Сахарный диабет. Этиология, патогенез, клиника.

2. Определение
 харный т (лат. diabetes
mellītus) — группа эндокринных
заболеваний, развивающихся
вследствие абсолютной или
относительной (нарушение
взаимодействия с клетками-мишенями)
недостаточности гормона инсулина, в
результате чего
развивается гипергликемия — стойкое
увеличение
содержания глюкозы в крови.

3. Сахарный диабет I типа
 заболевание эндокринной системы,
характеризующееся абсолютной
недостаточностью инсулина, вызванной
деструкцией бета-клеток поджелудочной
железы
Сахарный диабет II типа
 метаболическое заболевание,
характеризующееся
хронической гипергликемией,
развивающейся в результате нарушения
секреции инсулина или механизмов его
взаимодействия с клетками тканей

4. Сравнение
 В возрасте до 35 лет  Старше 35 лет
 У обоих полов  Чаще у женщин
одинаково  В патогенезе есть роль
 Не связано с наследственного
наследтственностью фактора
 Имеет аутоиммунный  Аутоиммунный
механизм механизм отсутствует
СД I типа СД II типа

6. Этиология
 недостаточность выработки инсулина
β-клетками островков
Лангерганса поджелудочной железы,
вызванное их разрушением под
влиянием тех или иных патогенных
факторов
1. вирусная инфекция,
2. стресс,
3. аутоиммунные заболевания и
другие

8. Патогенез
 Инсулиновая недостаточность ->
 Инсулинозависимые ткани (печеночная,
жировая, мышечная) теряют
способность утилизировать
глюкозу крови ->
 Повышение концентрации глюкозы в
крови – гипергликемия – важный
диагностический признак
 Кетоновые тела, глюкозурия –
компенсаторные механизмы ->
 Полиурия -> полидипсия

9.  Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета
первого типа (инсулинозависимого):
 Генетическая предрасположенность
 Повреждение β-клеток различными
диабетогенными факторами
 Активный аутоиммунный инсулит.
 Снижение стимулированной глюкозой секреции
инсулина. В стрессовых ситуациях у больного
можно выявить преходящее нарушение
толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение
содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
 Клиническая манифестация диабета, в том числе
с возможным эпизодом «медового месяца».
Секреция инсулина резко снижена, так как
погибло более 90% β-клеток.
 Полная деструкция β-клеток, полное прекращение
секреции инсулина.

10. Клиника
 полидипсия;
 снижение работоспособности, давящая головная
боль, разбитость;
 полиурия
 ухудшение зрения;
 потеря аппетита (в ряде случаев вначале возможна
полифагия);
 нарушение потенции, снижение либидо;
 мышечные судороги;
 нейропатии;
 тошнота
 инфекции мочевых путей, кожные микозы,
фурункулез;
 дисменорея, аменорея, бесплодие;

12. Этиология
 Инсулинорезистентность –
снижение реакции
инсулиночувствительных тканей на
физиологические концентрации
инсулина в крови, приводящее к
хроническому дефициту глюкозы в
тканях.

13. Схема утилизации глюкозы в
норме

14. Патогенез. Основные
звенья
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА
ПОВЫШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ГЛЮКОЗЫ
ПЕЧЕНЬЮ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ОСОБЕННОСТИ ОБРАЗА ЖИЗНИ,
ПРИВОДЯЩИЕ К ОЖИРЕНИЮ

15. Ожирение в
патогенезе СД II
типа
 Висцеральные
адипоциты более
чувствительны к
липолитическому
действию
катехоламинов
 Избыточное кол-во СЖК,
поступая в кровоток,
нарушает клиренс
инсулина в печени

16. Повышение синтеза глюкозы
печенью
 Раннее звено в патогенезе
СД типа 2, приводящим, в
частности, к гипергликемии
натощак.
 Избыточный приток
свободных жирных кислот
(СЖК) в печень стимулирует
ГНГ за счет увеличения
продукции ацетил-СоА,
подавления активности
гликогенсинтазы, а
также избыточного
образования лактата.

17. Классификация
по степени тяжести
 I. По степени тяжести:
 лѐгкая форма
 средней степени тяжести
 тяжѐлое течение
По степени компенсации
углеводного обмена:
 фаза компенсации
 фаза субкомпенсации
 фаза декомпенсации

18. Субклинические проявления
диабета II типа:
 умеренно выраженных полидипсии и
полиурии, чаще проявляющихся в
ночное время,
 повышенной утомляемости,
 снижения работоспособности,
 повышения или уменьшения массы тела
при сохраненном аппетите, склонности к
различным простудным и кожным
заболеваниям, нарушения зрения.

20. Диабетическая микро- и макроангиопатия —
нарушение проницаемости сосудов,
повышение их ломкости, повышение
склонности к тромбозам, к
развитию атеросклероза сосудов;

21. Диабетическая полинейропатия —
полиневриты периферических нервов,
боли по ходу нервных
стволов, парезы и параличи;

22. Диабетическая нефропатия — поражение
почек с появлением белка и форменных
элементов крови в моче, а в тяжѐлых
случаях с развитием [гломерулосклероз]]а
и почечной недостаточности;

23. Ретинопатия

24.  Диабетическая артропатия — боли
в суставах, «хруст», ограничение
подвижности, уменьшение количества
синовиальной жидкости и повышение
еѐ вязкости;
 Диабетическая энцефалопатия —
изменения психики и настроения,
эмоциональная лабильность
или депрессия, симптомы
интоксикации ЦНС[3].

25. Коматозные состояния.
Гиперосмолярная кома
 Диагноз гиперосмолярной комы
основывается на содержании в крови
глюкозы от 33,3 ммоль/л и выше,
кетоновые тела не определяются,
уровень натрия может колебаться от
100 до 280 ммоль/л, осмолярность
сыворотки выше 350 ммоль/л.

26. Лактатацидотическая кома
 Клиническая картина лактат-ацидоза
складывается из сердечно - сосудистой
недостаточности (частый пульс,
артериальная гипотония, шок), наличия
дыхания Куссмауля вследствие ацидоза.
Диагноз основывается на подъеме
уровня молочной кислоты выше 2
ммоль/л (норма 0,4 -1,4 ммоль/л),
снижении концентрации
гидрокарбонатных ионов до 10 ммоль/л
и ниже (нома 20 ммоль/л).

27. Диагноз
 концентрация глюкозы в капиллярной
крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2
часа после приѐма пищи
(постпрандиальнаягликемия) > 11,1
ммоль/л;
 концентрация глюкозы в крови при
проведении глюкозотолерантного
теста превышает 11,1 ммоль/л.

28. Лечение
 Диетотерапия
 Дозированная физическая нагрузка
 Медикаменты