2. Contenido del capítulo
Sistema de conducción
Circulación coronaria
Inervación del corazón
La actividad cardiaca está regulada de tal manera que todos sus componentes: sistema
de conducción, miocardio, válvulas cardiacas, estimulación nerviosa y circulación coronaria,
actúan coordinadamente en cada latido, a fin de proveer el mejor aporte sanguíneo adecuado a
cada situación. El ciclo cardiaco normal se inicia con el llenado auricular pasivo con la sangre
proveniente de la circulación sistémica y pulmonar, luego, el nódulo sinusal estimula la
contracción auricular para que se complete el llenado ventricular -la sangre pasa a los
ventrículos a través de las válvulas aurículo-ventriculares-, (trícúspide a la derecha y mitral a la
izquierda); posteriormente los ventrículos se contraen, haciendo que se cierren las válvulas
aurículo-ventriculares –se produce el primer ruido cardiaco-, y se abran las válvula semilunares
(pulmonar a la derecha y aórtica a la izquierda), la sangre es eyectada a las arterias homónimas
las que por su estructura elástica reciben en forma complaciente ese volumen sanguíneo, y
cuando la presión arterial supera a la ventricular se cierran las válvulas semilunares, -se
produce el segundo ruido cardiaco-, mientras las aurículas se van llenando nuevamente para
un nuevo ciclo cardiaco, (Figura 1.1).
Figura 1.1. Ciclo cardiaco. Se observan las curvas de presión de aurícula izquierda (AI),
ventrículo izquierdo (VI) y aorta (Ao), su relación con los ruidos cardiacos y el registro del ECG.
Cada gráfico del ciclo cardiaco se corresponde con el momento de la curva de presión o del
registro de los ruidos cardiacos. El inicio del QRS coincide con el inicio de la sístole ventricular
(C) que ocasiona el cierre de las válvulas AV (C) y el primer ruido cardiaco (1R). Cuando la
presión del VI cae por debajo de la presión intraórtica se cierre la válvula aórtica (E),
produciéndose el segundo ruido cardiaco (2R).

3. 1.1. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El sistema de conducción cardiaco está formado por tejido miocárdico especializado en
la generación y la transmisión del impulso cardiaco; sus células carentes de miofibrillas, se
engruesan en sus extremos –son los discos intercalares, de baja impedancia eléctrica- se unen a
otras para transmitir el impulso cardiaco; por esto la velocidad de conducción es 6 veces más
rápida en sentido longitudinal. El sistema de conducción está formado por: (Figura 1.2)
- Nódulo sinusal o sinoauricular
- Haces internodales
- Unión aurículoventricular
- Tronco del haz de His
- Ramas derecha e izquierda del haz de His
- Fibras de Purkinje
Figura 1.2. Se observan la relación entre el sistema de conducción y las cámaras y válvulas
cardiacas.
El ciclo cardiaco se inicia con la despolarización espontánea del nódulo sinoauricular
(NSA), desde la cual la conducción sigue por los haces internodales hacia la unión aurículo-
ventricular (UAV) donde tiene un retardo fisiológico, para luego seguir por el haz de His y sus
ramas hasta las fibras de Purkinje, las cuales finalmente despolarizan ambos ventrículos.
Nódulo sinusal
El NSA es el marcapasos cardiaco por su mayor frecuencia de despolarización
espontánea; está localizado en la unión del subepicardio de la aurícula derecha con la pared
derecha de la desembocadura de la vena cava superior; tiene la forma de una coma, de 10-20
mm de largo y 5 mm de espesor; está formada por 3 grupos celulares: las nodales o tipo P, las
transicionales o tipo T, y las auriculares; las tipo P son células marcapaso por excelencia. Su
presencia puede ser reconocida a las 11 semanas de gestación. La crista terminalis también
tiene una fuerte capacidad de marcapasos, de hecho, en algunos y durante una parte del día,
ésta es la zona de marcapasos.
Haces internodales
Son vías preferenciales de conducción intraauricular, están formadas por
células nodales tipo T y miocardio auricular, tienen mayor velocidad de conducción y
despolarización, y potenciales de acción mas prolongados, se describen tres haces: el haz
posterior o de Thorel transcurre en cercanías de la crista terminalis, el medio o de Wenckebach
de trayecto variable, y el anterior o de Bachman que se dirige desde el borde anterior del NSA
hacia el tabique interauricular, dividiéndose en dos fascículos, uno que va a la aurícula
izquierda y el otro que discurre por el tabique interauricular hacia la unión AV; todos estos
haces se anastomosan entre sí por encima de la porción compacta del NAV. La conducción es
más rápida por los haces de Bachman y Thorel Primero se activa la aurícula derecha, luego el

4. septum interauricular y finalmente la aurícula izquierda. El tiempo de conducción internodal es
de 0,03 seg. y la velocidad de conducción de 1000 mm/seg.
La onda P del ECG refleja la despolarización auricular. A los fines prácticos, la
activación auricular por la dominancia de las fuerzas inferior y posterior, es representada por
un vector orientado a la izquierda, abajo y atrás; éste, proyectado sobre el triángulo de
Einthoven es paralelo a DII, por lo que es más alta en esta derivación.
Normalmente el miocardio auricular y ventricular están separados entre sí por el cuerpo
fibroso central, la única conexión normal entre ambos es la UAV.
Unión aurículo-ventricular
Aunque fue descripta como un nódulo, es un área de bordes no definidos, localizada por
encima del anillo tricuspídeo, en el lado derecho del septum interauricular y delante del ostium
del seno coronario. Tiene 3 zonas: zona de células transicionales, porción compacta de la UAV y
la porción penetrante del haz de His. La zona de células transicionales, está formada por
miocardio auricular, haces internodales y las interconexiones entre estos y la porción compacta
de la UAV, en esta zona están la vía rápida, anterosuperior, de unos 2 mm que corre por el
tabique interauricular cerca del tendón de Todazo, y la vía lenta. posteroinferior, de 4 mm que
viene desde el piso del ostium del seno coronario a lo largo del anillo tricuspídeo; la
continuación de ambas es la porción compacta de la UAV, -de 3 x 4 x 6 mm- localizada en el
subendocardio del septum interauricular, por encima del implante de la valva septal de la
tricúspide, delante del ostium del seno coronario, en el vértice del triángulo de Koch; la porción
penetrante de la UAV se continúa con el haz de His cuando atraviesa el cuerpo fibroso central a
nivel de la inserción del tendón de Todaro.
En la UAV el estímulo cardiaco experimenta un retardo fisiológico de 0,06 - 0,10 seg,
que permite un mayor llenado ventricular antes de su sístole. La velocidad de conducción en la
unión AV es de 200 mm/seg y en la porción compacta 50 mm/seg, porque sus células tienen
potenciales de reposo más negativos y pocas uniones laxas entre ellas, por lo que hay una
elevada resistencia a la conducción iónica. La duración del intervalo PR expresa la velocidad de
conducción en aurículas, UAV y haz de His. Bajo ciertas circunstancias la UAV puede ser el
marcapasos cardiaco.
Haz de His y sus ramas
El tronco del haz de His (HH) es la continuación de la UAV; de unos 20 x 2 mm,
inicialmente discurre por el borde inferior de la porción membranosa del tabique
interventricular, a su salida se divide en ramas derecha e izquierda; la rama derecha es fina y
larga -1,5 x 50 mm y continúa la dirección del HH-, transcurre por la cara derecha y debajo del
endocardio del tabique interventricular, hasta la base del músculo papilar medial derecho y el
ápex, donde se ramifica. La rama izquierda es gruesa y corta -4 x 15 mm-, da las primeras
fibras para el fascículo posteroinferior izquierdo, luego para el fascículo anterosuperior
izquierdo, que se dirigen a la base de los músculos papilares posterior y anterior
respectivamente, y una tercera rama, la medioseptal, discurre por la cara izquierda del tabique
interventricular.
El HH y sus ramas están envueltas en una vaina que las aísla del miocardio vecino, sus
células son largas, vacuoladas, con mitocondrias ordenadas y pocas miofibrillas. El estímulo es
conducido rápidamente por la presencia de uniones laxas de alta permeabilidad para los iones.
La rama derecha es más larga y más delgada que la izquierda, lo que la hace más susceptible al
daño que su homóloga izquierda.
A las 6 semanas de gestación las ramas derecha e izquierda del HH se identifican a
ambos lados del tabique interventricular, y a las 18 semanas están desarrolladas mostrándose,
la izquierda como una estructura ramificada y la derecha como una cordonal.
Sistema de Purkinje
Es la porción terminal del sistema de conducción, constituida por células grandes,
vacuoladas, con pocas miofibrillas y mitocondrias de aspecto desordenado, forma una fina red
de fibras interconectadas entre sí por conexiones látero-laterales y término-terminales mediante
discos intercalares que favorecen una conducción longitudinal rápida. La red de Purkinje es
más abundante en las bases de los músculos papilares y además tienen una mayor resistencia
a la isquemia. Los ventrículos son activados simultáneamente de endocardio a epicardio, el

5. derecho toma menos tiempo debido a su menor masa muscular. El complejo QRS refleja la
activación ventricular.
La velocidad de conducción en el HH es de 1.000-1.500 mm/seg, en el sistema de
Purkinje 3.000 - 4.000 mm/seg, y en el miocardio ventricular 300 - 500 mm/seg.
1.2. CIRCULACION CORONARIA
De la aorta nacen las dos arterias coronarias, la coronaria izquierda que luego de un
tronco corto, se divide en descendente anterior (DA) y circunfleja (Cx), la primera corre por el
surco interventricular anterior e irriga la porción anterior del septum a través de las arterias
septales y la cara anterior del VI por las ramas diagonales; a su vez la Cx irriga la aurícula
izquierda, la pared lateral del VI, y ocasionalmente da la arteria descendente posterior. La
coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho y da las arterias del NSA y
UAV, e irriga secuencialmente la aurícula derecha, la pared libre del VD, la porción posterior del
tabique interventricular, las caras inferior y posterior del VI (Figura 1.3.).
Figura 1.3. Anatomía coronaria. A) Una vista oblicua anterior izquierda de la coronaria
derecha, da la arteria para el NSA y la UAV. B) Una vista oblicua anterior derecha de la
coronaria izquierda, que se divide en descendente anterior y cicunfleja.
El NSA está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, la cual proviene en el 50-60% de
los casos de la coronaria derecha (CD), en el 40-50% es rama de la circunfleja y en el resto de
los casos la circulación está compartida por ambas arterias. La UAV es irrigada por la CD en el
85-90% de los casos, y la circunfleja en el resto de los casos. El HH recibe su nutrición de las
ramas septales de las descendentes anterior y posterior, esta doble irrigación lo protege del
daño isquémico. El fascículo posterior de la rama izquierda es irrigado por ramas de la
descendente anterior y posterior; y los fascículos anterior y medioseptal por ramas de las
perforantes septales de la descendente anterior.
El seno coronario es la vía final del drenaje venoso cardiaco y discurre por el surco
aurículoventricular posterior izquierdo, su ostium está ubicado en la cara septal, porción
posterior de la AD, tiene una válvula semilunar, la válvula de Tebesio, que junto con la válvula
de Eustaquio forman el tendón de Todaro.
1.3. INERVACION DEL CORAZÓN
La densidad de filetes nerviosos del simpático y parasimpático es mayor en el sistema
de conducción, en comparación con la del miocardio. La porción más ricamente inervada es la
zona central del NSA, alrededor de la arteria central del NSA; en la UAV, la zona transicional
está más inervada que la porción compacta; finalmente, el haz de His tiene mayor cantidad de
filetes nerviosos que el miocardio ventricular.

6. Figura 1.4. Se observan el seno carotídeo (SC) la vía aferente
(par IX) los núcleos bulbares y mesencefálicos: núcleo del tracto
solitario (NTS) y núcleo dorsal del vago (NDV), y la vía eferente
(par X) que actúa sobre el NSA, aurículas y UAV.
Tanto el sistema simpático como el parasimpático por medio de fibras post-ganglionares
regulan la descarga de impulsos por el nódulo sinusal y en menor medida en otras áreas del
sistema de conducción. La dominancia inhibitoria vagal del corazón está confirmada por la
mayor actividad de la acetilcolinesterasa positiva en las células del NSA y las de la zona
transicional de la UAV.
El sistema simpático aumenta el automatismo del NSA y acelera la conducción a través
de la UAV, por lo que se incrementa la frecuencia cardiaca por un acortamiento en la duración
del potencial de acción. La estimulación vagal retarda la conducción en la UAV; un ejemplo de
esto es que la estimulación del seno carotídeo deprime la conducción en la UAV e induce
bradicardia; por último, el miocardio muestra una escasa respuesta a la actividad vagal.
Los senos carotídeos tienen filetes nerviosos aferentes del glosofaríngeo que llegan al
núcleo del tracto solitario en el bulbo, de donde por medio de neuronas intercalares se
relacionan con fibras del núcleo dorsal del vago, en donde se originan las fibras del
neumogástrico que inervan el NSA, aurículas y UAV (Figura 1.4).
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7. Contenido del capítulo
- Potencial transmembrana
- Propiedades electrofisológicas de las células
El potencial de acción (PA) refleja la actividad eléctrica de una célula cardiaca aislada.
Todos los PA están ordenados de modo que la excitabilidad y conductividad responden a
cambios en la longitud del ciclo, latido a latido. Los movimientos iónicos que motivan cambios
en el voltaje del PA de las células miocárdicas se realizan a través de los canales iónicos voltaje
y tiempo dependientes. Estas son las corrientes iónicas:
INa: Corriente de entrada rápida de Na+ responsable de la fase 0 del PA, estos canales
se inactivan cuando el voltaje llega a -30 mV; sólo el miocardio auricular, ventricular y las fibras
de Purkinje tienen este tipo de canales.
ICa: Corrientes de entrada de Ca++. El NSA y la UAV tienen canales tipo L, o lentos, y
son bloqueados por el verapamilo y el diltiazem; el NSA y las fibras de Purkinje tiene canales
tipo T, los cuales pueden ser bloqueados por el mibefradil durante la fase 4 del PA.
IK : Corrientes repolarizantes o de salida de K+. Mantiene el potencial de reposo celular.
If : Corriente marcapaso, es una corriente de entrada de Na+ presente en el NSA, UAV
y fibras de Purkinje; a ésta se debe la despolarización espontánea en fase 4.
2.1. POTENCIAL TRANSMEMBRANA
El interior de las células cardiacas es más negativo que el exterior, a esta diferencia se
denomina potencial transmembrana (PT), la cual depende de la concentración de Ca++, Na+ y
K+ a ambos lados de la membrana; los iones tienen sus canales que se abren o cierran bajo
mecanismos específicos, y la Na+/K+ ATPasa es la más importante para lograr este equilibrio.
La concentración de K+ en el líquido intracelular es 150 mEq/L, y en el extracelular 4.5 mEq/L;
el Na+ está a razón de140 mEq/L en el extracelular, y 10 mEq/L en el intracelular. En la célula
en reposo hay una misma cantidad de aniones y cationes a ambos lados de la membrana, a está
condición se llama estado de polarización, y su potencial de reposo es -90 mV.
Cuando una célula se excita se produce una inversión en la polaridad (despolarización)
e inmediatamente se activan los mecanismos para restablecer el potencial de reposo
(repolarización). En las células marcapasos normales la despolarización diastólica espontánea
se debe a la permeabilidad creciente al Na+ y Ca++ y a una disminución en la permeabilidad al
K+; la hiperkalemia enlentece o hasta puede detener su frecuencia de despolarización, y la
hipokalemia a menudo facilita la aparición de marcapasos ectópicos.
En el PT se identifican 5 fases sucesivas: a) Fase 0, (despolarización rápida en las
células auriculares, ventriculares y Purkinje, y más lenta en el NSA y NAV), b) Fase 1,
repolarización inicial y rápida, c) Fase 2, plateau o meseta, d) Fase 3, repolarización rápida y, e)
Fase 4, corresponde al potencial de reposo de membrana.
Despolarización
Fase 0 : El NSA estimula a las aurículas para que alcancen el PU y cuando se llega -65 mV, los
canales de Na+ se abren súbitamente lo cual ocasiona el ascenso rápido de la fase 0 en las
células auriculares; este ascenso es más rápido cuanto más negativo es el potencial de reposo.
La velocidad de la despolarización en la fase 0 y la dV/dtmax está relacionada con la cantidad

8. Figura 2.1. Relación entre los movimientos iónicos, PA de una célula ventricular y el ECG.
de canales de Na+ disponibles, también ingresa Ca++ por los canales de Ca++, En las células
ventriculares la fase 0 dura de 1-3 mseg, en ese tiempo el PA cambia de -90 mV a +40 mV.
Repolarización
Fase 1: Es el inicio de la repolarización. Resulta de la inactivación del INa+ y ICa++, y de la
pérdida de K+ intracelular. El PA cae a 0 mV en las células ventriculares.
Fase 2: Es la fase más larga, llamada también meseta o plateau debido a que las corrientes de
ingreso y salida están equilibradas, particularmente en el sistema His-Purkinje. Hay un ingreso
lento de Na+ y Ca++, asociada a una salida progresiva de K+, cuando esta última supera a la
primera cesa la contracción y empieza la relajación. Las corrientes de salida de K+ están
reguladas para lograr un periodo refractario absoluto protector, durante ésta los miocardiocitos
no responden a ningún estímulo por fuerte que sea.
Fase 3: Es la fase de repolarización rápida y tardía. La salida de K+ supera al ingreso de Na+, y
se cierran los canales lentos de Ca++, acelerándose la repolarización. El interior de la célula se
hace más negativo, permitiendo que la célula se torne excitable. Al finalizar esta fase las células
ventriculares conducen mejor de lo se preveía, o no ocurre el bloqueo esperado, pudiendo ser
excitadas por un estimulo débil, es el periodo de conducción supernormal.
Fase de reposo
Fase 4: Al inicio hay un excedente de K+ extracelular y de Na+ intracelular. El PT del miocardio
ventricular está entre -85 y -90mV; al empezar la fase 4 se activan las If, las cuales hacen que
las células marcapasos se tornen gradualmente menos negativas, hasta que alcanzan el PU y se
despolarizan espontáneamente. En esta fase todas las células cardiacas son excitables.
2.2. PROPIEDADES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS CÉLULAS CARDIACAS
Las propiedades fisiológicas inherentes a las células del sistema de conducción son:
automatismo, excitabilidad, refractariedad y conductividad.
Automatismo
Es la capacidad de la célula cardiaca para iniciar su propia despolarización, se debe al
ingreso lento de Ca+ (en una célula marcapasos norma), que revierte la negatividad intracelular,
y cuando alcanzar su PU se inicia el PA.

9. Figura 2.2. Diferentes morfologías de PA. So observan en orden secuencial desde la primera
hasta la última de iniciarse.
Las células del NSA exhiben el automatismo rítmico más rápido, su fase 4 más
empinada es razón de la despolarización diastólica espontánea (DDE), que favorecida por la
estimulación simpática la hace el marcapasos cardiaco, si su potencial se propaga al resto del
miocardio el resultado es: ritmo sinusal (Figura 2.3.). Algunas células no marcapasos bajo
isquemia, injuria o alteraciones electrolíticas muestran esta capacidad.
El NSA y la UAV se parecen porque: tienen conducción lenta, sus PA dependen del ICa+,
tienen fuerte capacidad de marcapaso (el NSA más que el NAV), son pobres en canales de Na+,
les falta la corriente rectificadora del IK+, carecen de las fases 1 y 2 del PA, y exhiben DDE. Los
canales iónicos de ambos nódulos son modulados por la acetilcolina, epinefrina, norepinefrina,
verapamilo, diltiazem y β-bloqueantes.
Inhibición por sobreestimulación
Cuando el NSA alcanza el estado de hiperpolarización a -70 mV, se activan las If, (están
reguladas por la actividad autonómica y son bloqueadas por la ivabradina). El ascenso lento de
la fase 0 se debe ICa, y la repolarización sucede por la inactivación del ICa y la simultánea
activación del IK. La DDE más rápida del NSA impide que otros marcapasos compitan con él, la
causa es la hiperpolarización. Durante una FC alta, la ATP-asa Na-K induce un incremento del
K+ extracelular y del Na+ intracelular (por cada molécula de ATP hidrolizada salen 3 iones de
Na+ e ingresan 2 de K+, comportándose así, como una bomba expulsora. Por esto, el NSA
deprime al NAV, éste al His, y el His al miocardio ventricular. Los marcapasos ectópicos se
activan más rápidamente en los periodos de bradicardia, que luego de FC altas.
Los PA de respuesta rápida se registran en células con una alta frecuencia de
despolarización, por su gran cantidad de canales de Na+, estas células tienen la capacidad de
conducción rápida, y pueden o no ser automáticas. Las células del His-Purkinje pueden
tornarse automáticas bajo ciertas condiciones; las auriculares y ventriculares, menos
habitualmente.

10. Figura 2.3. PAT en una célula del nódulo sinusal. Obsérvese que el ascenso lento en la fase 4,
que al alcanzar el PU, la fase 0 se hace más empinada
La fase 0 del PA de las células auriculares, ventriculares y fibras de Purkinje dependen
del INa+, cuando se alcanza el PU se abren los canales de Na+, por lo que el Na+ extracelular se
difunde a favor de su gradiente electroquímico dentro de la célula, de modo que el PT se
aproxima con gran rapidez al potencial de equilibrio del Na+, esta corriente de Na+ es intensa y
breve.
Durante la fase 2 la mayoría de los canales del Na+ están desactivados y en la
repolarización se restablecen las condiciones para que las células se tornen excitables. La
reducción del potencial de reposo causada por hiperkalemia, bloqueo de la bomba de Na+ o
isquemia miocárdica, disminuye la corriente de Na+ durante la fase ascendente del PA. La
despolarización a niveles menores a -55 mV anulan las corrientes de Na+; no obstante, las
células gravemente dañadas soportan PA especiales en circunstancias que aumentan la
permeabilidad al Ca++ o disminuyen la permeabilidad al K+. Estas respuestas lentas dependen
de la corriente de entrada de Ca++ y constituyen la actividad eléctrica normal en el NSA y NAV,
ya que estos tejidos tienen su potencial de reposo normal de -50 a -70 mV.
Excitabilidad
Es la propiedad de una célula cardiaca para responder a un estímulo, generando un PA.
La intensidad del estímulo necesaria para reducir el potencial de reposo al PU define la
excitabilidad de una célula; si una célula responde sólo a un estímulo intenso, la célula es poco
excitable, y si lo hace a estímulos menores la célula es muy excitable. Las células marcapaso del
NSA son autoexcitables.
Conductividad
La capacidad de conducción del estímulo depende de la despolarización secuencial de
las células del sistema de conducción, las que por tener una mayor cantidad de discos
intercalares en sus extremos, facilitan la conducción longitudinal -6 veces más rápida que la
transversal-, a esto se llama conducción anisotrópica. La velocidad y magnitud del ascenso de la
fase 0 es máxima a mayor negatividad (-85 mV a -95 mV), esto asegura un mayor INa+ durante
la fase 0, un fuerte estímulo para las células vecinas y una mayor velocidad de conducción. Las
velocidad de conducción es más rápida en las fibras de Purkinje (4000 – 5000 mm/seg), de ahí
el ascenso más rápido en su PA.
Si un estímulo llega a una célula que está en fase 3 puede bloquearse o conducirse
lentamente. Si la UAV debe conducir a frecuencias cada vez más altas, la velocidad de ascenso
de la fase 0 disminuye gradualmente, y se expresa como conducción AV tipo Wenckebach, luego
tipo 2:1, hasta grados mayores BAV, esta respuesta es conocida como conducción decremental, y
constituye un mecanismo de protección ante frecuencia auriculares elevedas.

11. Figura 2.4. Excitabilidad en una célula ventricular. Los dos primeros estímulos lo lograron
hacer que se alcance el PU, el 3er estímulo lo consigue y se desencadena un PA.
Refractariedad
Es una propiedad de la célula cardiaca para no responder normalmente ante un
estímulo normal en un periodo de tiempo del PT; se denomina periodo refractario relativo (PRR),
o periodo vulnerable de la repolarización al tiempo en el cual una célula responde de forma
inadecuada (lenta o de manera decremental), o si sólo responde ante un estímulo de mayor
intensidad que el normal; el periodo refractario absoluto (PRA) es el tiempo en el cual una célula
no responde a ningún estímulo independientemente de su intensidad. El PRA ventricular ocupa
las fases 0 a 3 del PA, en el ECG corresponde desde la onda Q hasta la cúspide de la onda T; el
PRR sucede simultáneamente con la porción descendente de la onda T.
Figura 2.5. Periodos refractarios en una célula ventricular, el PRA coincide con el QRS y la
primera mitad de la onda T.
Acción de la inervación autonómica
Un incremento del tono simpático causa aumento del automatismo, que se expresa en:
aumento en la velocidad de conducción en todas las fibras cardiacas, disminución en la
duración del PA, incluida la duración del PRR y PRA, pudiendo ser despolarizadas a una mayor
frecuencia; la estimulación de la actividad parasimpática tiene un efecto totalmente opuesto.
El NSA y el NAV están ricamente inervados por el simpático y el parasimpático; sin
embargo, en el resto del corazón el simpático tiene una distribución muy amplia y el
parasimpático muy escasa.

12. BIBLIOGRAFÍA
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13. PRIMERA PARTE
Contenido del capítulo
Electrocardiógrafos
Características del papel de ECG
Sistema de derivaciones electrocardiográficas
Electrocardiograma normal
Ondas, complejos, intervalos y segmentos del ECG
Cálculo de la frecuencia cardiaca
Eje eléctrico del corazón
Variantes normales
Rotaciones cardiacas
El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de las variaciones del potencial
eléctrico producidas por la actividad del corazón, las cuales son detectadas desde la superficie
corporal en forma de ondas de presentación cíclica en relación con la actividad electromecánica
del corazón; el registro es obtenido por un aparato denominado electrocardiógrafo, que es un
osciloscopío que tiene la capacidad de sensar y amplificar la actividad eléctrica del corazón, y
por medio de una aguja pasar el registro a un papel de características especiales.
3.1. ELECTROCARDIOGRAFOS
La tecnología aplicada a la creación de los electrocardiógrafos a evolucionado
notablemente desde el primer electrocardiógrafo diseñado en 1924 por el holandés William
Einthoven (la Academia Sueca de Ciencias le concedió el Premio Nobel de Medicina y Fisiología
por este invento), los actuales electrocardiógrafos disponen de sistemas computarizados para
medición de eventos, estabilización automática de la línea de registro y señalamiento de
patologías. Hay equipos que registran desde una derivación por vez, a los que hacen el registro
de 12 derivaciones simultáneas. Los equipos tienen una consola donde pulsando determinadas
teclas se modifican las características de registro, estas son las comunes a la mayoría:
Velocidad de registro a: 12,5 mm/seg; 25 mm/seg, y 50 mm/seg.
Amplitud del registro a: 0,5 cm/mV, 1cm/mV y 2cm/mV.
Filtros de registro: 25 Hz y 50 Hz.
Dial para centrado de la línea de registro.
Los equipos tienen un cable para la alimentación de la fuente de energía eléctrica, y un
cable paciente que tiene 4 terminales para ser colocadas a las extremidades y de 1 a 6
terminales para ser ubicadas en la región precordial.
3.2. PAPEL PARA ELECTROCARDIOGRAFÍA
Es un papel termosensible impreso con un cuadriculado milimétrico, cada 5 mm las
líneas verticales y horizontales son más gruesas; en sentido vertical mide amplitud, se lo
expresa en milivoltios, y en sentido horizontal mide tiempo y es referido en segundos. Los
valores nominales para un registro son: 25 mm/seg, y 1 cm/mV; por lo que, una distancia de
1mm equivale a 0,04 seg, 5 mm a 0,20 seg y 5 cuadrados grandes de 5 mm (25 mm) a un
segundo; en sentido vertical, 1 cm es igual a 1 mV, y 2 cm de altura equivalen a 2 mV, es decir
4 cuadrados de 5 mm, (Figura 3.1, y 3.2). Estas relaciones pueden ser modificadas por el
operador, dependiendo de la frecuencia cardiaca, la amplitud de los eventos registrados y la
necesidad de mediciones precisas.

14. Figura 3.1. En sentido vertical 1 cm equivale a 1 mV. En el eje horizontal un cuadrado chico
de 1mm, corresponde a 0,04 seg. Cada 5 mm las líneas son más gruesas.
Estándar
Conocido también como talón, es un pulso eléctrico de 1 mV que aparece al inicio del
registro, por defecto corresponde a 1 cm (la altura de 2 cuadrados grandes). Si las ondas del
ECG son de bajo voltaje se puede duplicar el estándar, así el ECG se lo hace en doble estándar;
si la amplitud de las ondas son altas conviene disminuir el registro a la mitad de altura, y se
dice que está hecho a medio estándar (Figura 3.2).
A B C
Figura 3.2. Se muestran los estándar: A) Normal, 1 cm/mV; B) Doble, 2cm/1mV, y C) Medio,
0,5cm/mV. Nótese cómo se modifica sólo la altura del trazado (vertical), sin afectarse la
duración (horizontal).

15. Velocidad de registro
La velocidad de registro por defecto es 25mm/seg, pero ésta puede ser modificada por el
operador; cuando la FC es muy lenta el registro puede hacérselo a 12,5 mm/seg, y en caso de
FC muy rápidas a 50 mm/seg, en FC rápidas (Figura 3.3).
Figura 3.3. Velocidad de registro. Las 3 velocidades de registro corresponden a la misma
frecuencia cardiaca, 80 lpm; nótese cómo se modifica el ancho de los eventos, sin modificarse la
amplitud del registro.
3.3. SISTEMA DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Los potenciales eléctricos son recogidos de la superficie corporal mediante dos
electrodos, uno de ellos hace de polo positivo y otro de polo negativo; a la disposición específica
de cada par de polos se denomina derivación. Una derivación electrocardiográfica es el registro
de la diferencia de potencial eléctrico entre los dos polos; cuando uno o ambos electrodos están
en contacto con el corazón es una derivación directa, si ambos electrodos están a una distancia
mayor a 2 diámetros del corazón es una derivación indirecta, y si un electrodo de la derivación
está en las cercanías del corazón pero sin tocarlo, es una derivación semidirecta.
Para la obtención de un registro electrocardiográfico las terminales del cable paciente
deben colocarse en lugares determinados. De modo habitual la actividad eléctrica del corazón se
la explora en dos planos: frontal y horizontal; para el primero se aplican los electrodos en: brazo
derecho, brazo izquierdo, pierna derecha y pierna izquierda; y para el horizontal, los electrodos
se los ubican en la región torácica anterior y lateral izquierda. Para el análisis en el plano
frontal se registran 6 derivaciones indirectas, 3 son bipolares o estándar, las otras 3 se
conocen como unipolares o de los miembros; en el plano horizontal, las derivaciones son
unipolares semidirectas, y habitualmente se registran 6 derivaciones.
Derivaciones indirectas o periféricas bipolares
Las derivaciones indirectas bipolares se obtienen aplicando los electrodos en la porción
distal de la extremidad (o en la porción más distal en los amputados, Figura 3.3), las 3
derivaciones así formadas tienen esta configuración:
DI - Polo positivo en brazo izquierdo, polo negativo en brazo derecho.
DII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo derecho.
DIII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo izquierdo.
La terminal aplicada sobre la pierna derecha actúa como un electrodo indiferente.

16. DI DII DIII
Figura 3.4. Derivaciones bipolares estándar. En línea entera se muestran las terminales
utilizadas para el registro de la derivación explorada, en línea interrumpida la terminal no
utilizada. La configuración de la actividad eléctrica del corazón (imagen en el círculo) difiere
según que derivación sea la que explora.
En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivación explorada, cuando
la actividad eléctrica se acerca al electrodo explorador se registra una deflexión positiva, y si
ésta se aleja se inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento iónico se observa una
línea isoeléctrica.
De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito cerrado es igual
a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografía
esta relación se conoce como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones
bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado triángulo de Einthoven, (Figura
3.5).
Figura 3.5. Triángulo de Einthoven, sistema
triaxial. La derivación DI tiene el polo positivo en
el BI (brazo izquierdo), en tanto de la derivaciones
DII y DIII tienen su polo positivo en la pierna
izquierda; en el brazo derecho (BD) está el polo
negativo de DI y DII.
Sobre la base del triángulo de Einthoven, Bailey propuso desplazar al centro del
triángulo los tres lados del triángulo de Einthoven, creándose una figura de referencia, el
sistema triaxial de Bailey, el cual sin alterar la magnitud de las fuerzas eléctricas, permite
definir los hemicírculos para cada derivación, que trasladados al plano frontal se crea un plano
hexaxial. (Figura 3.6)

17. Figura 3.6. El polo positivo de DI se dirige a 0°, la
de DII a +60°, y la de DIII a +120°. Las líneas
entrecortadas que continúan a cada línea entera
corresponden a la mitad negativa de cada
derivación.
Derivaciones unipolares de los miembros
A fin de disminuir la distancia entre el electrodo y el corazón, Wilson y colaboradores
crearon las derivaciones unipolares torácicas y las unipolares de los miembros; para lo cual
diseñaron la central eléctrica de Wilson (CTW), que resulta de la unión de los tres electrodos de
las extremidades a través de resistencias de 500 ohmios (su potencial está muy cercano a cero y
éste se mantiene constante a través del ciclo cardiaco) y constituye el polo negativo de la
derivación en cuestión, el polo positivo está donde se ubica el electrodo explorador.
Con la diferencia de potencial entre la CTW y los electrodos de las extremidades, se
crean nuevos derivaciones frontales unipolares: VL, VR y VF, estas derivaciones tienen una baja
amplitud. Con la remoción de un electrodo de la CTW se consigue incrementar el voltaje de la
misma en un 50%, asi: aVR = BI + PI/2; aVL, BD + PI/2, y aVF = BD + BI/2; son las
derivaciones aumentadas de Goldberger, por medio de estas derivaciones se obtiene una nueva
perspectiva vectorial en el plano frontal, de modo que: aVR + aVF + aVL = 0 en cualquier punto
del ciclo cardiaco. Para estas derivaciones el polo negativo está conectado a la central terminal
de Goldberger (CTG), la cual se forma mediante la unión de resistencias de las otras dos
derivaciones de los miembros; así, estas derivaciones registran la diferencia de potencial entre el
miembro explorado y el potencial promedio de la CTG.
aVR- Voltaje aumentado del brazo derecho.
aVL - Voltaje aumentado del brazo izquierdo.
aVF - Voltaje aumentado de la pierna izquierda.
Estas derivaciones unipolares registran su máxima positividad en el vértice del
triángulo de Einthoven, y su máxima negatividad a 180° de ese punto; es decir pasan por el
centro del triángulo –donde termina su mitad positiva-, y se dirigen hacia la mitad contralateral,
donde tiene su máxima negatividad, (Figura 3.7).
Figura 3.7. La máxima positividad de las derivaciones
aumentadas está en los vértices del triángulo de
Einthoven.

18. Derivaciones precordiales
Las derivaciones precordiales resultan de la diferencia de potencial entre el electrodo
explorador que está sobre la pared torácica –constituye el polo positivo-, y la CTW –es el polo
negativo-. Una derivación precordial se simboliza como V, y representa: V – CTW.
Para el registro de la actividad cardiaca eléctrica en el plano horizontal se registran las
derivaciones precordiales; aunque equivocadamente se las denominan unipolares, registran el
potencial absoluto de la actividad cardiaca desde el punto en el precordio donde está colocado el
electrodo explorador (polo positivo) y la central terminal de Wilson cuyo potencial combinado es
cero (polo negativo). Los electrodos se aplican, así: (Figura 3.8 y 3.9)
V1 - Cuarto espacio intercostal, a la derecha del esternón.
V2 - Cuarto espacio intercostal, a la izquierda del esternón.
V3 - En un punto medio entre V2 y V4.
V4 – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular izquierda.
V5 - Línea axilar anterior izquierda a nivel de la derivación V4.
V6 - Línea axilar media izquierda a nivel de la derivación V4.
A veces se requiere el registro de otras derivaciones:
V7 - Línea axilar posterior a nivel de la derivación V4.
V8 - Línea medioescapular a nivel de la derivación V4.
V3R - Entre V1 y V4R
V4R – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular derecha.
V5R - Línea axilar anterior derecha a nivel de la derivación V4.
V6R - Línea axilar media derecha a nivel de la derivación V4.
Figura 3.8. Vista anterior izquierda de la posición de los electrodos en la región precordial.
Figura 3.9. Vista axial del tórax a nivel de D6.
Localización de los electrodos precordiales.
Las derivaciones V1 y V2 están más cerca del ventrículo derecho, V3 y V4 del septum
interventricular, y V5-V6 del ventrículo izquierdo.

19. Otras derivaciones
Cuando se requiere un registro amplificado de la actividad auricular y ventricular
derecha, se coloca el electrodo de brazo derecho en el 2do espacio intercostal a la derecha del
esternón, y el electrodo de brazo izquierdo en el 4to espacio intercostal, vertical al primero; ésta
es la derivación de Lewis.
Las derivaciones esofágicas son usadas especialmente para el diagnóstico diferencial
de ciertas arritmias supraventriculares. Para obtener un registro confiable conviene usar un
electrocardiógrafo que registre al menos 3 derivaciones simultáneas. La terminal de V1 se
conecta al electrodo esofágico y los electrodos de V2 y V3 en su lugar convencional y sirven de
referencia. La denominación E50, significa que el electrodo esofágico está a 50 cm de la narina;
E40-50, registra los potenciales del ventrículo izquierdo; E25-35, registra los potenciales del surco
aurículoventricular, y E15-25, muestra la actividad de la aurícula izquierda. La morfología de la
onda registrada dependerá de la posición del electrodo en relación a la cavidad cercana.
La obtención del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas según esta
secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Aunque, para las derivaciones
en el plano frontal, el ordenamiento según Cabrera es: aVL, DI, aVR invertida, DII, aVF y DIII,
este ordenamiento facilita la estimación del riesgo de un infarto de miocardio de cara lateral e
inferior, y agiliza el cálculo del eje eléctrico del corazón.
3.4. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Ritmo Sinusal
Es el ritmo normal del corazón, se inicia en el nódulo sinusal o en sus cercanías, a una
frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, discurre por las aurículas, llega a la unión AV
donde se retarda, para luego continuar rápidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente
alcanzar los ventrículos por la red de Purkinje. Esto puede reconocerse en el ECG evidenciando:
- Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF.
- Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg.
- Toda onda P seguida de un complejo QRS.
- Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.
Figura 3.10. Sistema de conducción cardiaco y su relación con el ECG. La despolarización del
NSA precede a la onda P, que produce por contracción de las aurículas. El complejo QRS marca
el inicio de la activación ventricular.

20. Figura 3.11. En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las características del
ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda onda P va seguida de un complejo
QRS, el cual además es normal; la FC es de 82 lpm. En la parte inferior del gráfico está su
correspondiente diagrama en escalera de Lewis.
3.5. ONDAS, COMPLEJOS, INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ECG
Se denomina onda a una deflexión positiva o negativa, intervalo a la asociación de un
segmento y onda/s, y segmento al espacio comprendido entre dos ondas.
Figura 3.12. Se observan las diferentes ondas, intervalos, segmentos, punto J, y complejos QRS
del electrocardiograma.

21. Onda P
Es la primera onda del ECG, representa la contracción aurículas, es la deflexión que
precede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, aVF y precordiales izquierdas, bifásica en V1 y
negativa en aVR; tiene una duración entre 0,06 y 0,11 seg, su altura <2,5 mm, es de morfología
roma o con una pequeña muesca. La primera porción corresponde a la activación de la aurícula
derecha y la porción terminal a la de la aurícula izquierda.
A B C D E
Figura 3.13. Diferentes morfologías de la onda P. A. Normal, B. Bimodal, C. Bifásica, D.
Acuminada, E. Negativa.
La onda P negativa sólo es normal en aVR y en pacientes con dextrocardia, si aparece
en otras derivaciones es porque la contracción no se origina por un impulso sinusal, o porque
los electrodos de los miembros superiores están invertidos. La onda P acuminada,
particularmente en DII, suele corresponder a patologías con agrandamiento auricular derecho,
en tanto que la onda P bimodal y con aumento en su duración, corresponde a crecimiento
auricular izquierdo.
La ausencia de ondas P (segmento T-R isoeléctrico), puede corresponder a una
hiperkalemia o a ritmos nacidos en la unión aurículo-ventricular.
La onda Ta corresponde a la repolarización auricular; es una deflexión de bajo voltaje,
su polaridad es oponente a la de la onda P, la sumatoria del área de ambas es cero, y es mejor
observada cuando coexiste con BAV I°. Su duración es de 0,22-0,38 seg y aunque
habitualmente sólo ocupa el segmento P-R puede extenderse hasta el segmento ST.
Intervalo P-R
Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo
QRS (onda Q o R), es isoeléctrico y dura de 0,11 a 0,20 seg. Refleja del tiempo de conducción
auricular, el retardo fisiológico en la UAV y la conducción en el His-Purkinje. Normalmente, su
duración disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca.
El intervalo P-R corto puede ser normal, y se lo observa asociado a onda Delta en la pre-
excitación ventricular. El intervalo P-R largo permanente y uniforme es propio del bloqueo
aurículo ventricular I° (BAV I°).
El supradesnivel sutil del segmento P-R aparece en casos de infarto auricular y en la
pericarditis en fase temprana.
Figura 3.14. Diferentes duraciones del intervalo PR. A) Normal. B) Corto y asociado a onda
Delta y onda T negativa. C) Largo.

22. Complejo QRS
Es la imagen eléctrica de la despolarización o activación ventricular, y tiene diferente
morfología dependiendo de la derivación analizada. La primera deflexión negativa del complejo
es la onda Q, la primera deflexión positiva se conoce como onda R y la onda negativa que sigue
a una positiva se llama onda S. Si no tiene una deflexión positiva el complejo es conocido como
QS, si se evidencia una segunda deflexión positiva se la denomina r’ o R’ (Figura 3.6). Su
duración es de 0,07 a 0,10 seg y debe ser tomada en la derivación donde dure más. En las
estándar la polaridad de los complejos varía de acuerdo a la posición anatómica del corazón; y
en las derivaciones precordiales hay un progresivo crecimiento de la onda R desde V1 a V5 y
una disminución del voltaje de la onda S. La transición ocurre habitualmente entre V3 y V4.
La presencia de la onda q o Q depende de la derivación explorada, es visible en DI y
aVL cuando el ÂQRS es vertical, y en DII, DIII y aVF si el ÂQRS es horizontal. Normalmente
dura menos de 0,04 seg y tiene un voltaje menor a 0,3 mV.
Características de la onda Q anormal:
- Voltaje >25% de su onda R.
- Duración > 0,04 seg.
- Presencia de muescas o empastamientos.
- Disminución de su voltaje de V3 a V6.
La onda R cambia de voltaje según al derivación explorada. Los límites superiores son:
DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV. En las derivaciones precordiales la onda R
aumenta su voltaje de V1 a V5 (Figura 3.15); la R de V6 es de menor voltaje por la interposición
del pulmón. El voltaje de las R o S, no deben superar los 1,5 mV.
Figura 3.15. Progresión normal del QRS en precordiales. La onda R más alta habitualmente es
la de V5. Se aprecia una normal disminución del voltaje de la onda S.
Figura 3.17. Diferentes morfologías del complejo QRS con sus correspondientes nominaciones.

23. La onda S es más prominente en aVR (<1,6 mV), no supera los 0,9 mV en DI-II y aVF; si
el voltaje del QRS en todas las derivaciones es <0,5 mV, es un criterio de bajo voltaje.
El complejo QRS puede tener de modo uniforme un aumento o disminución en su
voltaje; he aquí algunas de sus causas:
Causas de bajo voltaje de los complejos QRS:
- Registro en 0,5 cm/mV. - Variante normal
- Neumotórax izquierdo - Enfisema pulmonar
- Derrame pericárdico/pleural - Cardiomiopatías avanzadas
- Infiltración miocárdica (amiloidosis) - Miocarditis aguda o crónica
- Insuficiencia suprarrenal - Hipotiroidismo
- Anasarca - Obesidad
- Rechazo agudo o crónico de injerto cardiaco
Causas de alto voltaje de los complejos QRS:
- Crecimiento ventricular derecho
- Crecimiento ventricular izquierdo
Deflexión intrínseca e intrinsecoide
El registro obtenido por un electrodo unipolar directo muestra una deflexión positiva
mientras se acerca a él, y cuando se él se registra una onda negativa, conocida como deflexión
intrínseca, esta deflexión coincide con el ascenso del potencial de acción de las células vecinas.
La transición de positiva a negativa es mas lenta en una derivación semidirecta que en una
directa, y se la llama deflexión intrinsecoide. En una derivación precordial su inicio corresponde
al pico de una onda R alta o al nadir de una onda S profunda. El inicio de la deflexión
intrinsecoide está retardada cuando la conducción en el miocardio subyacente es lenta, como
sucede en la hipertrofia ventricular y el bloqueo de rama. Los límites superiores una derivación
derecha, <0,035 seg, y en una izquierda <0,045 seg.
Segmento ST
Comprende del fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Se lo debe relacionar
con la línea de base (segmentos T-P y P-R), el segmento ST está supradesnivelado si está por
encima de esa línea de referencia, o infradesnivelado si está por debajo de ella. Tiene valor
patológico si hay desniveles mayores a 1 mm. El punto J, (del inglés: juntion = unión)
corresponde a la unión entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST.
Figura 3.18. Variantes del segmento ST. A) Normal o isoeléctrico, B) Infradesnivelado, 3 mm de
la línea de base. C) Supradesnivelado, 6 mm de la línea de base.
Causas de segmento ST supradesnivelado:
Injuria subepicárdica
Pericarditis aguda
Hipotermia
Hiperkalemia
Marcapaseo
Miocardiopatías
Normal en deportistas, vagotónicos, y repolarización precoz.

24. Causas de infradesnivel del segmento ST:
- Injuria subendocárdica.
- Fármacos (digoxina, diuréticos)
- Hipokalemia
Onda T
Es la manifestación eléctrica de la repolarización ventricular, suele tener la misma
polaridad que la del complejo QRS, y generalmente es asimétrica con su componente inicial más
lento. En condiciones de patología cardiaca cambia su polaridad, amplitud y configuración,
adoptando a veces, configuraciones características para cada patología.
A B C D E F
Figura 3.19. Diferentes morfologías de onda T. A. Normal, positiva. B. Acuminada. C. Negativa
asimétrica. D. Negativa simétrica. E. Negativa y profunda, con onda R alta y ST
infradesnivelado. F. Negativa simétrica con QT largo.
Causas de ondas T negativas:
- Normal en niños, deportistas, y en la post-hiperventilación.
- Isquemia subepicárdica. (D)
- Pericarditis.
- Secundario a hipertrofia ventricular o bloqueo de rama. (C)
- Cor pulmonlae agudo o crónico.
- Miocarditis.
- Miocardiopatías hipertróficas. (E)
- Alcoholismo.
- Accidente cerebrovascular. (F)
- Hipokalemia.
- Mixedema.
- Post-taquicardia.
- Marcapaseo.
Ondas T acuminadas:
- Normal en deportistas, vagotónicos.
- Isquemia miocárdica aguda.
- Pericarditis aguda.
- Hiperkalemia.
- Pericarditis aguda.
- Fases tempranas en la insuficiencia aórtica. (B)
- Accidente cerebrovascular.
Intervalo Q-T
Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el fin de la
onda T, su duración habitualmente es de 0,38 a 0,44 seg; sin embargo, como éste varía de
acuerdo con la frecuencia cardiaca, la formula de Bazet fue ideada para corregirla a la
frecuencia cardiaca y sirve para el cálculo de Q-T corregido (Q-Tc), su valor no debe sobrepasar
los 0,44 mseg.

25. En la fórmula de Shipley y Hallaran; K = 0,397 para los varones, y 0,415 para las
mujeres, y el intervalo R-R se mide en segundos; el valor normal no debe superar el 10% del
valor medido de esta manera. A una misma FC el QTc obtenido durante el sueño es 10-15%
más largo que en vigilia, y se debería a una mayor influencia vagal.
Causas de intervalo QT largo:
- Síndrome de QT largo adquirido
- Síndrome de QT largo congénito
- Hipokalemia
- Hipocalcemia
Causas de intervalo QT corto
- Síndrome de QT corto
- Intoxicación con digoxina
- Hipercalcemia
- Hiperkalemia
Figura 3.20. Diferentes morfologías de intervalo QT largo.
Onda U
Es una deflexión de baja frecuencia, aparece después de la onda T, y tiende a no ser
visible a FC >85 lpm. Posiblemente corresponda a repolarización ventricular tardía,
repolarización de los músculos papilares o del sistema His-Purkinje cuyos potenciales
transmembrana son prolongados. Algunos autores prefieren la medición del intervalo Q-U para
evaluar el tiempo total de repolarización ventricular.
Causas de ondas U prominentes:
- Hipokalemia
- Isquemia miocárdica aguda grave (en derivaciones precordiales).

26. SEGUNDA PARTE
3.6. CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
Hay muchas fórmulas para de calcular la frecuencia cardiaca (FC), se citan las más
utilizadas por su practicidad.
1.- Sesenta (la cantidad de segundos en un minuto) dividido el R-R (expresado en
segundos). Así, 60 dividido entre 0,80 seg. (4 cuadrados grandes), es igual a 75, que expresa la
frecuencia cardiaca; aplicando otras fórmulas:
FC por minuto = 60 / 0,80 seg, (es igual a 75 latidos por minuto)
FC por minuto = 300 / cantidad de cuadros de 5 mm entre dos ondas R.
FC por minuto = 1500 / cantidad de cuadros de 1 mm entre dos ondas R.
A 25 mm/seg de velocidad de registro, en un minuto hay 300 cuadros de 5 mm y 1500
cuadros de 1 mm (por esta razón 300 y 1500 son constantes que se utilizan para el cálculo de la
FC). En el Cuadro 3.1, se muestra cómo calcular la FC cuando ésta es regular, (Figura 3.22).
Cuando la FC es irregular se opta por aplicar el siguiente método. Se cuenta la cantidad
de complejos QRS que hay en 15 cuadros de 5 mm (3 segundos), el cual se multiplica por 20
(cantidad de 3 segundos en un minuto), el resultado es la frecuencia cardiaca; o también,
contar la cantidad de complejos QRS en 20 cuadros de 5 mm (4 segundos), ese número se
multiplica por 15 (cantidad de 4 segundos en un minuto), el resultado el la FC;
independientemente de qué fórmula se aplique, el cálculo de la FC en estos casos será una
aproximación y sólo es válida para el corto periodo de medición (Figura 3.121); otras fórmulas
utilizan el mismo concepto matemático, uno debe usar la que más fácil le resulte.
Figura 3.21. Cálculo de la FC durante un ritmo irregular. El intervalo que miden las flechas
son 3 segundos, y las FC calculadas son el producto de multiplicar 20 por la cantidad de QRS
en ese periodo.
A) 20 x 5 = 100 lpm. B) 20 x 4 = 80 lpm. C) 20 x 7 = 140 lpm. D) 20 x 8 =160 lpm.
Véase cómo la estimación de la FC depende el periodo observado, por lo que durante periodos
de FC irregular, más que una FC exacta se prefiere un promedio, un rango de FC predominante,
o bien marcar los periodos de FC más alta y más baja, que impliquen riesgo para el paciente. En
1 la FC llega a 200 lpm y en 2 la FC baja a 50 lpm.

27. Cuadro 3.1. Nomograma para el cálculo de la frecuencia cardiaca
durante el ritmo regular considerando el intervalo R-R

28. Figura 3.22. Registro en DI. Cálculo de la FC durante el ritmo regular en diferentes frecuencias
cardiacas. A) 150 lpm, B) 125 lpm, C) 100 lpm, D) 75 lpm, E) 60 lpm. F) 50 lpm. G) 40 lpm.

29. Figura 3.23. Trazado normal. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 85 por minuto, ondas P
positivas en DI-DII y aVF, ÂP +60°, intervalo P-R 0,18 seg, ÂQRS +20°, progresión normal de
onda R en precordiales, segmento ST isoeléctrico, y ondas T normales.

30. 3.7. EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN
Durante todo el tiempo de la actividad cardiaca se van produciendo fuerzas eléctricas
que tienen una dirección, velocidad y duración; así, en una determinada unidad pequeña de
tiempo se produce un vector instantáneo dominante. Todas las actividades eléctricas del corazón
tienen un vector, es por esto que la onda P, el complejo QRS, el segmento ST y la onda T tienen
un voltaje, tiempo y duración variables; cada componente en su medida y en las diferentes
patologías tienen su importancia; en este apartado se analizará la suma de todos los vectores
instantáneos del miocardio ventricular, que son representados en un vector único, es el eje
eléctrico del QRS (ÂQRS), y se lo analiza en el plano frontal; es decir, utilizando las derivaciones
de los miembros. El ÂQRS normal está entre -30° y + 100° (Figura 3.24 y 3.25).
Figura 3.24. Eje eléctrico del corazón. La flecha indica la orientación del eje eléctrico del
corazón, y se dirige a la derivación que muestra la mayor positividad. El complejo ventricular de
mayor positividad está en DII, y es isodifásico en aVL, el ÂQRS está en 60°.
El ÂQRS está desviado a la derecha si éste esta entre +100° y + 180°, el eje está
desviado a la izquierda si éste se encuentra entre -30° y -90°; y si está entre -90° y +180° el eje
es hiperderecho o hiperizquierdo, llamado también tierra de nadie, o eje en el noroeste.
Figura 3.25. Variedades de eje eléctrico del corazón. A) Normal. B) Desviado a la derecha. C)
Desviado a la izquierda. D) Hiperizquierdo o hiperderecho.

31. Cálculo del eje eléctrico del QRS
El ÂQRS está orientado hacia la derivación periférica que tenga la onda R más alta o
que sea predominantemente positiva; en un corazón normal y en un individuo de contextura
física normal, el ÂQRS está cercano a +60°, oscilando entre -30° y +100°; y es calculado usando
la polaridad de los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal. Las derivaciones
bipolares (DI, DII y DIII) tiene su derivación unipolar que le es perpendicular; así: aVF es
perpendicular a DI, aVL a DII, y aVR a DIII. Aplicando el sistema hexaxial de referencia y
considerando el corazón como el centro eléctrico, DI lo divide en una mitad negativa (superior)
que va de 0° a -180° y una zona positiva (inferior) que va de 0° a +180°.
Si en una derivación bipolar estándar el complejo ventricular es una onda R alta, el
ÂQRS está dirigido a esa derivación; y si es isodifásica (tiene la misma polaridad positiva como
negativa) en una de ellas, el ÂQRS está a 90° de la derivación observada, (Figura 3.24, 3.25 y
3.27).
- Si el QRS de mayor positividad está en DI, el ÂQRS se orienta a 0°.
- Si el QRS de mayor positividad está en DII, el ÂQRS se orienta a +60°.
- Si el QRS de mayor positividad está en DIII, el ÂQRS se orienta a +120°.
- Si el QRS de mayor positividad está en aVR, el ÂQRS se orienta a -150°.
- Si el QRS de mayor positividad está en aVL, el ÂQRS se orienta a -30°.
- Si el QRS de mayor positividad está en aVF, el ÂQRS se orienta a +90°.
- Si el QRS es isodifásico en DI el ÂQRS está en +90° ó -90°.
- Si el QRS es isodifásico en DII el ÂQRS está en -30° ó +150°.
- Si el QRS es isodifásico en DIII el ÂQRS está en +30° ó -150°.
- Si el QRS es isodifásico en aVR el ÂQRS está en +120° ó -60°.
- Si el QRS es isodifásico en aVL el ÂQRS está en -120° ó +60°.
- Si el QRS es isodifásico en aVF el ÂQRS está en 180° ó 0°.
Figura 3.26. Cada derivación tiene su semicírculo o hemicampo positivo (color rojo) y negativo
(color blanco). El ÂQRS está en la zona de color rojo si el QRS es positivo en esa derivación;
además, véase cómo la cabeza del vector se orienta a la mitad roja del semicírculo, indicando la
máxima positividad para esa derivación. Por otro lado, si el QRS es negativo en una
determinada derivación, el ÂQRS estará ubicado en algún punto de su zona blanca
correspondiente. También, véase que si el complejo QRS es isodifásico en una derivación, el
ÂQRS está en un punto de la unión entre la zona positiva y negativa.

32. Otra modalidad para localizar el ÂQRS consiste es observar la polaridad del QRS en dos
derivaciones perpendiculares; así: si DI y aVF tienen el mismo voltaje positivo (DI, orienta el
ÂQRS a 0° y aVF a +90°), el ÂQRS es equidistante a ambos, es decir +45°; si DI es positivo y aVF
negativo, pero con el mismo voltaje, el ÂQRS está a –45° (porque DI orienta el eje a 0°, y aVF a
-90°). Para la determinación más precisa del ÂQRS se debe hacer la sumatoria algebraica del
complejo QRS; la onda R tiene valor positivo, y las ondas Q y S tienen valor negativo; el método
es así:
- Hacer la suma algebraica de los QRS de DI y aVF, (Figura 3.26.C: DI +6, aVF -8).
- Dibujar un círculo con una línea vertical y otra horizontal que pase por el centro.
- Desde el centro del círculo se cuentan 6 mm dirigiéndose hacia 0° (la máxima
positividad de DI), y 8 mm alejándose de aVF, hacia -90° que es la máxima
negatividad de aVF.
- Extender dos líneas para que se entrecrucen entre ellas.
- Trazar una línea el centro del círculo y que pasando por el punto de intersección
llegue hasta el círculo.
- El punto donde alcanza en el círculo, ese el ÂQRS; en el ejemplo: -55°.
Figura 3.27. Cálculo del eje eléctrico del corazón. La zona oscura marca el cuadrante donde los
hemicampos de las derivaciones DI y aVF coinciden para determinar el área del ÂQRS. A) ÂQRS
normal, +60°. B) ÂQRS normal, +45°. C) ÂQRS izquierdo, -55°. D) ÂQRS vertical, +90°. E) ÂQRS
hiperderecho -150°. F) ÂQRS derecho, +125°.

33. Causas de ÂQRS desviado a la derecha:
- Corazón vertical.
- Hipertrofia ventricular derecha.
- Hemibloqueo posterior izquierdo.
- Corazón pulmonar agudo.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Vía accesoria izquierda.
- CIA – CIV.
Causas de ÂQRS desviado a la izquierda:
- Corazón horizontal.
- Infarto de miocardio de cara inferior.
- Hipertrofia ventricular izquierda.
- Hemibloqueo anterior izquierdo.
- Vía accesoria derecha.
- Marcapaseo desde el VD.
- Hiperkalemia severa.
- Algunas TV.
Causas de ÂQRS en el cuadrante superior derecho:
- Taquicardia ventricular.
- Variante normal, patrón S1, S2, S3.
- Enfisema pulmonar.
- Hiperkalemia grave.
3. ROTACIONES CARDIACAS
El corazón puede rotar sobre los ejes anteroposterior, transeversal y longitudinal. Sobre
el eje anteroposterior el corazón puede tomar la posición horizontal o vertical, en el ECG se
deben observar principalmente las derivaciones aVL y aVF.
Corazón vertical
De modo normal en los sujetos altos y delgados el corazón adopta una posición vertical,
las fuerzas eléctricas tienden a aproximarse a +90° (aVF y DIII), y en consecuencia se alejan de
aVR y aVL, generando complejos QRS positivos en los primeros y negativos en los últimos, y
muchas veces se genera un complejo QS en aVL. Los pacientes asmáticos o con enfisema
pulmonar suelen tener este patrón eléctrico.
Figura 3.28. Corazón vertical. El QRS tiene polaridad positiva en aVF y DIII, y en aVL se
observa un complejo QS; el ÂQRS está orientado hacia abajo, +105°.

34. Corazón horizontal
Las situaciones clínicas que condicionan la disposición horizontal del corazón (obesos,
embarazadas a término), hacen que las fuerzas eléctricas se orienten a 0°, hacia la izquierda,
condicionando que los complejos QRS de DI y aVL sean más positivos que los de DII; en tanto
que, los QRS de aVR, aVF y DIII son negativos; dicho de otro modo, los potenciales positivos
máximos se registran en el brazo izquierdo.
Figura 3.29. Corazón horizontal. La polaridad del QRS es negativa en aVF y positiva en DI y
aVL. El ÂQRS es -20°.
La rotación sobre el eje longitudinal hace que esté uno de los ventrículos este más en
contacto con la pared torácica anterior; se describen la rotación horaria y la rotación
antihoraria.
Rotación horaria
En esta situación el ventrículo derecho ocupa más precordio que lo normal, de modo
que el plano de transición está desplazado a la izquierda; así, los complejos RS se inscriben en
V5 ó V6, las ondas S persisten hasta V6 pero sin onda q; por esto mismo se observa un pobre
crecimiento de la onda R en precordiales (Figura 3.29). La rotación horaria es típica de las
enfermedades pulmonares crónicas severas, en las cuales como se sabe, hay crecimiento
ventricular derecho que se expresa por persistencia de ondas S en V5-6.
Figura 3.30. Rotación horaria. El plano de transición esta desplazado a la izquierda, el RS está
en V5. En V6 el complejo ventricular tiene onda S y no tiene onda q. Hay pobre crecimiento de
la onda R en precordiales.

35. Rotación antihoraria
El ventrículo izquierdo está más expuesto a la pared anterior del tórax; así, en V1-2 los
complejos ventriculares tienen la morfología: qR, Rs, o R, es decir con onda R predominante,
que es la expresión de la cercanía del VI a la pared torácica.
Figura 3.31. Rotación antihoraria. Plano de transición desplazado a derivaciones derechas.
Complejo RS en V2, y onda q en DI y S en DIII.
Dextrocardia
Es una situación clínica en la cual el corazón está localizado en el hemitórax derecho,
no genera por si misma ninguna cardiopatía; a veces está asociada a rotación en las vísceras
abdominales (estómago, hígado y apéndice a la izquierda), en este caso se conoce como situs
inversus totalis.
Figura 3.32. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados de la manera habitual. Obsérvese
que la onda P, complejos QSR y onda T son negativas en las derivaciones DI y aVL. En las
derivaciones precordiales los complejos QRS tienen voltaje cada vez más menor de V1 a V6.

36. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 3.32)
- Ondas P y T, y complejos QRS negativos en DI y aVL.
- Ondas P y T, y complejos QRS positivos en aVR.
- ÂQRS desviado a la derecha.
- Progresión invertida de la onda R en precordiales.
Figura 3.33. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados en modo derecho (el de brazo
izquierdo a derecha y viceversa) y los electrodos precordiales en el orden marcado arriba. De ese
modo, “se normaliza” la forma de cómo se ve el trazado ECG.
Patrón de repolarización precoz
Consiste en el hallazgo ECG de supradesnivel de concavidad superior del segmento ST
en derivaciones precordiales, particularmente en V2-V5. Sucede en sujetes sin cardiopatía
estructural evidente.
Su debe hacer diagnóstico diferencial con una infarto de miocardio o pericarditis. En
algunos pacientes este hallazgo se la ha relacionado con muerte súbita.
Figura 3.34. Repolarización precoz. Punto J supradesnivelado en V2-3, asociado a ondas T
acuminadas en V1-3.

37. Artificios en el registro del ECG
Movimientos del cable paciente
La inestabilidad de la línea de base se detecta por movimientos lento de cualquier
porción del registro, se debe a movimientos del cable-electrodo.
Figura 3.35. Tanto la línea de base como las diferentes ondas del ECG tienen amplias
oscilaciones de posición
BIBLIOGRAFÍA
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38. Contenido del Capítulo
Dilatación auricular derecha
Dilatación auricular izquierda
Dilatación biauricular
Las venas cava inferior y superior desembocan en la auricular derecha (AD) trayendo la
sangre procedente de la circulación sistémica, en tanto que la aurícula izquierda (AI), recibe la
sangre que proviene de la circulación pulmonar. Una vez que las aurículas alcanzan un
determinado volumen de sangre y su presión intracavitaria es mayor a la de fin de diástole
ventricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y su contenido pasa a los ventrículos en
forma pasiva; no obstante, el llenado ventricular se completa con la contracción auricular, que
se activa por estimulación del NSA. En consecuencia, las aurículas pueden sufrir una
sobrecarga de volumen –durante la diástole-, o una sobrecarga de presión al momento de su
contracción, ambas situaciones hacen que aumente la presión intraauricular, (sistólica, 12
mmHg y diastólica 4 mmHg). La pared auricular tiene 1-2 mm de espesor, cada aurícula pesa
unos 20 grs y el septum intrauricular unos 10-20 grs.
La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas.
Como el NSA está en la parte alta de la AD, esta cavidad es la primera en empezar a contraerse,
la AI lo hace después; por lo que, la porción inicial de la onda P refleja la activación de la
aurícula derecha y la parte terminal de la onda P muestra la activación de la aurícula izquierda
(Figura 4.1). En los casos de crecimiento auricular, el examen anatomopatológico revela
dilatación de la cavidad, el engrosamiento de sus paredes es de rara observación; aunque
hipertrofia auricular es el término que erróneamente se usa más para expresar el agrandamiento
de esta cavidad cardiaca. La onda P también se deforma en las alteraciones en la conducción
intraauricular; de modo que, anomalía auricular, quizás sea el término que incluya cualquier
trastorno eléctrico intraauricular.
Figura 4.1. Componentes de la onda P. En DII y V1 la inscripción de la porción inicial de la
onda P corresponde a la AD, y la porción final a la AI.
Normalmente la onda P es de forma roma, tiene una duración de 0,06 - 0,11 seg y con
un voltaje menor a 0,25 mV (2,5 mm); cuando hay agrandamiento auricular, la onda P aumenta
de duración y/o voltaje, adoptando ciertas características en determinadas derivaciones, que
suelen ser sugerentes de una patologías (Figura 4.2).

39. Figura 4.2. Morfologías de la onda P. A) Normal. B) Acuminada, alta y delgada. C) Bifásica,
tiene un componente positivo y otro negativo. D) Bimodal, tiene una muesca en el medio. D)
Negativa.
4.1. DILATACIÓN AURICULAR DERECHA
La AD tiene paredes finas, con su interior trabeculado y una orejuela más grande en
comparación con la izquierda. La AD está por delante y a la derecha de la AI. Su vector de
despolarización se dirige abajo, a la izquierda y adelante. En ciertas ocasiones la dilatación
auricular derecha es de tal magnitud que desplaza al ventrículo derecho hacia atrás, haciendo
que la onda P sea más alta que el complejo QRS, particularmente en las derivaciones DII y V1.
Figura 4.3. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula derecha y el vector
resultante de su activación, el cual se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figuras 4.4 y 4.5)
1. ÂP desviado a la derecha, habitualmente entre +60º y +90.
2. Onda P: >0,25 mV en DII, DIII y/o aVF, y >0,15 mV en V1-2.
3. Onda P de duración normal, menos de 0.11 seg.
4. En casos de bajo voltaje del QRS, la onda P en DII y V1 es >50% que el QRS.
5. Onda P bifásica en V1 y V2 (porción positiva >0,15 mV y negatividad pequeña).
6. Morfología qR en V1 (en ausencia de infarto septal o bloqueo de rama izquierda).
7. En V1: Relación R/S >1 (en ausencia de BRD), y complejos QRS <0,4 mV.
8. Voltaje de QRS en V2 / voltaje de QRS en V1: > 5.
El hallazgo de: ÂP>90°, onda P >0,15 mV en V2, y relación R/S >1 en V1 (en ausencia
de BRD) tiene una sensibilidad del 49%, y una especificidad del 100% para el diagnóstico de
DAD, y tiene la misma especificidad la morfología qR en V1. A mayor DAD, menor negatividad
de la onda P de V1.
Una onda P acuminada, simétrica y positiva en DII-III y aVF se reconoce como “P
pulmonale”, y está relacionada con cardiopatía congénitas, tales como la estenosis pulmonar,
tetralogía de Fallot, cardiopatías congénitas con fisiología de Eisenmenger, atresia tricuspídea, y
otras que causan hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión auricular derecha; también se

40. observa una pseudo P pulmonale durante los episodios de angina inestable, hiperkalemia, falla
cardiaca izquierda aguda, y en los episodios de sobreestimulación simpática tal como sucede
durante la fase aguda del tromboembolismo pulmonar, en este caso puede estar asociada a un
aumento en la presión del VD.
Cuando se comparan los hallazgos de DAD encontrados en el ECG con los del
ecocardiograma, los que tienen mayor especificidad son: componente positivo > 0,15 mV en V1,
AP >75°, ÂQRS >90°, relación R/S >1 en V1 en ausencia de BRD.
Figura 4.4. Crecimiento auricular derecho. Las ondas P de DII y DIII son altas y picudas, de una
altura >50% que los QRS y nótese el componente predominantemente positivo de la onda P en
V1-3 y cambio de voltaje del QRS de V1 a V2. El AP +80°.
Figura 4.5. Dilatación auricular derecha. Ondas P acuminadas de duración normal en DI y D II,
en las precordiales la onda P es positiva. El AP +50°. Se asocia a CVD con patrón tipo EPOC.
Patologías relacionadas: - Estenosis o insuficiencia tricúspide.
- Estenosis pulmonar.
- Hipertensión arterial pulmonar.
- Comunicación interauricular.
- Cor pulmonar agudo y crónico.
4.2. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
Cuando la AI está aumentada de tamaño, la fuerza vectorial de ésta tiende a
desplazarse hacia la izquierda, abajo y atrás; si normalmente la AI se despolariza tardíamente,
cuando está dilatada la onda P tiende a durar más -unos 0,35 seg en promedio-, dependiendo
de la magnitud del crecimiento auricular y del bloqueo interauricular.

41. Figura 4.6. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula izquierda y el vector
resultante de su activación, el cual se dirige hacia la izquierda y atrás.
Hallazgos electrocardiográficos (Figura 4.7)
1. ÂP desviado a la izquierda, aproximadamente +30º.
2. Aumento en la duración de la onda P (> 0,12 seg. en los adultos),
3. Onda P bimodal en DII-III, aVF y V4-6; separación entre ambos picos de la onda P
>0,04 seg.
4. Onda P en V1 y V2: bifásica, con mayor componente negativo >0,04 seg, y > 0,1 mV.
5. Onda P en V1: desde el pico del componente inicial hasta el nadir del componente
final, duración >0,03 seg.
6. Indice de Macruz >1,6.
7. Onda Q profunda en DI, aVL, V5 y V6 (relacionada con la HVI).
El hallazgo de la negatividad de la onda P (fuerza terminal de la onda P) >0,04 seg. y
>0,1 mV tiene alta especificidad (>90%) y baja sensibilidad (50%) para el diagnóstico de DAI. El
aumento en la duración y la configuración bimodal de la onda P se relaciona mejor con el
aumento de volumen que con el de presión en la AI; por otro lado, esa patente también se la
encuentra en la pericarditis aguda y en la cardioesclerosis. Aunque el hallazgo de la onda P con
las características antes descritas se relaciona con dilatación auricular izquierda, un retraso en
la conducción del estímulo a través de la AI puede ser otra explicación para esta manifestación.
El cálculo del índice de Macruz es el producto de la relación: onda P en seg/ intervalo
P-R en seg, ambos medidos en DII. En la DAD hay un retardo en la conducción internodal,
prolongándose en intervalo P-R; en tanto que en la DAI el P-R no se prolonga. Así, el índice de
Macruz es <1 en la DAD, y >1,6 en la DAI (sensibilidad 58%).
Figura 4.7. Onda P bimodal en DII, V5 y V6, con una duración de 0,12 seg. Con componente
negativo dominante en V1. Se asocia con signos de hipertrofia ventricular izquierda.

42. Patologías relacionadas - Estenosis mitral.
- Insuficiencia mitral.
- Cardiopatías aumento de la presión en el VI.
El hallazgo de DAI e HVD, es compatible con estenosis mitral con hipertensión arterial
pulmonar, y muchas veces se asocia a DAD.
4.3. CRECIMIENTO BIAURICULAR
Esta circunstancia aparece cuando hay sobrecarga de volumen y/o presión en las dos
cavidades auriculares y se presenta en casos de cardiopatías avanzadas, enfermedad
polivalvular y en algunas cardiopatías congénitas (comunicación interauricular del adulto,
tetralogía de Fallot parcialmente reparada), enfermedad mitral con hipertensión arterial
pulmonar, o miocardiopatías en estado avanzado.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 4.9)
1. Onda P acuminada y bimodal en DI-III y/o aVF, duración >0.12 seg, y amplitud >
0,25 mV.
2. Onda P bifásica en V1 con componente positivo acuminado (>0,15 mV), y negativo
ancho y profundo (>0,04 seg. y > 0,1 mV) , o componente positivo puro.
3. Signos ECG de DAI con ÂP desviado a la derecha.
Figura 4.8. Sobrecarga biauricular. Onda P de 0,12 seg de duración, mellada en DII y en V5-6,
de morfología bifásica en V1, donde además tiene componente predominantemente positivo.
Patologías asociadas: Hipertensión en el VD
Hipertensión pulmonar arterial
Cor pulmonale
Estenosis valvular tricúspidea
Enfermedad de Ebstein.
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43. Contenido del capítulo
Crecimiento ventricular izquierdo
Crecimiento ventricular derecho
Crecimiento biventricular
Normalmente los ventrículos reciben la sangre de las aurículas, y al momento de
contraerse, inicialmente producen el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares y luego abren
las sigmoideas aórtica y pulmonar, vaciando su contenido a las arterias homónimas. Los
ventrículos pueden aumentar su tamaño si tienen que manejar un mayor volumen de sangre -
sobrecarga diastólica-, o porque tienen algún grado de limitación para expulsar la sangre hacia
delante –sobrecarga sistólica-.
En las derivaciones ECG izquierdas (DI, aVL, V5-6): las ondas q refleja la activación del
septum basal, y la onda R la activación del ventrículo izquierdo, y la onda S representa la
activación del ventrículo derecho; en tanto que, en las derivaciones derechas (V1 y V2), la onda
r es expresión de la activación del septum basal, y la onda S de la activación del VI. Las
manifestaciones ECG del crecimiento ventricular requieren de un tiempo variable para
manifestarse y los cambios son progresivos, el ÂQRS va desviándose gradualmente, los
complejos QRS aumentan en voltaje y ondas T modifican su polaridad progresivamente. Aunque
el término hipertrofia es el más usado, conviene usar el de crecimiento, ya que si bien los
cambios ECG dependen en mayor medida del miocardio, también lo es la sangre contenida en
ellos (Efecto Brody), los cuales hacen que la cavidad afectada se acerque más a la pared
torácica. En general, a mayor crecimiento ventricular mayores alteraciones en el complejo QRS,
segmento ST y la onda T mientras haya miocardio capaz de hipertrofiarse.
Figura 5.1. Composición diferenciada del QRS. En verde se representa la activación del SIV
basal, en celeste la del VI, y en naranja la del VD. El VD en V1 contribuye muy poco a la
configuración del QRS (sólo atenúa la negatividad de la onda S), en V6 es responsable de la
inscripción de la onda S.
5.1. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO
El VI es posterior e izquierdo en relación al VD. El patrón ECG del crecimiento
ventricular izquierdo (CVI) es una exageración de los fenómenos eléctricos normales y sucede
por: dilatación de la cavidad ventricular (volumen telediastólico >90ml/m2), o por

44. hipertrofia parietal (aumento de la masa muscular del VI y septum IV: >131 gr/m2 en
varones, y >108 gr/m2 en mujeres). Normalmente, los patrones ECG varían según la edad, el
sexo, y la contextura torácica; así, los complejos QRS son más altos en varones jóvenes
delgados, que en mujeres adultas obesas; además, normalmente la duración del QRS es 7 mseg
mayor en los hombres.
El CVI se expresa en el ECG por aumento en el aumento en el voltaje y duración del
QRS, depresión del segmento ST y modificación en la configuración de la onda T; todo esto
incrementa la magnitud del vector de despolarización ventricular, el cual se dirige hacia atrás, a
la izquierda y arriba.
Complejos QRS
La magnitud de la expresión ECG de la hipertrofia/dilatación ventricular izquierda
depende de: el incremento de la masa muscular, del volumen intracavitario, y de la proximidad
del VI a la pared torácica. El aumento en el voltaje del QRS está en relación con el incremento
en el número de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares,
los cuales generan un dipolo de mayor fuerza para inducir la despolarización celular. El
volumen telediastólico del VI, tiene menos repercusión en el voltaje del QRS que el aumento de
la masa muscular, y en parte es por el reemplazo con tejido fibrótico en los VI dilatados no
hipertrofiados. La duración del QRS también se incrementa unos 0,01-0,02 seg debido a la
mayor masa muscular a despolarizar.
Deflexión intrinsecoide
El retraso en el inicio de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular -
medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R, en V5-6, (>0,045 seg), se observa en el 35-
90% de los pacientes con HVI, y se debe a la demora en la activación de masa muscular
hipertrofiada del VI.
Repolarización anormal
La desviación del eje de la repolarización como resultado de la hipertrofia muscular es
más evidente a mayor crecimiento del VI; suele manifestarse inicialmente como ondas T altas y
acuminadas en V5-6 para pasar a la depresión del segmento ST con inversión de las ondas T,
motivando que el ángulo entre el QRS y el ST-T se abra cada vez más. Es probable que los
cambios en la repolarización se asocien a algún grado de enfermedad coronaria.
Figura 5.2. Las derivaciones que muestran las alteraciones características del CVI son V1 y V5.
Obsérvese la morfología de la onda P (bifásica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado de
los complejos QRS estas derivaciones, y los cambios en el ST-T de V5. La deflexión intrisecoide
medida en V5 es de 0,05 seg. Indice de Sokolow 40 mm.
Hallazgos electrocardiográficos
Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnóstico de CVI, los cuales tienen
diferentes valores de sensibilidad y especificidad; de todos, el criterio más sensible es el
aumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales, aunque ciertos hallazgos en las
derivaciones periféricas son muy útiles.

45. - Voltaje en derivaciones periféricas:
R en DI >1,4 mV
(R en DI) + (S en DIII) >2,5 mV
R en aVL >1,6 mV (especificidad >90%)
R en aVF >2,0 mV
S en aVR >1,4 mV
- Voltaje en derivaciones precordiales:
R en V5 >2,6 mV.
R en V6 >2,0 mV.
(R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4,5 mV
- Indice de Sokolow-Lyon
(S en V1) + (R en V5 ó V6) > 35 mm
> 40 mm (especificidad >90%, sensibilidad 60%).
- Voltaje en derivaciones periféricas y precordiales:
- Indice de Cornell o criterios de Casale:
(S en V3) + (R en aVL) >2,8 mV (hombres)
>2,0 mV (mujeres)
- Indice de Framingham:
R en aVL >1,1mV
R en V4-6 >2,5mV
S en V1-3 >2,5mV
S (V1 o V2) + R(V5 o V6) >3,5mV
(R en DI) + (S en DIII) >2,5mV
- Criterios de Romhilt-Estes:
1. Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm, o
V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV 3
2. Rectificación del segmento ST (sin digital) 3
(con digital) 1
3. ÂQRS: Desviado a la izquierda >-30° 2
4. Duración del complejo QRS: > 0,09 seg. 1
5. Deflexión intrinsecoide: > 0,05 seg. en V5-6 1
6. Crecimiento auricular izquierdo 3
Total de puntos 13
Con una puntuación >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable.
Ocasionalmente se ven melladuras en la onda R en V3-4, que es expresión de
trastornos en la conducción intraventricular. Otra manifestación es la pobre progresión de la r
en precordiales, con una relación R/S <1 en V5, semejando una secuela de necrosis de cara
anterior.
Cuadro 5.1. Sensibilidad y especificidad de hallazgos ECG para el diagnóstico de CVI
Sensibilidad Especificidad
Criterios de Cornell 24-49% 93-95%
Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm) 20-50% 94%
Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos) 60% 93%
El producto de la multiplicación del Indice de Cornell por la duración del QRS -producto
de Cornell-, permite mejorar el diagnóstico de CVI, el límite normal es: <244 mVmseg; este
criterio ha sido validado por hallazgos ecocardiográficos siendo útil en el seguimiento del
tratamiento antihipertensivo, y está relacionado con la magnitud de la masa del VI, según estas
fórmulas:
Masa del VI en grs (hombres) = (0,026 x Indice de Cornell) + (1,25 x Peso en kg) + 34,4
Masa del VI en grs (mujeres) = (0,020 x Indice de Cornell) + (1,12 x Peso en kg) + 36,2

46. En las patologías con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas
(0,025 seg y de 0,2 mV) en derivaciones izquierdas, y en V1 se observan ondas r finas >0,3 mV.
En la sobrecarga de presión las ondas R son altas en derivaciones izquierdas
En ocasiones la duración del QRS se prolonga tanto que simula un BCRI. Inicialmente
suele verse disminución del voltaje hasta la desaparición de ondas q en DI, aVL y V5-6, junto
por disminución del voltaje de r en V1-2. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiográfico de
HVI está asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4,5mV, con una sensibilidad del 86% y especificidad
100%; la presencia de DAI se relacionó con un QRS >0,16 seg. Una onda S >2,5 mV en V3 tiene
una sensibilidad del 56% y una especificidad del 90%. El hallazgo de BCRI indica la
simultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos.
Eje del QRS
El crecimiento progresivo del ventrículo izquierdo hace que el vector de despolarización
del VI aumente en su magnitud, su desvío hacia la izquierda, atrás y arriba induce a que en el
plano horizontal en V1-2 se observen: a) ondas r minúsculas o incluso ausentes y ondas S
profundas, b) plano de transición está desplazado a la izquierda, y c) ondas R altas en V5-6. En
el plano frontal, se observan ondas R altas en DI y aVL y ondas S profundas en aVF y DIII, por
esta razón el ÂQRS es horizontal o desviado a la izquierda en estados avanzados de CVI.
Cambios en el ST - T
Las modificaciones en la repolarización suceden de modo simultáneo con la magnitud
del CVI. Se consideran la modificación en el segmento ST, polaridad de la onda T en V2 y V6, y
el ángulo QRS/T.
- Depresión del segmento ST en DI, aVL y V5-6.
- Onda T alta en V2
- Onda T negativa en V6 > 0,1mV (convexidad superior en rama descendente)
- Ángulo QRS/T >100° en V5-6.
- Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL.
El diagnóstico diferencial entre la sobrecarga ventricular del CVI y enfermedad
coronaria plantea algunas dificultades; la misma hipertrofia puede condicionar que el diámetro
de las coronarias no esté relacionado con la magnitud de la masa muscular y que haya una
disminución de la relación de la capilaridad/fibras miocárdicas incrementándose la distancia
para la difusión, condicionándose de este modo isquemia miocárdica relativa. En la HVI las
ondas T se mantienen asimétricas, en la isquemia tienden a ser simétricas; además, en la
isquemia miocárdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. Una onda
T negativa >3 mm, más negativa en V6 que en V5, orienta al diagnóstico de HVI en contra de
enfermedad coronaria.
Figura 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm; Indice de Cornell
29 mm. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos.

47. Se observan ondas T negativas y asimétricas en la sobrecarga sistólica (estenosis
aórtica, HTA y coartación de la aorta). En tanto que las ondas T positivas, acuminadas y
simétricas en la sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral y ductus
persistente). La llamada sobrecarga diastólica suele verse en las fases tempranas a intermedias
del crecimiento ventricular, las sistólicas en las fases avanzadas.
Intervalo QT y voltaje del QRS
La asociación de intervalo QT prolongado >440 mseg o dispersión del QT >60 mseg y el
producto de Cornell >240 mVmseg son altamente compatibles con CVI.
Figura 5.4. Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. En DII y aVF: onda P
compatible con crecimiento auricular izquierdo. En V5-6: ondas Q profundas, R altas, segmento
ST deprimido y ondas T acumindas. El paciente era portador de insuficiencia aórtica severa.
Patologías asociadas
Con sobrecarga sistólica HTA
Estenosis aórtica
Coartación de la aorta
Cardiomiopatía hipertrófica
Con sobrecarga diastólica Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Comunicación interventricular
Ductus arterioso persistente
La asociación de criterios de voltaje a cambios en el ST-T compatibles con CVI en
pacientes con hipertensión arterial son indicadores de riesgo aumentado para el desarrollo de
accidentes cerebrovaculares e infarto de miocardio; además, cerca del 40% de los pacientes con
alteraciones en el ST-T, tienen enfermedad coronaria severa.
El hallazgo de HVI está relacionado con desarrollo de insuficiencia cardiaca y aumento
en la mortalidad, y mucho más si se asocia a bloqueo en la rama izquierda; algunoscasos de
HVI severa el complejo QRS se ensancha tanto que simula un BCRI.
Las situaciones clínicas como la EPOC, derrame pericárdico, derrame pleural, edema
pulmonar, anasarca, neumotórax, amiloidosis cardiaca y la esclerodermia atenúan los efectos
de la HVI, dificultando su diagnóstico.
Hipertrofia del septum interventricular
La miocardiopatía hipertrófica tiene los hallazgos típicos del crecimiento ventricular de
la cavidad comprometida, hipertrofia localizada del septum interventricular apical o hipertrofia
apical descripta inicialmente en la población japonesa se muestra en el ECG con alteraciones
típicas en V3-6 (Figura 5.5).