3. Unidad funcional: lobulillo hepático.
Sinusoides: células endoteliales y células
de Küpffer.
VP: 1050ml/min; AH: 300ml/min. = 27% GC.
Volumen total: 450 ml.
Depuración de MO’s.
Funciones metabólicas:
CHO’s: depósito glucógeno, galactosa/fructosa → glucosa,
gluconeogénesis, fx amortiguadora de glucosa.
Lípidos: oxidación AG’s para energía, síntesis colesterol,
fosfolípidos y lipoproteínas; a partir de CHO’s y proteína.
Sales biliares.
Proteínas: desaminación de aa’s, formación urea, proteínas
plasmáticas
Almacén vitaminas, depósito de hierro (ferritina), factores
de coagulación, depuración meds, hormonas.
4. Lesiones frecuentes de glándula hepática.
“Colección localizada de carácter infeccioso en el
parénquima hepático, originado a partir de procesos
amebianos ó bacterianos.” 1*
AHA ↔ condiciones sanitarias; manifestación
extraintestinal más común de amebiasis intestinal.
Lóbulo hepático derecho*.
AHP ↔ obstrucción de las vías biliares, transporte por
arteria hepática, porta ó bilis; múltiples y coalescentes
Presentación clínica similar. 2*
1: Hospital universitario San Ignacio. Guías de práctica clínica de las patologías gastrointestinales.
Primera edición, 2003.
2: Villalobos Pérez, José de Jesús. Principios de gastroenterología. Méndez Editores, 2° edición. México,
D.F., 2004.
5.
6. En el mundo: 500 millones/anualmente.
Países en vías de desarrollo
Amebiasis: 2° causa de muerte por enfermedad parasitaria
Población mexicana más susceptible de desarrollar abscesos
hepáticos (HLA-DR3): amebiasis extraintestinal.
7-10 veces más frecuente en adultos, 20-40 años, ♂*.
Viajes.
Mortalidad: 30-90%.
Con Dx precoz: supervivencia del 80%.
GPC: Diagnóstico y tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado. México, 2010.
7. *E. dispar: no se
asocia al
desarrollo de
enfermedad.
E. HISTOLYTICA. UBICUO, prevalencia variable.
Quiste – forma infecciosa
Trofozoíto – forma causante de enfermedad invasiva.
Transmisión: fecalismo (ingestión del quiste).
Intestino + Desenqui Liberación
Duplicación de
jugos stamient núcleos
“amébulas
digestivos metaquísticas”
o
Trofozoítos Intestino Colonizac Enquista
maduros grueso ión miento
Romero Cabello, Raúl. Microbiología y parasitología humana: bases estiológicas de las enfermedades infecciosas y
parasitarias. Editorial Médica Panamericana, 3° edición. México, D.F., 2007.
8. * Ciego y recto sigmoides.
Adhesión → efecto citolítico-citotóxico → fagocitosis.
Células epiteliales (receptores químicos y microfilópodos),
+proteasas (degradación de la MEC)
Secreción de enzimas: citolisina, lipasa, colagenasa, proteasas,
proteína formadora de poros, hemolisina. Destrucción
mucosa y submucosa → muscular → vasos sanguíneos →
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA.
CONTIGÜIDAD.
Romero Cabello, Raúl. Microbiología y parasitología humana: bases estiológicas de las enfermedades infecciosas y
parasitarias. Editorial Médica Panamericana, 3° edición. México, D.F., 2007.
9. 3 etapas de AHA:
REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA.
FORMACIÓN DE GRANULOMA.
NECROSIS.
No daño hepático directo.
LEUCOCITOS MACRÓFAGOS
Macroscópicamente: parénquima reemplazado por
material necrótico color amarillento, consistencia
cremosa, rodeado por tejido congestivo.
Tamaño variable.
Villalobos Pérez, José de Jesús. Principios de gastroenterología. Méndez Editores, 2° edición. México, D.F., 2004.
10. Signos y síntomas ↔ Gravedad.
Inicio súbito.
Fiebre vespertina-nocturna (38-40°C).
Escalofrío
Diaforesis profusa.
Hipocondrio derecho (lóbulo derecho).
Intensidad variable, constante, irradia a hombro ó región
subescapular, exacerba con inspiración, al caminar y en
decúbito lateral.
Síntomas atípicos:
Hiporexia, náusea, vómito, périda peso, diarrea.
Villalobos Pérez, José de Jesús. Principios de gastroenterología. Méndez Editores, 2° edición. México, D.F., 2004.
11. Exploración física:
Palidez
Ataque estado general.
Ictericia <10%.
Edema y cambios en piel (pared costal).
Hepatomegalia dolorosa
Villalobos Pérez, José de Jesús. Principios de gastroenterología. Méndez Editores, 2° edición. México, D.F., 2004.
12. BH:
LEUCOCITOSIS (90%): ↑ 15 x 10 células/L.
Reacción leucemoide (5%): ↑ 50 x 10 células/L.
Anemia (25%).
Pruebas función hepática:
↑ FOSFATASA ALCALINA (x6)
↑ Bilirrubinas (30%).
Anticuerpos vs amiba (90%). ¿tiempo?
Serología (+) no correlaciona con síntomas, indica
invasión reciente ó remota.
HEMAGLUTINACIÓN: 1:512 = Dx.
Villalobos Pérez, José de Jesús. Principios de gastroenterología. Méndez Editores, 2° edición. México, D.F., 2004.
13. Radiografía: atípica, y diferenciales.
USG: lesión hipoecóica, ocupativa, bordes definidos y sin
ecos periféricos: 90%.
TC: lesión hipodensa, bordes nítidos (contraste +).
IRM: mayor costo. COMPLICACIONES.
Villalobos Pérez, José de Jesús. Principios de gastroenterología. Méndez Editores, 2° edición. México, D.F., 2004.
14. Metronidazol: 1g/12 h VO por 15 días adultos.
30-50mg/kg/día en 3 dosis VO.
*IV: 500mg/6h y 7.5mg/kg/día en 4 dosis; 10-15 días.
DYHQ: 3 semanas después. ¿Elimina portadores?
Dehidroemetina: 1-1.5mg/kg/día, máximo 60mg/día
por 10 días.
Cloroquina: 1g/día, 3 días → 500mg/día por 3 semanas.
DRENAJE.
GPC: Diagnóstico y tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado. México, 2010.
15.
16. Menor frecuencia.
2.2% de ingresos hospitalarios.
Inmunosupresión, terapias CA, mayor edad poblacional.
Mayor incidencia en mayores de 50 años.
♀=♂
Hospital universitario San Ignacio. Guías de práctica clínica de las patologías gastrointestinales. Primera edición,
2003.
17. Polimicrobianos.
Bacterias entéricas Gram (-): 60%
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus 70%. 1*
Enterococos, estreptococos, estaficolocos. 2*
Anaerobios.
1. Hospital universitario San Ignacio. Guías de práctica clínica de las patologías gastrointestinales. Primera edición,
2003.
2. Vélez A., Hernán. Etl al. Enfermedades Infecciosas. Corporación para investigaciones científicas. Sexta edición.
