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Hyponatrémie et hypernatrémie

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Présentation du Dr Nathalie Gaucher
Janvier 2009

Published in: Self Improvement

Hyponatrémie et hypernatrémie

  1. 1. Hyponatrémie et hypernatrémie à l’urgence Nathalie GAUCHER R4 Médecine d’urgence pédiatrique 22 janvier 2009
  2. 2. Objectifs Approche au diagnostique des hypohypernatrémies Traitement urgence hypo- et hypernatrémie Connaître complications des hypo- et hypernatrémie – Comment les éviter
  3. 3. Réponse physiologique à déshydratation
  4. 4. Hyponatrémie
  5. 5. Cas #1 Urgence – 7h a.m. Garçon 18 mois – 10 kg ATCD : – AO opérée, sténoses corrigées – gavages NG, retard pondéral Fièvre, Vo, Do TNG arraché Déshydratation modérée
  6. 6. Cas #1 FSC N Na 141 mEq/L, K 4.1 mEq/L BUN 7, Créat 40 Demande d’hospitalisation Bolus NS 20 cc/kg *3 en 16h Soluté D5% NaCl 0.45% + KCl 20 mEq/L à 80 cc/h (2BE)
  7. 7. Cas #1 5h a.m. lendemain Convulsion TC généralisée Tx Ativan 0.1 mg/kg IV Na 126 mEq/L Ca N, Mg 0.55 mEq/L
  8. 8. Hyponatrémie Désordre électrolytique + fréquent – 3% patients hospitalisés < 135 mEq/L < 130 mEq/L : modérée < 125 mEq/L : sévère > 50 % encéphalopathie hypoNa
  9. 9. Étiologie Déséquilibre entre – Apports eau libre ↑↑ – Capacité ↓↓ du rein à excréter eau libre (ADH) – ↑ pertes Na : rénales ou digestives
  10. 10. Hyponatrémie Osm Plasmatique Osm < 280 mOsm/L HYPOTONIQUE Osm > 280 mOsm/L HYPERTONIQUE
  11. 11. Hyponatrémie Osm Plasmatique Osm < 280 mOsm/L HYPOTONIQUE Osm > 280 mOsm/L HYPERTONIQUE -Hyperglycémie -Pseudohyponatrémie -Autres osmoles
  12. 12. Hyponatrémie Osm Plasmatique Osm > 280 mOsm/L HYPERTONIQUE Osm < 280 mOsm/L HYPOTONIQUE Osm Urinaire UOsm > 100 mOsm/L URINE CONCENTRÉE UOsm < 100 mOsm/L URINE DILUÉE
  13. 13. Hyponatrémie Osm Plasmatique Osm > 280 mOsm/L HYPERTONIQUE Osm < 280 mOsm/L HYPOTONIQUE Osm Urinaire UOsm > 100 mOsm/L URINE CONCENTRÉE UOsm < 100 mOsm/L URINE DILUÉE -Intoxication à l’eau -Polydypsie
  14. 14. Hyponatrémie Osm Plasmatique Osm > 280 mOsm/L HYPERTONIQUE Osm < 280 mOsm/L HYPOTONIQUE Osm Urinaire UOsm > 100 mOsm/L URINE CONCENTRÉE État d’hydratation UOsm < 100 mOsm/L URINE DILUÉE
  15. 15. État d’hydratation Déshydraté UNa bas < 25 mEq/L UNa haut > 25 mEq/L Euvolémique Pertes extrarénales Œdème Salt wasting nephropathy Cerebral salt wasting Déficit minéralocorticoïdes Diurétiques SIADH Reset Osmostat IRC Hypothyroïdie Déficit corticoïdes Post-op Nausée/Stress/Douleur
  16. 16. Intoxication à l’eau Cause fréquente de convulsions – 70% < 6 mois pas d’autre étiologie Suppléments eau (ou thé) Mauvaise dilution lait
  17. 17. Diurétiques
  18. 18. SIADH vs. cerebral salt wasting Dans les 2 cas – HypoNa – Osm urinaire ↑ – UNa > 40 mEq/L Évaluer volémie du patient – SIADH : euvolémique – CSW : déshydraté CAT – SIADH : restriction hydrique – CSW : réhydratation
  19. 19. Post-op Sécrétion ADH sans stimuli osmotique – Hypovolémie – Douleur – No – Stress – Narcotiques Solutés hypotoniques Mortalité attribuée à encéphalopathie hyponatrémique : 8%
  20. 20. Solutés iso- ou hypotoniques ? Cochrane Database Syst Rev, 2004 Contexte infections Enfants et adultes Aucune étude randomisée contrôlée ne rencontrait critères d’inclusion pour méta-analyse Mathur et al. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (2): CD004169
  21. 21. Brazel (1996) Dagli (1997) Neville (2006) Hoorn (2004) Burrows (1983) Wilkinson (1992) N= 12 60 104 148 24 56 Age 12.3-18.1 1-12 0.5-14 7 +/-6 6-16 2 mo-14 A Procédure Chx scoliose Chx mineure GE avec déshydrat ation hypoNa acquise hôpital Chx scoliose Chx craniofacia le Méthode RCT, non aveugle Étude contrôlée RCT, non aveugle Castémoin Cohorte Revue dossier Solutés LR LR 0.18-0.3% 0.3% 0.9% 0.45% ? LR 0.2-0.5% LR ou NS 0.16-0.5% Choong et al. Arch Dis Child 2006;91:828-835
  22. 22. Groupes contrôles, hétérogènes Plus d’hyponatrémie avec soluté hypotonique Pas d’hypernatrémie avec soluté isotonique Pas assez de données pour se prononcer Rester le + physiologique – Isotonique physiologique en post-op ou maladie aigue ? Choong et al. Arch Dis Child 2006;91:828-835
  23. 23. Revue 3 études Burrows (1983), Hoorn (2004) Halberthal et al. (2001) – 1 étude de dossier rétrospective Groupe de patients hétérogène Quantité de soluté variable Pas assez de données pour favoriser une conduite
  24. 24. N=102 – N=51 : D2.5% NaCl 0.9% – N=51 : D2.5% NaCl 0.45% Débit déterminé par MD traitant E+ à t=0 et t=4h HypoNa définie < 135 mEq/L
  25. 25. Résultats Aucune hyperNa dans groupe traité avec NS 24 h HypoNa : 3/8 NaCl 0.45% vs. 0/8 NaCl 0.9%
  26. 26. Conclusions Neville et al. Solutés hypotoniques exacerbent hypoNa Solutés isotoniques protègent contre hypoNa Solutés isotoniques sécuritaires – enfants excrètent Na dans urines
  27. 27. Complications hypoNa
  28. 28. Encéphalopathie hyponatrémique Na < 126 mEq/L Plus précoce si ↓ rapide du Na Crampes musculaires Œdème cérébral – No, Vo – Céphalées, léthargie, désorientation HTIC – Convulsions – Coma – Arrêt respiratoire, Mydriase, Décortication
  29. 29. Facteurs de risque d’encéphalopathie 1- < 16 ans 2- Hypoxie • Insuffisance respiratoire hypercapnique • OAP
  30. 30. Traitement hypoNa Symptomatique ↑ [Na] 1.5 mEq/L/h * 4h si Sx sévères Aigu – 10-12 mEq/L en 24h Chronique (plus 48h): – 8 mEq/L en 24 h
  31. 31. Traitement hypoNa Symptomatique Règle générale 1 cc/kg de NaCl 3% ⇒ ↑ 1 mEq/L Physiologiquement = (↑ désirée)*poids*0.6*(514/1000) NaCl 3% = 514 mEq/L NaCl 0.9% = 154 mEq/L
  32. 32. Démyélinisation cérébrale Peu de corrélation entre – rapidité de correction Na et taux de démyélinisation
  33. 33. Démyélinisation cérébrale Évolution – Amélioration initiale – Détérioration J# 2-7 Changements radiologiques tardifs – IRM 14 j post correction Na
  34. 34. Démyélinisation cérébrale Pontine – – – – Mutisme, dysarthrie Quadriplégie spastique, paralysie pseudobulbaire Pseudocoma ou ‘locked-in’ syndrome Ataxie Extra-Pontine – Changements comportements – Troubles du mouvement
  35. 35. CAUSE PRIMAIRE DE SÉQUELLES NEURO DANS L’HYPONATRÉMIE : HTIC ET NON DÉMYÉLINISATION CORRIGER SI HYPONATRÉMIE SYMPTOMATIQUE
  36. 36. Cas #1 POsm 260 mOsm/L H20 UOsm 50 mOsm/L H20 UNa = 10 mEq/L ↓ ↓ ↓
  37. 37. Cas #1 Bolus NS 20 ml/kg PL : 0GR, 1GB, biochimie N Scan cérébral C-/C+ N EEG N PNa 136 mEq/L UNa 20 mEq/L UOsm 100 mOsm/L
  38. 38. Hypernatrémie
  39. 39. Cas # 2 BB fille 2 sem vie PN = 4 kg Plus fatiguée et somnolente Ne veut plus boire Na 158 mEq/L
  40. 40. HyperNa > 145 mEq/L > 150 mEq/L : modérée HyperNa associée avec 15% mortalité
  41. 41. Mécanismes de défense Concentration urine – ↑ADH si Osm > 275 – Réponse adéquate tubule collecteur à ADH Soif/apports en eau – Mécanisme soif intact – Accès à l’eau
  42. 42. Étiologies *** Osmoslarité urinaire *** si ⇓⇓ - penser à défaut concentration des urines
  43. 43. Facteurs de risque Nourrissons allaités – Plus fréquent – Échec allaitement : primipare, montée laiteuse J#3-5 – Lait maternel hyperNa Diarrhées, GE – Moins fréquent : ORT faible osmolarité Patients hospitalisés – Atteinte neuro, Prématurés, USIP
  44. 44. Diabète insipide Incapacité de concentrer urines Polyurie, polydipsie Maintiennent [Na] N si : Centre soif adéquat et accès eau Dx – Test restriction eau – DDAVP Central (déficit ADH) Congénital/Familial Lésion SNC (trauma, infections, Tumeurs) Histiocytose, granulomes Néphrogénique (résistance ADH) Congénital Uropathies obstructives Rx (lithium)
  45. 45. Effets HyperNa sur SNC Qqs heures 1 sem = 98% vol initial
  46. 46. Manifestations cliniques Agitation, irritabilité E/P neuro – Tonus ↑, ROT ↑, nuque raide Myoclonies, astérixis, chorée Convulsions Léthargie, coma Évaluer état hydratation
  47. 47. Effets HyperNa sur SNC HyperNa très aigue – Décollement cerveau des méninges – Saignement IC – Thrombose sinus veineux – Démyélinisation
  48. 48. Traitement hyperNa Évaluer besoin Na Évaluer état hydratation – Peut être difficile : déficit eau libre intracellulaire Déficit eau libre (L) = 0.6*Poids réel*([Na]/140-1) [Na] N * Poids réel = [Na] * PA Déficit eau libre (mL) = 4*Poids réel*([Na]-140)
  49. 49. Traitement HyperNa Hydratation po – 1er choix Bolus NS 20-40 ml/kg pour débuter
  50. 50. Vitesse correction Osmoles idiogéniques difficiles à libérer ⇒ oedème cérébral 0.5-1 mEq/L/h ou 15 mEq/L/24h HyperNa sévère (170 mEq/L) – Viser [Na]: 150 mEq/L en 48-72 h Si convulsion : ↓ vitesse correction
  51. 51. Cas #2 Premier bébé Allaitement maternel exclusif Plus ou moins efficace Urines foncées et diminuées PA : 3600 g
  52. 52. Cas #2 Déshydratation 10% (PN=4 kg) Pertes totales isotoniques : 400 ml Déficit eau libre – 0.6*4*(156/140-1) = 275 ml Bolus NS 20ml/kg = 80 ml Reste du déficit à combler : 400-80=320 ml Réhydratation : BE + déficit =380+320=700 ml/j NaCl 0.45% : 350 ml eau libre, 350 ml NS
  53. 53. Conclusions HypoNa : E+ urinaires rapidement Traiter hyponatrémie symptomatique 1 cc/kg de NaCl 3% ⇒ ↑ 1 mEq/L Contrôler électrolytes pendant Tx IV HyperNa : ne pas sous estimer déficit en eau libre
  54. 54. Références Kher et al. Clinical Pediatric Nephrology, 2nd ed. Informa healthcare Moritz et Ayus. Disorders of Water Metabolism in Children : Hyponatremia and Hypernatremia. Pediatrics in Review (2002) 23(11) Moritz et Ayus. Preventing neurological complications from dysnatremias in children. Pediatr Nephrol (2005) 20:1687-1700 Adrogue et Madias. Hypernatremia. NEJM (2000) 342(20) Adrogue et Madias. Hyponatremia. NEJM (2000) 342(21) Neville et al. Isotonic is better than hypotonic saline for intravenous rehydration of children with gastroenteritis: a prospective randomised study. Arch Dis Child 2006;91:226-232 Choong et al. Hypotonic versus isotonic saline in hospitalised children: a systematic review. Arch Dis Child 2006;91:828-835 Beck, C. Hypotonic versus isotonic maintenance intravenous fluid therapy in hospitalised children: a systematic review. Clin Pediatr (Phila) 2007;46;764

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