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   Se le conoce como el “enemigo
    silencioso de la vista” puesto
    que a menudo no presenta
    síntomas hasta que se produce
    un daño visual permanente. Es
    una neuropatía óptica crónica y
    progresiva que se caracteriza
    por :
•   Pérdida progresiva de la capa
    de fibras nerviosas de la retina.
•   Excavación y palidez del disco
    óptico.
•   Desarrollo de defectos en el
    campo visual.
•   No siempre se ve asociado a un
    aumento         de       presión
    intraocular (PIO).
PRODUCCIÓN DEL HUMOR
ACUOSO
   El humor acuoso se produce          El humor acuoso abandona
    a partir del epitelio no             el bulbo ocular a través de
    pigmentado del cuerpo ciliar         este sistema pasando a la
    en la cámara posterior.              circulación       sanguínea
                                         general.
   Va hacia la cámara anterior a       El 90% del humor acuoso se
    través de la pupila.                 drena por esta vía, el 10%
   Se     dirige     al   ángulo        sigue la vía uveoescleral
    iridiocorneal al trabéculo.          atravesando el cuerpo ciliar
   Este lugar se comunica con           y llegando a los espacios
    el canal de Schlemm que se           subaracnoideos       donde
    conecta        con       vasos       drena a través de vasos
    epiesclerales .                      ciliares,   coroideos      y
                                         esclerales.
 Esta producción y drenaje del humor acuoso
  debe estar en equilibrio para que la PIO se
  encuentre normal.
 En el glaucoma el aumento de PIO se debe a una
  alteración del drenaje del humor acuoso
  manteniéndose constante su producción.
 La disminución de la eliminación va a tener
  distintos orígenes según el tipo de glaucoma.
 Veremos como ejemplo al glaucoma más
  frecuente.
   Se debe a un aumento de la resistencia al paso
    del humor acuoso a través de la malla trabecular.
   El trabéculo yuxtacanalicular tiene incapacidad
    para permitir el paso de sustancia desde la
    cámara anterior al canal de Schlemm.
   Puede ser por envejecimiento o pérdida de
    células trabeculares, compactación de lamelas
    trabeculares uveales, engrosamiento de
    membranas basales, cierre de espacios
    trabeculares o cambios de la MEC.

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Descripción general Glaucoma

  • 1. Se le conoce como el “enemigo silencioso de la vista” puesto que a menudo no presenta síntomas hasta que se produce un daño visual permanente. Es una neuropatía óptica crónica y progresiva que se caracteriza por : • Pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la retina. • Excavación y palidez del disco óptico. • Desarrollo de defectos en el campo visual. • No siempre se ve asociado a un aumento de presión intraocular (PIO).
  • 2. PRODUCCIÓN DEL HUMOR ACUOSO  El humor acuoso se produce  El humor acuoso abandona a partir del epitelio no el bulbo ocular a través de pigmentado del cuerpo ciliar este sistema pasando a la en la cámara posterior. circulación sanguínea general.  Va hacia la cámara anterior a  El 90% del humor acuoso se través de la pupila. drena por esta vía, el 10%  Se dirige al ángulo sigue la vía uveoescleral iridiocorneal al trabéculo. atravesando el cuerpo ciliar  Este lugar se comunica con y llegando a los espacios el canal de Schlemm que se subaracnoideos donde conecta con vasos drena a través de vasos epiesclerales . ciliares, coroideos y esclerales.
  • 3.
  • 4.  Esta producción y drenaje del humor acuoso debe estar en equilibrio para que la PIO se encuentre normal.  En el glaucoma el aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje del humor acuoso manteniéndose constante su producción.  La disminución de la eliminación va a tener distintos orígenes según el tipo de glaucoma.  Veremos como ejemplo al glaucoma más frecuente.
  • 5. Se debe a un aumento de la resistencia al paso del humor acuoso a través de la malla trabecular.  El trabéculo yuxtacanalicular tiene incapacidad para permitir el paso de sustancia desde la cámara anterior al canal de Schlemm.  Puede ser por envejecimiento o pérdida de células trabeculares, compactación de lamelas trabeculares uveales, engrosamiento de membranas basales, cierre de espacios trabeculares o cambios de la MEC.