1. UNIVERSIDAD REGIONAL
AUTÓNOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS, ESCUELA DE MEDICINA
Cátedra: Dermatología
Profesor: Dr. Raúl Martínez
Sexto B
3. Se definen como piodermas a las
infecciones bacterianas causadas por
streptocos y stafilococos
El staf. Es saprofita en la piel de las
personas
Cuando se alteran la propiedades
inmunológicas o hay soluciones de
continuidad las infecciones son más
propensas a darse
Son afecciones relativamente
frecuentes en la práctica clínica,
representan el 17% de todas las
consultas pediátricas,
afectando a pacientes de todas las
edades, en especial niños
y pacientes con factores de riesgo
asociados
4.
5. Las infecciones de la piel por agentes bacterianos depende
de tres factores:
Propiedades patógenas de las
bacterias
Resistencia natural de la piel
Capacidad de defensa del
organismo frente a la invasión
bacteriana
6. La flora bacteriana de la piel esta constituida por:
Stafilococus
Micrococcus
Corynebacterium
Proceso infeccioso primario:
Cuando la infección aparece
sobre la piel sana
Proceso infeccioso secundario: Se
da en piel previamente afectada
por quemaduras, traumatismos,
eccema, etc
Proceso infeccioso
terciario: Mediado por
toxinas estreptocócicas
o estafilocócicas
7. Coco gram positivo
Produce Beta lactamasa
que lo hace resistente
a las penicilinas
Staphylococcus Aureus
8. Bacteria gram positiva
Se clasifican en: Alfa, Beta
y Gama hemolíticos
Los Beta hemolíticos son
los más importantes y los
que más se hallan en los
cultivos, se distinguen
grupos de la A-T
El grupo B coloniza la
región anogenital, también
puede causar celulitis y
otitis en RN
El grupo F es patógeno en
hidradenitis supurativa
Streptococcus
10. POR ACCIÓN DIRECTA DEL MICROORGANISMO
Sin compromiso de los anexos
- Impétigo
- Ectima
- Erisipela y celulitis
- Linfangitis
- Infecciones necrosantes de tejidos
blandos
Con afección del folículo
piloso
- Foliculitis superficial
- Forúnculo
- Antrax
- Sicosis de la barba
Afección de
la uña
Paroniquia
13. IMPÉTIGO
es una infección
bacteriana cutánea,
superficial y muy
contagiosa
caracterizada por la
aparición de una
ampolla o vesícula
subcórnea
Es frecuente en
niños
Se distinguen dos
formas: ampollosa y
no ampollosa
14. ETIOLOGÍA
-Se ha relacionado el
impétigo vulgar con la presencia del
estreptococo beta hemolítico del grupo A
- impétigo ampollar con el estafilococo aureus
Los factores predisponentes son: lesiones
cutáneas previas y alteraciones defensivas
focales (eccema facial, resfriados)
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología del impétigo clásico es bien
conocida, suele corresponder al 10% de la consulta
dermatológica pediátrica , predomina en escolares
y preescolares, muy frecuente en la infancia, el
promedio de edad es de 5 años (de 6 meses
a 14 años), la predominancia en varones puede ser
de 1.5:1 respecto a las mujeres
15. Clasificación
Impétigo contagioso, no ampollar,
también llamado impétigo vulgar,
costroso o clásico o de Tilbury Fox
Presente en el 70% a 80% de los
caso
se caracteriza por lesiones
indolorosa, a veces
Pruriginosas y con moderada
sensibilidad a la palpación, sin
eritema alrededor
El impétigo no ampollar
Representa del 10% al 30% de los casos
se presenta en neonatos, a veces en
brotes epidémicos en salas de
hospitalización y unidades neonatales
se presenta con pequeñas o grandes
ampollas de 0,5 a 2 o más cm,
superficiales, frágiles, en el tronco y
extremidades, en un segmento corporal
o diseminadas, a menudo se visualiza el
remanente de la ampolla.
16. La lesión inicial es una mácula eritematosa sobre la
que aparece una vesícula que rápidamente se
convierte en pústula que evoluciona dejando una
costra mielicérica que al ser retirada deja erosión o
exulceración
17. Principalmente, en caso del impétigo ampolloso, debe
establecerse con quemaduras térmicas de segundo
grado, prúrigo ampollar por insectos, eritema
multiforme, mastocitosis ampollar, ampollas de sífilis
congénita
El impétigo secundario debe diferenciarse de las
entidades que complica como herpes simple, varicela,
dermatitis atópica, prúrigo por insectos
Diagnóstico diferencial
18. Ácido fusídico
Mupirocina
Bacitracina
La limpieza cuidadosa de la piel con yodopovidona o
clorhexidina en forma de jabón, es de gran utilidad.
Tratamiento: tópico
19. Primera elección: penicilina benzatínica
Presentación:
Polvo para inyección 600.000 UI, 2’400.000 UI.
Posología:
Niños menores de 6 años: IM 600.000 UI.
Niños mayores de 6 años: IM 1.200.000 UI.
Adultos: IM 1’200.000 a 2’400.000 UI.
Duración: Una sola vez
Precauciones:
Toda pérdida de la continuidad normal de la piel, debe ser lavada con agua y
jabón y posteriormente cubierta.
Instrucciones:
Administrar por vía IM profunda, lenta.
Protocolo de Manejo (MSP)
20. Medicamento segunda elección: Dicloxacilina
Cápsulas de 500 mg, suspensión 125 mg – 250 mg/5
mL.
Posología:
adulto 1 cápsula de 500 mg QID, durante 10 días.
Niños 25-50 mg/kg/día, durante 10 días.
En alergia a la penicilina se puede usar celaexina 500mg c 6 h; o
eritromicina 500 mg
21.
22.
23.
24. ECTIMA
Es una infección bacteriana
ulcerativa de la piel
similar al impétigo, pero más
profundamente invasivo que
éste,
caracterizado clínicamente
por una vesícula o pústula
que evoluciona hacia la
formación de una úlcera
cubierta de
una costra amarillenta
Afecta especialmente a
personas no
inmunocompetentes:
diabéticos, infectados por VIH
o personas con Insf. Venosa
25. El agente etiológico suele ser el estreptococo
beta hemolítico grupo A, aunque es frecuente
encontrar colonización mixta
con el S. aureus
El ectima es frecuente, ocurre principalmente en
niños, adolescentes y ancianos; afecta ambos
sexos por igual. Tiene una distribución universal,
en los trópicos es mucho más frecuente
y puede ocurrir a cualquier edad
Ocurre principalmente en
las extremidades inferiores: muslos, piernas,
pies, en el dorso de éstos o en la cara anterior y
nalgas.
26. Las manifestaciones clínicas pueden iniciarse con una
vesícula o pústula que evoluciona a la formación de una
úlcera superficial, con bordes levantados, indurados,
color violáceo y granulación en la base, que se extiende
profundamente en la dermis, la úlcera tiene el aspecto
en ‘sacabocado’
está cubierta de una costra dura adherente, rodeada de
un halo eritematoso y edema, sucia, amarillo grisácea y
con material purulento, única o escasas en número, de 1
a 3 cm de diámetro.
Clínica
27. Las lesiones dejan una
cicatriz atrófica y
cambios pigmentarios
El diagnóstico
diferencial debe
realizarse al inicio con el
impétigo no ampolloso.
Cuando está en la fase
de úlcera con un ectima
gangrenoso (infección
por Pseudomonas) o un
pioderma gangrenoso.
28. Medidas Generales
Aplicación de compresas tibias, para ayudar a remover
las costras, dos a tres veces al día.
Fomentos antisépticos con sulfato de cobre 1 g/1 000 mL
de solución
Limpieza con solución de permanganato de potasio 1/10
000.
Limpieza con un jabón antiséptico
Tratamiento
29. Tópico
Apósitos oclusivos para una adecuada cicatrización
Aplicación de pomada antibiótica: mupirocina, ácido
fusídico, bacitracina, neomicina, gentamicina
Sistémico
Idéntico al impétigo
30.
31.
32. Ambas son infecciones de la dermis y del tejido celular
subcutáneo superficial
Erisipela/ Celulitis
33.
34. Erisipela
Se inicia como una placa
infiltrada, edematosa,
eritematosa y caliente
Celulitis
Placa eritematosa, edematosa,
infiltrada, caliente, bien
delimitada, con aspecto de piel
de naranja, en cuya superficie se
pueden observar ampollas de
tamaño variable y zonas de
necrosis
Se puede acompañar de
malestar, fiebre, escalofríos,
adenopatías
35. Es causada por el estreptococo beta-
hemolítico del grupo A, ocasionalmente
por el S. aureus, y menos frecuentemente
por estreptococos de los grupos B, C y G
Los factores de riesgo más relevantes son
el linfedema y lesiones cutáneas (úlceras
de las piernas, dermatitis, dermatofitosis
de localización interdigital, picaduras y
fisuras).
Otros factores predisponentes incluyen la
diabetes mellitus, alcoholismo, síndrome
nefrótico, inmunodeficiencias e infección
por VIH
36. Tratamiento
TÓPICO
• La limpieza cuidadosa de la piel con yodopovidona
o clorhexidina en forma de jabón, es de gran
utilidad
• Toda pérdida de la continuidad normal de la piel,
debe ser lavada con agua y jabón y posteriormente
cubierta.
• Elevar el miembro afectado para evitar la
hinchazón.
37. Primera elección: penicilina benzatínica
Niños menores de 6 años: IM 600.000 UI.
Niños mayores de 6 años: IM 1.200.000 UI.
Adultos: IM 1’200.000 a 2’400.000 UI.
Duración: Una sola vez
Instrucciones:
Administrar por vía IM profunda, lenta.
Protocolo MSP
38. Segunda elección: dicloxacilina
Posología adulto 1 cápsula de 500 mg, QID, durante 10 días.
Niños 25-50 mg/kg/día, durante 10 días.
Tercera elección: ceftriaxona
Posología infecciones bacterianas:
Adultos 1 – 2 g IV o IM cada 24 horas. Dosis máxima: 4
g/día. 0.5 – 2 g IV o IM cada 12 horas.
Niños neonatos < 7 días: 50 mg IV o IM cada 24 horas.
> 7 días y > 2000 g: 75 mg/kg/día IV o IM cada 24 horas.
Lactantes y niños 50 – 75 mg/kg/día IV o IM dividido en 1 ó
2 administraciones,
39. En casos de alergia a la penicilina se puede usar
eritromicina de 1 a 2 g diarios, en dosis
fraccionada
42. Dermatología práctica; Dr. Gonzalo Calero y Dr. José
Ollague
Manual y Atlas de Dermatología de Rassner, 5ta
edición
Infecciones cutáneas bacterianas, Leonardo Sánchez–
Saldaña, Eliana Sáenz-Anduaga; Lima Perú
Protocolos Terapéuticos MSP; 2010
Bibliografía
43. CELULITIS
Es una infección del celular
subcutaneo que puede ser
aguda, subaguda o crónica que
afecta más profundamente a los
tejidos especialmente de
miembros inferiores.
Se presenta como una placa
eritematosa, edematosa,
infiltrada, caliente, bien
delimitada con aspecto de piel
de naranja
puede estar acompañado de
malestar, fiebre y escalofríos.
La puerta de entrada suele ser
una pequeña herida trivial, la
linfangitis y linfadenopatias son
frecuentes.
Son comunes las complicaciones
como formación de abscesos
subcutáneos, nefritis y
septicemia
44. Las bacterias responsables son los
estreptococos del grupo β hemolítico,
estafilococo aureus y eperdimidis y
haemophilus influenzae
El tratamiento es con penicilina clemizol,
continuar con benzatinica durante meses o
años. Eritromicina en casos de alergia a la
penicilina en dosis de 1-2g, diarios.
45. LINFANGITIS
El diagnostico diferencial debe hacerse con tromboflebitis.Como complicaciones
apareen las ulceras fagedenicas la secuela mas frecuente es el linfedema crónico,
puede ocasionar elefantiasis. El tratamiento es igual que la erisipela y celulitis
Se observan cordones eritematosos dolorosos que conducen a los ganglios de
drenaje que están aumentados de tamaño y son dolorosos, se acompañan de
fiebre y leucocitosis.
Se trata de un proceso infeccioso de los vasos linfáticos subcutáneos. La puerta de
entrada puede ser una pequeña exulceración interdigital, paroniquia. El causante
es el estreptococo del grupo A.
46. INFECCIONES NECROSANTES DE
TEJIDOS BLANDOS
Gangrena bacteriana sinérgica progresiva de Meleney:
lesión ulcerosa caracterizada por ulcera rodeada de
halo violáceo y edema, es post-traumatica en la que
participan de forma simultanea estreptococos
microaerofilos o anaerobios y S. aureus.
Gangrena escrotal de Fournier: es una fasceitis
de la región genital, que se inicia con dolor a
nivel del escroto acompañado de eritema,
edema posteriormente formación de ampolla
que se extiende a la pared abdominal, glúteos y
muslos. Las bacterias causantes pueden provenir
de la región genitourinaria o perirrectal.
48. Afectan la piel y el tejido subcutáneo, en unas ocasiones se inician en la
superficie y se extienden al celular subcutáneo o en otras son de inicio en la
fascia y secundariamente se extienden a la piel,
tal como ocurre con la celulitis necrosante monomicrobiana que afecta primero
a la piel y luego al tejido subcutáneo que incluye a la gangrena estreptocócica
que puede afectar a personas sanas,
se desarrolla rápidamente con eritema,
fiebre,
tumefacción en 24 horas,
ampollas,
equímosis y necrosis superficial en los siguientes 4 días. No se encuentra ningún
factor desencadenante, ni hay formación de gas por lo que no hay crepitación.
49. Puede además, esta celulitis
estar desencadenada por -
Clostridios especialmente por
Clostridium perfringens-, la
que es una infección
secundaria de la piel y el tejido
subcutáneo con isquemia y
necrosis desde una herida
sucia.
En este grupo se encuentran
algunas afecciones entre las
que tenemos gangrenas
gaseosas y fasceítis necrosante
ó necrotizante la cual encierra
una gran importancia ya que su
diagnóstico precoz puede
mejorar el mal pronóstico de
sobrevida que ella entraña.
52. TIPOS DE FACEITIS NECROTIZANTE
aquella que categoriza la infección
desde el punto de vista microbiológico;
en el Tipo I (polimicrobiana)
interviene al menos un agente
anaeróbico (los más comunes
Bacteroides, Clostridium y
Peptostreptococcus spp.) en
combinación con uno ó más especies
de anaerobios facultativos como
Streptococcus no del Grupo A y
enterobacterias (Escherichia coli,
Klebsiella, Proteus). Pseudomonas
aeruginosa rara vez está presente.
En el Tipo II el microorganismo
responsable es Streptococcus
pyogenes (SP), sólo ó en
combinación con Staphylococcus
aureus(5).
53. Desde el punto de vista de
la rapidez con que se
presenta la FN se clasifica
en fulminante, aguda y
subaguda; en la primera la
enfermedad es
rápidamente progresiva y
comúnmente conlleva a
estado de choque; en esta
forma de presentación
Streptococcus pyogenes es
el microorganismo
habitual.
En la aguda los síntomas
se instalan en varios días
comprometiendo extensas
áreas de piel, mientras que
en la forma subaguda los
signos de infección se
agravan en varias semanas
afectando sólo zonas
limitadas; en ambas
presentaciones
Streptococcus Grupo C y G
pueden estar
involucrados(7).
54. CLINICA
En los estadios
iniciales la piel
presenta placas
descoloridas con
márgenes indefinidos,
edema y signos de
linfangitis.
Los pacientes
manifiestan dolor
importante,
generalmente
desproporcionado
con la apariencia de la
lesión; en esta etapa
es fácil confundir con
celulitis.
En los casos agudos,
dos a tres días
después, la infección
progresa formando
una placa eritematosa
que posteriormente
se torna de color
púrpura ó negruzco
con áreas bulosas
sobre la superficie
(Fig 1), instancia en
que se inicia el
proceso necrótico
francamente
devastador (Fig 2).
55.
56.
57. En este momento de la enfermedad y
de no instaurarse tratamiento
adecuado, las lesiones progresan hasta
dejar descubierto el plano muscular que
funciona como una barrera protectora
que evita la diseminación de la infección
(Fig 3).
58.
59. En ocasiones cuando la
enfermedad progresa
invade músculo
provocando mionecrosis
(Fig 4).
60.
61. En la forma subaguda el
curso de la enfermedad
lleva algunas semanas; es el
caso de una escolar de 12
años con lupus eritematoso
sistémico tratada con
esteroides, quien a lo largo
de 2 meses presentó gran
destrucción de tejido
subcutáneo (Fig 5).
62.
63. Cuando la presentación es
fulminante (Streptococcus
pyogenes) rápidamente se
instala bacteremia y
síndrome de choque tóxico,
como muestra la fotografía
de una paciente de 14 años
de edad quien en menos de
48 horas diseminó la lesión
en ambas extremidades
inferiores y falleció por
choque tóxico (Fig 6).
64.
65. La FN localizada en cara tiene un
pronóstico desalentador desde el
punto de vista estético y funcional,
ya que las secuelas pueden ser
irreparables, tal el caso de un niño
de tres años donde la infección
destruyó ambos párpados del lado
derecho de la cara (Fig 7).
66.
67. Finalmente, la variedad Gangrena
de Fournier's cuyo origen es
polimicrobiano, afecta
generalmente al sexo masculino y
las lesiones pueden estar
confinadas a escroto ó
extenderse a periné, pene o vulva
y pared abdominal (Fig 8 y 9).
68.
69.
70. Se trata de una infección rara en
extremo, de pronóstico muy delicado,
generalmente relacionada con
traumatismos e infecciones locales,
parafimosis, extravasación de orina
periuretral y cirugía de la región
(circuncisión, herniorrafia)(5).
71. DIAGNOSTICO
El estudio radiológico permite observar gas intralesional cuando hay
participación de anaerobios; el ultrasonido es útil, pero son más la tomografía
computarizada ó resonancia magnética(13,14). La confirmación diagnóstica se
logra mediante estudio histopatológico.
Los reactantes de fase aguda casi siempre se encuentran alterados (leucocitos,
velocidad de sedimentación globular, PCR); debe practicarse tinción Gram y
cultivo por aspiración de la placa inflamatoria, flictenas ó material purulento; en
caso de encontrar datos de compromiso sistémico, hemocultivos.
Debido al carácter altamente invasor de la enfermedad es imprescindible el
reconocimiento temprano mediante la observación cuidadosa de la zona
afectada,
72. TRATAMIENTO
dirigir la terapia inicial contra anaerobios, enterobacterias y cocos Gram positivos,
por tanto la asociación ampicilina ó ampicilina-sulbactam y clindamicina ó
metronidazol están recomendados.
En los pacientes previamente hospitalizados ó quienes recibieron antimicrobianos
con antelación, resulta conveniente ampliar el espectro contra Gram negativos,
sustituyendo ampicilina por ticarcilina-clavulanato ó ciprofloxacina(16).
La FN Tipo II debe tratarse con penicilina G intravenosa a dosis altas (400.000
UI/kg/d); en escolares y adolescentes incluso puede emplearse dosis mayores (20
millones). En todos los casos se recomienda asociar clindamicina 25 a 40 mg/kg/d;
se conoce que este antimicrobiano suprime la producción de toxinas y facilita la
fagocitosis del Streptococcus pyogenes por inhibición de la síntesis de proteína-M17.
77. El principal agente causante de
piodermitis del folículo piloso
es el S.aureus, tanto en las
superficiales como profundas,
forúnculo, antrax, sicosis de la
barba.
En inmunodeprimidos se
pueden aislar Micrococos,
Pityrosporum y Demodex en
foliculitis.
78.
79. TRATAMIENTO
es suficiente la ducha diaria con un jabón antiséptico como la
clorhexidina, seguido de la aplicación dos o tres veces al día de un
antiséptico tópico como la povidona yodada (Betadine®) o el
alcohol de 70º. Si no se obtiene respuesta a las 48-72 horas,
recomendamos añadir una pomada que contiene la combinación
de tres antibióticos: neomicina, bacitracina y polimixina B
(Dermisone triantibiótica®), después de la aplicación del
antiséptico, hasta la curación clínica. Alternativamente podemos
indicar otros antibióticos tópicos como la mupirocina 2%
(Bactroban®) o el ácido fusídico 2% (Fucidine®). Los cuadros
agudos no complicados suelen remitir en una semana.
81. CLINICA
Es caracterizado por la infección
staphylococcal de la parte superficial
de los folículos del pelo y del área
perifollicular que dan lugar a la
formación de los pustules foliculares
cubiertos por las cortezas amarillentas
minúsculas.
82. La infección se separa
a partir de un folículo
del pelo a otro,
produciendo múltiplo
pero las lesiones
discretas que se
encuentran
generalmente en las
piernas, los muslos,
los antebrazos y el
área pubic.
No hay el marcar con
una cicatriz, y el pelo
no es vertiente
después de que las
lesiones hayan
curado, a menos que
la infección haya
descendido en los
folículos del pelo y las
furunculosis
producidas.
83. De vez en cuando, el impetigo folicular
sigue el uso local del irritante yo (las
preparaciones curial y del alquitrán o
aceite de croton en regiones melenudas.
86. El compromiso de la afección no es superficial,
tejidos más profundos están comprometidos con
la infección bacteriana, entre los que
encontramos forúnculo, ántrax.
87. TRATAMIENTO
En las foliculitis profundas con
importante perifoliculitis, las
que afectan a pacientes
inmunodeprimidos o bien
afectos de enfermedades
subyacentes o portadores de
válvulas protésicas cardíacas,
se recomienda administrar:
Cloxacilina oral (Orbenin) (30-
50 mg/kg en 4 dosis en el niño
o 500 mg/6 h en el adulto).
88. ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO
Amoxicilina más ácido clavulánico
(Augmentine) (50 mg/kg/día en
tres tomas en el niño y 500/125
mg/8 h en el adulto)
Acido fusídico (Fucidine) (250
mg/12 h),
Cefalosporinas resistentes a la
penicilinasa (cefadroxilo -Duracef
o cefuroxima axetilo -Zinnat)
90. Es una foliculitis profunda que se caracteriza por la
presencia de nódulo doloroso, inflamatorio que se
necrosa y se elimina en forma de pus verdoso que
se denomina "clavo ", puede acompañarse de
fiebre y malestar. Se localiza en áreas pilosas de
fricción y transpiración excesiva: cara, cuello,
miembros superiores, nalgas, cuando afecta al
labio superior y las fosas nasales puede aparecer
como complicación la tromboflebitis del seno
cavernoso, de mal pronóstico.
91. CAUSAS,INCIDENCIA Y
FACTORES DE RIESGO
Los forúnculos son muy comunes.
Generalmente son causados por las
bacterias Staphylococcus aureus, pero pueden
ser provocados por otras bacterias y hongos
que se encuentran en la superficie de la piel.
El daño al folículo piloso permite que estas
bacterias penetren más profundamente
dentro del folículo y en el tejido por debajo de
éste.
Los forúnculos pueden darse en los folículos
pilosos de cualquier parte del cuerpo, pero son
más comunes en la cara, el cuello, la axila, las
nalgas y los muslos. Puede haber uno o
muchos forúnculos.
92. SINTOMAS Un forúnculo puede
empezar como un área
firme, inflamada,
sensible y de color rojo o
rosáceo. Con el tiempo,
se sentirá como un globo
lleno de agua o quiste.
El dolor empeora a
medida que éste se llena
con pus y tejido muerto y
mejora a medida que va
drenando. Puede drenar
por sí solo, pero con
frecuencia el paciente o
alguien más lo abren.
93. CARACTERISTICAS DEL FORUNCULO
Generalmente
es del tamaño
de una arveja,
pero puede ser
del tamaño de
una bola de
golf
Pueden
formarse
núcleos
blancos o
amarillos
(pústulas)
Puede unirse
con otro
forúnculo o
diseminarse a
otras áreas de
la piel
Puede crecer
rápidamente
Puede exudar,
supurar o
formar costra
95. TRATAMIENTO
Después de un período de
picazón y de dolor leve, los
forúnculos pueden sanar por sí
solos. Con mucha frecuencia, la
molestia aumenta a medida
que se presenta la acumulación
de pus.
Los forúnculos generalmente
deben abrirse y drenar antes de
que sanen y esto por lo regular
sucede en menos de dos
semanas.
Los forúnculos profundos o
grandes pueden necesitar
drenaje con cirugía por parte
de un médico.
96. Una vez que el forúnculo ya se ha
formado, los jabones antibacterianos
o los antibióticos tópicos son de poca
utilidad.
Los antibióticos por vía oral o
aplicados como inyección pueden
servir en caso de una infección más
grave o si el forúnculo reaparece.
101. Está constituído por
conglomerado de
forúnculos, la afección se
presenta como una placa
eritematosa, caliente
dolorosa de tamaño
variable, múltiples
orificios por los que drena
material purulento -
imagen en espumadera.
Se localiza con más
frecuencia en espalda,
cuello, muslos, se
acompaña de síntomas
como fiebre malestar,
escalofríos, astenia,
anorexia, etc. La
existencia de enfermedad
subyacente agrava el
cuadro.
Es una infección cutánea
que a menudo involucra
un grupo de folículos
pilosos. El material
infectado forma una
protuberancia, la cual se
presenta en lo profundo
de la piel y puede
contener pus.
Cuando uno tiene más de
un ántrax, la afección se
denomina ántrax
múltiple.
102. CAUSAS
La mayoría de ántrax son causados por
la bacteria Staphylococcus aureus. La
infección es contagiosa y se puede
diseminar a otras áreas del cuerpo o a
otras personas.
Un ántrax está compuesto por algunos
diviesos (forúnculos) cutáneos. La
masa infectada está llena con líquido,
pus y tejido muerto. El líquido puede
drenar por fuera del ántrax, pero
algunas veces la masa está tan
profunda que no puede drenar por sí
sola.
Los ántrax se pueden desarrollar en
cualquier parte, pero son más comunes
en la espalda y la nuca y los hombres
los padecen con más frecuencia que las
mujeres.
Debido a que la afección es contagiosa,
algunos miembros de la familia pueden
desarrollar ántrax al mismo tiempo.
Con frecuencia, no se puede
determinar la causa directa de un
ántrax.
103. MAS PROPENSOS:
Fricción por
ropas o por
la afeitada
Higiene
deficiente
Mala salud
general
Las personas
con diabetes,
dermatitis y
sistemas
inmunitarios
debilitados
son más
propensas a
desarrollar
infecciones
por
estafilococos
que pueden
causar ántrax.
104. SINTOMAS
El ántrax puede
estar rojo e
irritado y podría
doler al tocarlo.
El ántrax también
puede:
Crecer con mucha
rapidez
Tener un centro de
color blanco o
amarillo
(contiene pus)
Exudar, supurar o
formar costra
Diseminarse a
otras áreas de la
piel
106. TRATAMIENTO
Se puede preescribir:
Jabones antibacterianos
Antibióticos para aplicar en la piel o tomar por vía oral
Debe considerar drenaje del material purulento y antibióticos
sistémicos de acuerdo a la severidad, por vía oral o parenteral,
cloxacilina y cefalosporinas son los antibióticos de elección.
107. En casos recurrentes se debe investigar el estado de
portador nasal de S. aureus y tratarlo con: mupirocina
intranasal durante 5 días o como alternativa rifampicina con
dicloxacilina o trimetoprim -sulfametoxazol por 10 días,
además deberá investigarse la presencia de enfermedades y
factores predisponentes.
Usualmente, los ántrax deben drenar antes de sanar, lo cual
ocurre muy a menudo y espontáneamente en menos de 2
semanas.
El hecho de colocar compresas calientes en el ántrax ayuda
a drenar, lo cual acelera su curación.
112. Se trata de una infección
subaguda crónica del
folículo piloso de la barba
de adultos varones.
Se manifiesta
como pústulas, nódulos
duros y dolorosos en la
zona de la barba y bigote
que se agrupan formando
placas, no afecta el
crecimiento del pelo, ni
produce su caída.
114. TRATAMIENTO
La foliculitis de la barba
(sicosis de la barba) se
trata
con Mupirocina o Acido
fusídico tópicos.
La foliculitis de las
piscinas, suele ser
autolimitada, se trata
con ácido acético al 5%;
no utilizar antibióticos
tópicos.
118. Inflamación del pliegue ungueal, cuando
afecta el pulpejo se denomina panadizo.
El agente bacteriano involucrado es el S.
Aureus , luego el estreptococo o la
Pseudomona que es el responsable de las
formas crónicas o recidivantes.
El tratamiento consiste en antibióticos
orales, tópicos y drenaje de los abscesos
121. Asociado al uso de tampones
por lo que se identifica una
forma menstrual y otra no
menstrual que es la más
frecuente y que se ha descrito
en postoperatorios-
asociado a sinusitis, traqueítis,
infección por VIH, celulitis,
dermatitis alérgica de contacto
y otros.
122. Síndrome del shock tóxico estreptocócico tras
fascitis necrotizante por estreptococo
pyogenes
Sufrimiento y necrosis cutánea
hasta raíz del muslo.
123. Cuadro clínico
• se caracteriza por fiebre, erupción escarlatiniforme acentuada en
flexuras, eritema y edema de palmas y plantas, seguido de
descamación, hipotensión, afectación multiorganica; digestiva con
vómitos y diarrea, muscular con aumento de CPK, renal, hepática,
hematológica con trombocitopenia y neurológica con
desorientación y cefalea
Etiología
• se describió un cuadro similar al síndrome de shock toxico
desencadenado por estreptococos, se ha descrito también como
complicación de heridas o infecciones víricas como l varicela o la
gripe, los hemocultivos son positivos en mas del 50% de los
enfermos, mortalidad es 5 veces mayor que en el estafilocòcico.
Tratamiento
• El tratamiento incluye medidas de sostén y antibiòticoterapia
adecuada.
125. grupo etareo más afectado son los
niños de 1 a 10 años
estreptococos pyogenes, principal
microrganismo involucrado en la
escarlatina.
un periodo de incubación de 2 a 4
días hacen su aparición los
síntomas y signos de la enfermedad
relacionados con el proceso
estreptocócico en la puerta de
entrada y con los producidos por la
exotoxina pirógena.
128. Esta capa blanca se desprende y la lengua toma un tono rojo brillante denominada
lengua en fresa, se acompaña de linfadenopatìa submandibular bilateral
relacionada con la faringitis estreptocócica.
luego las papilas se hipertrofian y proyectan a través de la capa blanca lo que se a
denominado “frutilla blanca”,
La faringe presenta color rojo intenso en los primeros días la lengua se presenta
blanca y saburral
ENANTEMA
130. EXANTEMA
El rash primero aparece en la
cabeza y el cuello, luego se
extiende rápidamente al
tronco y finalmente a las
extremidades, respetando
palmas y plantas,
esto se cumple en 36 horas,
se trata de eritema que
desaparece a la presión,
sobre el cual se observan
micropápulas de 1 a 2 mm de
diámetro que le confieren ala
piel la característica de papel
de lija, en el que persisten 4
o 5 días, pero en los casos
leves puede ser transitorio.
131.
132. La linfadenopatìa generalizada es un hallazgo común,
ocasionalmente se puede encontrar esplenomegalia.
• El diagnostico es clínico y puede confirmarse por cultivo faríngeo y
serología ASTO. Hay neutrofilia precoz y eosinofilia tardía.
La afección deja inmunidad permanente, en ocasiones
se reporta una hematuria leve durante la manifestación
máxima del exantema y ello no representa de ninguna
manera una glomérulonefritis aguda ya que es
transitoria y `puede estar relacionada con la acción
generalizada de la toxina pirógena sobre los espirales.
136. Es una enfermedad que afecta a los niños menores de
5 años. En recién nacidos se denomina síndrome de
Ritter también se l conoce como el síndrome de las 4 S.
137. FACTOR PREDISPONENTES EN
ADULTOS
El estafilococo responsable es el S. Aureus del grupo
2 fago 71 y 55 productores de toxinas
epidermoliticas como el impétigo ampolloso, pero
con foco a distancia
insuficiencia renal
neoplasia inmunodepresión alcoholismo infección por VIH,
140. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Necrolisis epidérmica toxica, por fármacos de
elevada mortalidad, cuya histología presenta
ampolla subepidérmica, abundantes queratinocitos
necróticos e infiltrado linfohistiocitario en la dermis
