Fisiopatología de la coagulación. hemostasia primaria

1. HEMATOLOGÍA Fisiopatología de la coagulación Latrodectus mactans
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FISIOPATOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
Hemostasia primaria: ocurre cuando hay agresión vascular. Se produce:
- Contracción del vaso (Reflejo neurohumoral)
- Contacto de las plaquetas con el subendotelio→ formación del tapón plaquetario o
tapón primario.
Participación vascular y plaquetaria.
Hemostasia secundaria: posterior a la activación de la cascada de coagulación:
- Formación de tapón hemostático secundario (coagulo de fibrina).
ABORDAJE DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE UN TRASTORNO DE LA
HEMOSTASIA: HACER UNA HISTORIA CLÍNICA.
- Trastornos de la hemostasia primaria: la hemorragia ocurre inmediatamente después
de la lesión, por lo tanto el sangrado debe revisarse en la fase vascular. Además, el
paciente sangra por mucosas, nariz, boca, tiene moretones, equimosis, petequias.
- Trastornos de la hemostasia secundaria: si el paciente hace un coagulo y
posteriormente sangra. Se manifiesta como sangrado en tejidos blandos, hematomas,
hemartrosis.
Interrogatorio: Es importante saber el momento en qué ocurre, si es espontáneamente o
asociado a traumas (fáciles como saludos, palmadas, o severo), dónde y cuándo ocurre. Por
ejemplo, si el primer episodio hemorrágico es a los 50 años generalmente es una causa
adquirida (generalmente por cirrosis, falla renal), si ocurre en la niñez puede ser causa una
hereditaria. En enfermedades ligadas al sexo: como la hemofilia el interrogatorio debe ser
generacional (abuelos, nietos); en la enfermedad de Von Willebrand (autosómica) se interroga
a los primos y hermanos. También es importante ver si los episodios están asociados o no a
medicamentos (aspirina, anticoagulantes, hierbas naturales, otros).
Luego se hace el examen físico y posteriormente se hacen análisis de laboratorios, dirigidos al
trastorno que se piensa que tiene el paciente.
HEMOSTASIA PRIMARIA
Sus componentes son:
Integridad vacular Número de plaquetas
Funcionalidad de la
plaqueta

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ENDOTELIO
Evita la formación de trombos porque:
- Carga negativa: porque posee ADPasa (ADP→ AMP -antiagregante plaquetario
potente-)
- Produce inhibidores de la agregación plaquetaria: óxido nítrico (NO) y prostaciclina
(PGI2).
- Posee trombomodulina, glucosaminoglicanos (semejantes a la Heparina que activan
Antitrombina)
- Sintetiza tPA (activador tisular del plasminógeno)
PLAQUETAS
- Son fragmentos de megacariocitos.
- En sangre periférica se puede observar al microscopio de 3-10 por campo, y en
promedio esto sería equivaldría a un valor >150 mil plaquetas.
- El 70% están circulando y el otro 30% está en el tejido esplénico.
- Vida media: 8-10 días
- Tamaño promedio: 7 ± 4 fL.
Es importante interpretar bien un hemograma. Por ejemplo: el VPM puede estar aumentado en
síndrome mielodisplásicos, síndromes mieloproliferativos, anemias megaloblásticas o cuando
las plaquetas jóvenes están en la circulación, esto sirve para ver si una trombocitopenia
reflejada en el hemograma es por aumento de la destrucción o falta de producción (plaquetas
tienden a ser pequeñas).

3. HEMATOLOGÍA Fisiopatología de la coagulación Latrodectus mactans
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Estructura de las plaquetas
Estructura de las plaquetas
- Membrana: contiene glucoproteínas (GP) como complejos GPIb/IX y GPIIb/IIIa
- Contenido
o Gránulos ɑ: factor 4 plaquetario, tromboglobulina, fV de la coagulación, factor
de Von Willebrand (fvW), fibrinógeno (fI), y PDGF (factor de crecimiento
plaquetario).
o Gránulos Ϭ o cuerpos densos: ADP, ATP, Calcio, serotonina.
o Sistema tubular denso: contiene calcio. Aquí se produce el metabolismo de
ácido araquidónico.
o Atmósfera periplaquetaria: factor 3 plaquetario.
REACCIONES BÁSICAS DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA

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Adhesión
Las plaquetas se unen al subendotelio a través de la GPIb/IX. El fvW (es una proteína
plasmática) actúa como puente entre la GPIb/IX y el receptor del factor de von Willebrand.
Liberación del contenido granular
Se producen:
- Cambios bioquímicos: liberación del contenido de los gránulos a través del TXA2 que
activa la bomba de calcio, contrayendo y expulsando al exterior el contenido de sus
gránulos.
- Cambios morfológicos: las plaquetas pasan de ser discoides a esféricas con
seudópodos.
Agregación
- Las plaquetas exponen la GPIIb/IIIa, y el fibrinógeno actúa como puente entre las
glucoproteínas de plaquetas adyacentes.
- Es estimulada por el contenido liberado de los gránulos (ADP, serotonina, fVW),
componentes subendoteliales (sobre todo colágeno), o del entorno periplaquetario (PAF
-factor activador de plaquetas-), y otras sustancias como trombina o adrenalina.
LOS LABORATORIOS DE TRASTORNOS DE HEMOSTASIA PRIMARIA SON:
1. BHC
2. Extendido de sangre periférica (diagnóstico diferencial de coagulopatía por consumo)
3. Tiempo de sangría: se toma un esfigmomanómetro a presión constate (40-50 mmHg), y
luego se hace una incisión estandarizada en el antebrazo. Con un papel filtro se seca hasta
que pare el sangrado. Tiempo normal < 9 min. Si es > 9 min. El paciente puede tener un
trastorno de la fase vascular, del endotelio o de la función plaquetaria. Si al paciente se le
realizó un BHC y tiene plaquetas <100 000 no se le realiza el tiempo de sangría. Tiene
ventajas (confirma el trastorno de la hemostasia primaria) y desventajas (Si sale negativo no
descarta el trastorno de la hemostasia primaria y no se puede repetir muchas veces).
4. Citometría de flujo: determina la glicoproteína afectada y si hay deficiencia de ellas.
5. Microscopía electrónica: se pueden ver las estructuras.
PRUEBAS INTERMEDIAS:

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1. PFA100: se mide el tiempo de obturación que es semejante al tiempo de sangría.
Ventaja: determinar trastornos plaquetarios, como enfermedad de von Willebrand, es
reproducible.
2. Agregación plaquetaria: se tiene un tubo de plasma rico en plaquetas, y se pasa un
rayo de luz a través de ellos. Se añade un agonista producirá agregación y hará que
la luz se refracte. Ejemplo: si se añade un agonista (como la Epinefrina, ADP, colágena)
y cambia la curva, hay agregación.
- Síndrome de Bernard-Soulier: ausencia de GP Ib. No agrega en presencia de factor de
von Willbrand y la Ristocetina (un antibiótico). La gráfica es plana.
- Trombastenia de Glanzmann: ausencia de GP IIb/IIIa (relacionada con la interacción
plaqueta-plaqueta). La gráfica es plana (no agrega) con ADP, Colágeno y Adrenalina, con
Ristocetina sale normal (si se adhiere).
- Trastornos del pool de almacenamiento: hay un indicio de agregación y después
desagrega.
Agonistas de
adhesión plaquetaria
Agonistas de agregación
plaquetaria

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PATOLOGÍAS
PÚRPURAS
Es la salida de eritrocitos del torrente sanguíneo y acumulación en la piel y/o en el tejido celular
subcutáneo, en forma de petequias, equimosis.
NOTA: Las púrpuras no se deben confundir con eritemas (coloración roja de la piel por aumento
del flujo en los capilares superficiales), telangectásias (dilataciones de los capilares), donde no
hay extravasación de hematíes y se “blanquean”al presionar con l dedo.
Clasificación
- Púrpuras vasculares: falla el componente vascular, el número y función plaquetaria.
- Púrpuras trombopáticas: fallo cualitativo en las plaquetas.
- Púrpuras trombopénicas: fallo cuantitativo de las plaquetas.
PÚRPURAS VASCULARES
1. Vasculitis (origen inflamatorio)

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• Púrpura anafilactóide de Schonlein-Henoch: aparece durante la infancia (2-5
años), es autolimitado, y se relaciona con frecuencia a infecciones estreptocócicas
(o Tuberculosis) e ingesta de determinados fármacos (antibióticos, barbitúricos,
antihistamínicos). Se manifiesta como lesiones purpúricas elevadas simétricas en
extremidades inferiores (parte posterior de los muslos) que pueden causar
necrosis y ulceraciones, edema y urticaria. Otras manifestaciones son fiebre,
artritis, síntomas gastrointestinales (dolor cólico, náuseas, diarreas, hematemesis,
melenas), lesiones renales (hematuria, albuminuria). En casos refractarios se dan
esteroides y si no hay respuesta a esto se dan inmunosupresores.
• Alérgica
2. Asociada a enfermedades con componente inmunológico: Amiloidosis
3. Por atrofia del tejido conjuntivo
• Púrpura senil (o de Bateman): ocurre por el proceso natural del envejecimiento.
Aparece en dorso de la mano y antebrazo por ser las zonas de mayor exposición
a roces y pequeños traumatismos. No se trata, pero se adminsitra vitamina C
(protege la pared del vaso).
• Púrpura de Ehler-Danlos: defecto autosómmico dominante en la formación de
colágeno y/o elastina, por lo cual las plaqueta no se adhieren bien al endotelio
anómalo.
• Púrpura escorbútica (por déficit de vitamina C)
• Púrpura esteroidea
4. Origen mecánico
• Púrpura ortostática
• Púrpura facticia (autoprovocada)
5. Por anoxia tisular en trastornos del flujo
• Crioglobulinemias
• Paraproteinemias
• Púrpura hiperglobulinémica benigna de Waldenstrom: no se relaciona con la
gammaglobulinemia. Se presenta como una hipergammaglobulinemia pooliclonal
IgG. Aparece en mujeres jóvenes y aument con el calor y el ortostatismo. El flujo
sanguíneo se ralenttiza, produciendo anoxia en células que componen la pared
del vaso, mueren y

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6. Púrpuras por autosensibilización eritrocitaria o Síndrome de Gardner Diamond:
aparece con frecuencia en mujeres que de rrepente notan dolor y prurito en la piel, al que
siguen lesiones purpúricas.
7. Telangectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler: es una
telangectasia hemorrágica autosómica dominante. Se caracteriza por lesiones en la
mucosa oral, piel de la cara y tronco, conjuntiva, vías urinarias, tubo digestivo y tracto
respiratorio. Al sangrar, pueden originar hemorrágias externas (epitaxis -80%-, hematuria,
hemorragias digestivas y respiratorias). Tratamiento: electrocoagular las lesiones.
PÚRPURAS TROMBOPÉNICAS
Criterios para clasificación. De acuerdo al lugar donde se origina el fallo.
- Centrales→ médula ósea. Baja producción medular, con tiempo de vida plaquetaria en
sangre normal.
o Por aplasia: no hay megacariocitos. En anemia de Fanconi y aplasias adquiridas.
o Por trombopoyesis ineficaz: hay megacariocitos, pero no hay salida de plaqueta.
Como en la anemia megaloblástica y síndromes mielodisplásicos.
- Periféricas→ sangre periférica. Hay producción plaquetaria normal o aumentada, pero la
vida plaquetaria disminuye (hay destrucción fuera de la médula ósea).
o Inmunes
 Púrpura trombopénica idiopática
 Púrpura asociada a síndromes linfoproliferativos (síndrome de Evans) o
enfermedades autoimnmunes
 Púrpura trombopénica secundaria a fármacos (Quinidina, sales de oro,
Difenhidramina, Heparina)
 Púrpura trombopénica maternofetal: existe riesgo de que los anticuerpos
pasen al feto. Se administra a la madre Prednisona 20 mg/día con o sin
inmunoglobulinas durante las 2 semanas previas al parto.
 Púrpura trombopénica transfusional
o No inmunes:
 Por secuestro: hiperesplenismo, hemangioma gigante.
 Por consumo: Coagulación intravascular diseminada, Púrpura trombótica
trombocitopénica/Síndrome hemolítico-urémico, hemorragia intensa.
 Por disminución de la viabilidad plaquetaria: múltiples transfusiones.
 Por destrucción: sepsis.
NOTA: la Pseudotrombopenia se produce por una falsa reducción en el contaje de plaquetas
en los autoanalizadores. Puede deberse a:

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- Existencia de plaquetas gigantes
- Satelitismo plaquetario (plaquetas adheridas a la superficie de los leucocitos que pasan
inadvertidas)
- Formación de agregado plaquetarios (poco común)
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
Características, manifestaciones clínicas, diagnóstico
- Trombopenia aislada (no hay anemia, ni leucopenia) y Anisotrombia (plaquetas de
diferentes tamaños). Hay hemorragias en piel y mucosas. En el exámen de médula ósea
se observa un trastorno periférico.
- Origen: inmune
- No hay esplenomegalia. Se puede emplear esplenectomía como medida terapéutica.
- Diagnóstico: se hace por exclusión.
Formas de PTI
Criterios Aguda Crónica
Edad Infantil (2-5 años) Adultos jóvenes
Sexo Indiferente Varón (3:1)
Presentación
Brusca. Antecedente de infección
vírica (10-20 días previos)
Insidiosa, sin antecedentes
infecciosos
# Plaquetas <20x109
/l <100x109
/l
Duración Autolimitada (1-2 meses) Meses, años
Pronóstico Muy bueno Malo (frecuentes recidivas)
Tratamiento No suele tratarse Siempre se trata
Tratamiento
1. Esteroides
2. Si no hay respuesta: esplenectomía o inmunoglobulinas o inmunosupresores, Rituximab
(anti-CD 20).
3. Agonistas de receptores de trombopoyetina (se está evaluando su uso)

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Púrpura trombótica trombocitopénica (Enf. De Moschcowitz)/ Síndrome hemolítico
urémico
Como la PTT y SHU se comportan fisiopatológicamente igual, en conjunto se les llama
Microangiopatía trombótica.
Fisiopatología
- Disminuye la síntesis de PGI2 (aumenta agregación plaquetaria)
- Disminuye el tPA (disminuye la firbinólisis. Esto lo diferencia de CID)
- Producción de formas multiméricas de alto peso molecular de fvW, las cuales tienen
máxima capacidad para inducir adhesión y agregación plaquetaria porque hay un defecto
o un inhibidor de la proteasa ADAMTS-13, quién fragmenta los multímeros en
subunidades monoméricas.
Se producen microtrombos plaquearios hialinos PAS+ en los pequeños vasos del SNC, riñón,
corazón, bazo, ganglios linfáticos, otros.
Manifestaciones clínicas y alteraciones biológicas
- Anemia hemolítica microangiopática
- Síntomas neurológicos intermitentes: visión borrosa, cefaleas, afasia, parestesias,
convulsiones, etc., por afectación de microcirculación cerebral.
- Manifestaciones renales: insuficiencia renal, con hematuria y proteinuria.
- Dolor intestinal: por microinfarts, alteraciones hepáticas (ictericia), fiebre y hemorragias.
- Anemia con esquistocitos, reticulocitos, policromasia, trombopenia intensa,
normoblastos, elevación de bilirrubina indireta y LDH. TP y PTTa normal.
- Coombs directo negativo
Diferencias clínicas entre PTT y SHU
Criterios PTT SHU
Edad Jóvenes y adultos Niños y mujeres embarazadas
Comienzo Insidioso
Brusco, generalmente tras
gastroenteritis por E. coli

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Clínica
(predominio de)
Manifestaciones neurológicas Manifestaciones renales
Pronóstico Peor Mejor
Tratamiento: recambio plasmático (plasmaféresis) con plasma fresco congelado hasta que la
clínica, los niveles de plaquetas y LDH lleven unos días normalizados. En niños a veces se
requiere exanguíneotransfusión.
PÚRPURAS TROMBOPÁTICAS
Clasificación:
- Congénitas: Defectos en:
o Adhesión
 Déficit de GPIb o enfermedad de Bernard-Soulier
 Enfermedad de von Willebrand
o Liberación del contenido granular
 Déficit en el pool de almacenaje
 Síndrome de la plaqueta gris: poco o nulo contenido en gránulos ɑ
 Síndromes de Hermanski-Pudlak, Wiskott-Aldrich, Chediak-
Higashi→ poco o nulo contenido en gránulos Ϭ, y generalmente
también se afectan gránulos ɑ.
 Alteración en la producción de TXA2
 Déficit de fosfolipasa
 Déficit de Ciclooxigenasa
 Déficit de trombosano sintetasa
o Agregación
 Déficit de GP IIb/IIIa o Tromboastenia de Glanzmann
- Adquiridas: son trastornos mixtos de la adhesión, liberación del contenido granular o
agregación.
o Síndromes mieloproliferativos (Trombocitemia esencial hemorrágica)
o Insuficiencia renal crónica con uremia
o Hepatopatía
o Presencia de Macromoléculas (Mieloma múltiple, Macroglobulinemia de
Waldestrom, administración de dextranos)
o Administración de fárrmacos (Dipiridamol, Prostaciclina, Penicilina, Aspirina)
o Escorbuto

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- Trombastenia de Glanzmann: deficiencia de la Gp IIb/IIIa que está relacionada
con el receptor de fibrinógeno. Entonces hay adhesividad pero falta
agregabilidad. En las pruebas de laboratorio el PFa100 y las pruebas de sangría
son prolongados y no agregan ni con ADP, Colágena o Epinefrina, pero sí agrega
con Ristocetina. Es autosómica recesiva. Se presenta como moretones,
equimosis, si es mujer el sangrado es abundante en las menstruaciones
(Hipermenorrea- > 8 a 10 días), si hay un trauma tendrá sangrado abundante, si
va al dentista por primera vez y no sabe, va a tener sangrado, si se somete a
algún procedimiento quirúrgico sin ser estudiado está en riesgo de graves
hemorragias.
- Enfermedad de Bernad Soulier: enfermedad donde la GP Ib/IX no está
enfermedad de BERNARD SOULIER, donde las plaquetas son Gigantes
(síndrome de las plaquetas gigantes).
- Trastornos del pool de almacenamiento: deficiencia de proteína en los
gránulos alfas, plaquetas grandes y grises, agregación anormal con la trombina.
- Enfermedad de Von Willebrand: ausencia y disminución del receptor del FvW,
presencia de plaquetas gigantes en frotis de sangre periférica, PFA10 y tiempos
de sangría prolongados y anormales con Ristocetina.
La prueba de agregación plaquetaria tanto de la Enfermedad de Bernard Soulier
como de la Enfermedad de von Willebrand, pero se puede hacer la diferencia en el
laboratorio, pues al plasma que es rico en plaquetas le añades plasma normal y se
hace nuevamente la agregación. Si la agregación se corrige el plasma que se está
evaluando le falta FvW (Enfermedad de vW). Si el plasma no corrige al añadirle el
plasma normal en ese plasma estudiado, las plaquetas no tienen GP Ib/IX
(enfermedad de Bernad Soulier).
La historia clínica de la enfermedad Bernad Solier es parecida a la de un paciente
con enfermedad de Glanzmann. Si es mujer tendrá hipermenorrea en el periodo
menstrual, equimosis, moretones a traumas fáciles. Son trastornos raros, pero si no
se sospechan y no se estudian, no se hace el diagnóstico. Las enfermedades de vW
y Glanzmann no se diferencian por la clínica, se diferencian por los laboratorios y el
tratamiento es un poco diferente.
Afibrinogenia: hay trastornos de agregación plaquetaria, porque ese es el puente de
unión plaqueta-plaqueta.
Fármacos que inhiben la función plaquetaria: todos los inhibidores de la COX, el
principal conocido es la Aspirina. La Ticlopidina y el Clopidogrel también inhiben la
agregación por el ADP.
Tomar en cuenta:

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- Cuando se recomienda a un paciente a una cirugía o cuando vayan a recomendar
algún medicamento si tiene antecedentes de disfunción plaquetaria.
- Cuando se le pregunta a un paciente si es alérgico a la Aspirina, y éste tienen
una historia, dicen que son alérgicos, pero no es que sean alérgicos si no que no
la deben tomar.
Enfermedad de von Willebrand
Es una enfermedad bastante frecuente, más frecuente que Glanzmann, Bernard
Soulier e incluso la Hemofilia. Las manifestaciones clínicas son variables. Hay una
deficiencia del factor de von Willebrand (proteína multimérica) que es importante para
la adhesión de las plaquetas. Una de las funciones del fvW es transportar el factor VIII,
y al ser compleja, tiene sitios de adhesión o dominios donde va a interactuar con la
funcionalidad de las proteínas. OJO: muchos pacientes son diagnosticados como
hemofílicos, y pero tienen enfermedad de Von Willebrand.
Clasificación
- Tipo 1: deficiencia cuantitativa del fvW, pero el poco que hay es funcional.
- Tipo 3: deficiencia cuantitativa donde hay ausencia del fvW. Es grave porque al
no haber nada del FvW, tampoco hay factor VIII porque no se transporta.
Entonces el paciente tiene niveles de factor VIII bajo.
- Ttipo 2: es la más difícil de diagnosticar donde puede haber disminución del
factor, pero además que hay una alteración de su función porque no se adhiere
al factor VIII (tipo 2N) o porque tiene mucha adherencia a las plaquetas (tipo 2B),
o porque el fvW tiene multiméros de alto peso o de bajo peso.
o Tipo 2A: el fvW tiene pequeñas unidades en circulación y el factor
VIII vinculante es normal.
o Tipo 2B: trastorno de adhesión a las plaquetas.
o Tipo 2N: falta de unión al factor VIII
La enfermedad de von Willebrand es un trastorno de hemostasia primaria, pero como
transporta el factor VIII se suma un trastorno de hemostasia secundaria. Entonces
estos pacientes sangran por mucosas, tendrán moretones, las mujeres tendrán
hipermenorrea, gingivorragias, hemartrosis porque interviene el factor VIII.
Pruebas
El tiempo de sangría, tiempo de obturación, TPT estarán prolongados por la falta del
factor VIII. El cofactor de Ristocetina (RIPA) para determinar la tipo 2B pero en general

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es plana. Y las demás son pruebas especiales para ver la unión al colágeno, unión al
factor VIII, multímeros e importante el grupo ABO. Porque los pacientes que son grupo
O tiene esa prueba hasta un 15-20% por debajo de lo normal y no necesariamente
quiere decir que tengas enfermedad de von Willebrand si no que se es tipo O.
El factor de Von Willebrand se produce en el endotelio vascular en los cuerpos de
Weibel- Palade y en los gránulos de las plaquetas, en esos lugares hay una pre-
proteína del factor de Von Willebrand, entonces después se forma la proteína madura
que es liberada por los gránulos densos o por los cuerpos de Weibel- Palade al
endotelio.
Tratamiento
- Enfermedad de von Willebrand tipo 1: se administra Desmopresina, porque la
Desmopresina libera el factor de von Willebrand que está en el endotelio vascular.
No administrar Aspirina ni AINES, porque se acentúa la hemorragia.
- Si el sangrado es mayor o tiene riesgo de sangrado mayor entonces se reemplaza
el factor de von Willebrand con productos de ingeniera de plasma que se
fracciona porque el plasma se puede fraccionar, y fraccionar el factor de von
Willebrand, pero como viene unido al Factor VIII, se pone entonces Factor VIII
rico en Von willebrand y se calcula de 20-40 Unidades por kg cada 12 horas
porque la vida media del factor de von Willebrand es esa de 8 -12 horas, hasta
resolver la hemorragia.
- Enfermedad de von Willebrand Tipo 2B: no administrar Desmopresina porque
el factor de von Willebrand que tiene el endotelio vascular es anormal, entonces
ese FvW se une a las plaquetas y las disminuye aún más
- Enfermedad de von Willebrand Tipo 3: no administrar Desmopresina, porque
no tiene FvW. Debe tratarse como un paciente hemofílico se le administra factor
VIII rico en FvW, porque no tiene ni VIII ni FvW.
Todo paciente con diagnóstico de enfermedad de Von Willebrand, se está obligado a
estudiar la familia.
La enfermedad de von Willebrand es más fácil de diagnosticar en las mujeres porque
en las mujeres se interroga el primer período menstrual y refiere que la paciente se
“desangró”, tiene que usar toallas nocturnas, no puede ir a clases, falta al trabajo, 8-
10 días de duración el periodo menstrual y eso puede ocurrir en las primeras
menstruaciones y también cerca del pre menopáusico y comienzan a sangrar mucho
y piensan que es un sangrado disfuncional, que son fibromas y a lo mejor es una
enfermedad de von Willebrand que nunca se diagnosticó.
Paciente que va al dentista y le hacen una extracción dentaria y sangra después de
las extracciones, y si es muy frecuente (cada vez que va al dentista) se debe estudiar.
La epistaxis, si es una sola fosa nasal pensar en algo local, como el plexo de

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Kisselbach. Si es un periodo de sangrado 3 veces al año por la nariz, puede ser una
enfermedad de von Willebrand.
“Pidan, y Dios les dará; busquen, y encontrarán; llamen a la puerta, y se les
abrirá. Porque el que pide, recibe; y el que busca, encuentra; y al que llama a la
puerta, se le abre”.
Mateo 7: 7-8