médica, requiere actuación
inmediata y correcta.
 Su prevención debe ser objetivo primario en el tratamiento
de la DM.

3. FISIOPATOLOGÍA

4. ETIOLOGÍA
- La etiología de CAD puede identificarse en el 80% de los casos.
- Sus circunstancias favorecedoras son el debut de la enfermedad, y en
menor medida, el incumplimiento del tto y las infecciones.

5. CLINICA
 “3P” (Poliuria, Polidipsia, Pérdida peso)
 Astenia
 Vómitos y / o dolor abdominal
 Respiración “acidótica” (Kussmaul)
 Disminución nivel conciencia
 Deshidratación (≥ 5%): suele sobrestimarse
◦ 5%: ↓ turgor cutáneo, mucosas secas, taqui-
cardia, taquipnea
◦ 10%: ojos hundidos, relleno cap > 3 seg.
◦ > 10 %: shock,hipoTA, oliguria,pulsos débiles

6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1) Hiperglucemia > 250 mg/dl
2) Acidosis metabólica (pH < 7.30 y/o
bicarbonato < 15 mEq/l o mmol/l)
3) Cetonemia (>1mmol/l) y/o cetonuria
(>2+) positivas
4) Además suele acompañarse de GAP aniónico
elevado (>16) y deshidratación.

7. Criterios de Ingreso en UCIP
 Edad < 2años
 Alteración del nivel de conciencia
 Inestabilidad Hemodinámica- Shock
 Acidosis grave (pH<7,1 o CO3H<5)
 Hiperglucemia grave (>600mg/dL)
 Alts. electrolíticas graves
 F. de riesgo de Edema cerebral (<5a, CO2<18, urea elevada o descenso
rápido de glucemia o natremia).
 Imposibilidad de cuidados adecuados en hospitalización general.

8. TRATAMIENTO
 Diferentes guías de actuación clínica, desde los
consensos internacionales, la SEEP o protocolo
de cada hospital ...
 La pauta es similar entre ellas.
 Basadas todas ellas en las guías internacionales
de actuación terapéutica (ISPAD – International
Society for Pediatric And Adolescent Diabetes -
2000).

9. Tratamiento
OJO!!
Pral. causa de mortalidad  EDEMA CEREBRAL
(10% casos y mortalidad 21-
24%)
Evitar descenso rápido de osmolaridad:
 Control del descenso de glucemia.
 Control de la tendencia del Sodio.

10. Tratamiento
Tendencia del Sodio:
Osmolaridad Efectiva: (normal: 275-290mOsm/L)
2 x Na medido + [Glucosa (mg/dL) /18] >300mOsm/L
El descenso lento de la OE protege del edema cerebral:
-Fluidos Isotónicos
-Descenso lento de la glucemia
-Ritmo de Rehidratación constante (No más 10ml/Kg/h)
Cada descenso de 100mg/dl Glucemia  Debe > 1-2mEq/L Natremia medida
Descenso lento de la OE (1-2mOsm/L)  Tendencia del Sodio

11. Tratamiento
Tendencia del Sodio:
Osmolaridad Efectiva: (normal:275-290mOsm/L)
2 x Na medido + [Glucosa (mg/dL) /18] >300mOsm/L
Ejemplo:
Niño de 5años. CAD:
- Glucemia: 600 mg/dL OE: 2x 135 + (600/18) = 270+33.3: 303.3 mOsm/L
- Natremia: 135 mEq/L
- Glucemia: 500 mg/dL OE: 2x 137 + (500/18) = 274+27.8: 301.7 mOsm/L
- Natremia: 137 mEq/L

12. OBJETIVOS DEL TTO
1) Restaurar el volumen circulante
2) Corregir la cetosis y la hiperglucemia
3) Prevenir complicaciones derivadas del
propio tratamiento.
4) Corregir el desequilibrio hidro-
electrolítico
5) Identificar y tratar los posibles factores
precipitantes.

13. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª fase
 Paciente en coma:
A: IOT (evitar neumonía aspirativa)
B: VM  Si CO2 > 45mmHg: Insuf. Respiratoria.
C: TA, FC, relleno capilar, frialdad acra?
¿glucosa?: 0.5-1gr/kg iv (2ml/kg de glucosa 25%)
 Hipotensión u oliguria: expansión volemia (SSF, SA5%, RL)
 si no responde CVC: si PVC >11 (o ECO ok): dopamina o
dobutamina.
 Estable hemodinamicamente y ventilatoriamente

14. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª fase
C) ESTABLE HEMODINÁMICA Y
VENTILATORIAMENTE
(Diez pasos)
a. Confirmar diagnóstico (no esperar a análisis del laboratorio)
I. Glucemia> 250mg/dL
II. Clínica (DH, poliuria,…)
III. Cetonuria/Cetonemia
IV. Acidosis Metabólica
V. GAP aniónico alto (>16)
a. 3 vías periféricas
b. Sonda urinaria (contro extricto diuresis)
c. Extracción: HMG, BQ (Renal, hepático, Iones, Ca, Mg, P, Bb, Alb), PCT o
PCR, Urocultivo y sedimento, HC?
d. Rx tórax?

15. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª fase
C) ESTABLE HEMODINÁMICA Y
VENTILATORIAMENTE
f. ECG: valorar alts. del potasio.
f. Rellenar hoja de monitorización, ctes, Superficie corporal, GCS
f. Corrección con Bicarbonato: PROHIBIDO .
Excepto: Shock que precisa aminas vasoactivas, hiperpotasemia sintomática.
f. Plan de rehidratación (basales + Deficit1/2 – expansión- pérdidas)
En 48h, según sodio corregido, no más de 4L/m2
j. Buscar y tratar posibles causas desencadenantes

16. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horas
Mientras glucemia >250mg/dL:
a. NPO
b. Perfusión iv continua de INSULINA RÁPIDA (antes de 1hora)
• VIA EXCLUSIVA
• CAMBIO de PERFUSIÓN cada 4 horas
• No administrar bolos, purgar bien el sistema, no en goteros de plástico
• 1 Unidad/Kg de peso en SSF hasta 100ml  10ml/h = 0,1 U/kg/h
• AJUSTAR RITMO: no descensos > de 100mg/dl a la hora
a. Fluidoterapia de rehidratación
• Via con llave de triple paso y “sistema de dos bolsas” en Y
• Gotero A: sin glucosa  100% ritmo.
• Gotero B: con glucosa 10 % parado
a. Corregida la acidosis: Gluconato Cálcico 10% iv directo LENTO.
1-2 ml/Kg/ DIA repartido en 4 dosis  Máx: 5ml/dosis

17. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horas
Mientras glucemia <250mg/dL:
a. Objetivo: mantener entre 150-200mg/dL
a. Perfusión iv continua de INSULINA RÁPIDA:
 Igual (0.1U/Kg/h o bajar a 0.05-0.07 U/Kg/h si no Cetonemia)
c. Fluidoterapia de rehidratación (mismo VAI: gotero A+B)
• Gotero A: sin glucosa  50% ritmo. Glucemia horaria y según resultado y
tendencia del
sodio, ajustando
• Gotero B: con glucosa 10 % 50 % ritmo. ritmo.
 Gluconato Cálcico 10% iv directo LENTO: 1-2 ml/Kg/ DIA repartido en 4
dosis  Máx: 5ml/dosis

18. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horas
Gotero A Gotero B
1000 ml 1000 ml
Glucosa 10%
Na Cl: 150mEq/L Na Cl: 150mEq/L
KCl + PO4HK2: KCl + PO4HK2:
40 mEq/L 40 mEq/L
Conc. Glucosa Gotero A Gotero B
0% 100 -
5% 50 50
7.5% 25 75
10% - 100

19. FASE FINAL DEL TTO AGUDO:
SEGUNDAS 24 H
 REHIDRATACIÓN:
◦ Volumen a infundir: ½ déficit + mantenim
◦ Seguir con rehidratación oral
 INSULINOTERAPIA
◦ Iniciarla por vía sc cuando mejoría clínica, no haya
acidosis (o leve) ni cetonuria.
◦ Para el paso de iv a sc, 1º administrar la sc y
suspender la iv a los 30 minutos si I.regular o a los 15
min si análogos de acción rápida.
◦ Dosis sc: 0.5 - 1 U/kg/día
◦ Controles seriados de glucemia pre/postprandial para
ir reajustando dosificación de insulina.

20. DIETA EN DM1
 Se iniciará lo antes posible, tras mejoría clínica a pesar
de cierto grado de cetosis.
 Dieta equilibrada en principios inmediatos, exenta sólo
de azúcares de absorción rápida pero rica en HC. NO
“dieta para diabético”.
 Distribución en 5 o 6 ingestas diarias, diversificando la
oferta mediante el uso de tablas de equivalencias o
raciones de HC.

22. COMPLICACIONES CAD
1) EDEMA CEREBRAL
2) HIPOGLUCEMIA
3) HIPOKALIEMIA
4) OTRAS COMPLICACIONES

23. 1) Edema cerebral
 Complicación poco frecuente (0.5-0.9%) pero elevada
mortalidad (21-24%) y morbilidad (secuelas neurológicas
graves en 15-25%).
 Etiología desconocida, multifactorial.
 Periodo: lo más frecuente, las primeras 24 h de iniciada
rehidratación (s/t 4-12 h)
 Factores de riesgo:
◦ pCO2 < 18 mmHg
◦ Urea, creatinina, BUN elevados
◦ < pH y tto con bicarbonato

24. 1) Edema cerebral (cont)

25. 1) Edema cerebral (cont)
 Signos / síntomas alerta:
◦ Cefalea
◦ ↓ frecuencia cardiaca
◦ Recurrencia de vómitos
◦ Cambios en estado neurológico
◦ ↑ TA
◦ Hipoxemia
◦ Signos tardíos con mal pronóstico:
convulsiones, papiledema y paro respiratorio

26. 1) Edema cerebral (cont)
 1 criterio diagnóstico o 2 criterios mayores o 1
criterio mayor + 2 menores

27. 1) Edema cerebral (cont)
Manejo:
 Excluir hipoglucemia
 ↓ a la mitad el ritmo de infusión de fluidos hasta
que mejore la situación.
 Cabeza ligeramente elevada
 Manitol iv a 0.25-1 g/kg durante 20 min (= 5 ml/kg
de solución al 20%). Si no respuesta, repetir dosis
en 30-60 min.
 Alternativa: SSHipertónico 3% a 5-10 ml/kg en 30
min.
 Traslado a UCIP lo antes posible.
 Pruebas de neuroimagen, si ya estabilizado, para
descartar hemorragia, trombosis, infarto.

28. 2) Hipoglucemia
 Por exceso de insulina
 ¿Cómo evitarlo?
◦ Adecuada monitorización de glucemia
◦ Correcto ajuste de fluidos y dosis insulina
3) Hipokaliemia
 Trastorno electrolítico más grave durante el tto
 Producido por: insulina + expansión volumen +
corrección de la acidosis.
 Clínica: arritmias, parada cardiaca, debilidad musc
respirat, ileo paralítico, confusión, etc.

29. 3) Hipokaliemia
(cont)
 Diagnóstico:
◦ Monitorización niveles potasio
◦ ECG: ondas T bajo voltaje, prolongación QT
y presencia ondas U.
 Prevención: reposición adecuada de las
pérdidas
 Tratamiento: administrar potasio

30. 4) Otras complicaciones
 Neumonía por aspiración: si vómitos y
alteración conciencia, colocar SNG.
 Dolor abdominal persistente: apendicitis,
gastritis, retención urinaria
 Neumotórax, neumomediastino
 Edema pulmonar
 Infecciones inusuales.