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EKG en Infarto (IAM) e Isquemia
1. Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
EKG IAM+ISQUEMIA
Curso EKG Departamento Cardiología
Julián Vega Adauy, Becario Cardiología
Julio 2012
3. ISQUEMIA
• Fibras de purkinje se localizan subendocardio:
– depolarización ocurre de ENDO a EPI y repolarización es inversa
• Ondas T normales son positivas
4. 2 Tipos de ISQUEMIA
Cambios en la polaridad y morfología de la onda T
• ISQ. SUBENDOCARDICA
Dirección de depolarización y repolarización no cambia
Demora la repolarización: Ondas T más altas, simétricas
• ISQ. TRANSMURAL, subepicárdica
Repolarización invierte su orden y demora más
T invertidas y anchas
5.
6.
7. ONDAS
T HIPERAGUDAS
• Signo más precoz de isquemia
– Experimentalmente se forman a los 2’ de oclusión arteria epicárdica
– Observadas típicamente dentro de los 30’ inicio cuadro isquémico
– Precedido de rectificación del ST (ST isoeléctrico)
8. ONDAS
T HIPERAGUDAS HATW
• Morfología & Clues
– Amplitud >0.5mV en extremidades y >1,0 mV en precordiales
– Ondas T levemente asimétricas, grandes y de base ancha (bulky & wide)
– Asociadas a prolongación del QT (dif Hi-K+: Narrow pointed & Tented)
– Considerar relación con QRS
• Con QRS pequeño T pequeña puede ser hiperaguda
– Asociado a take-off más bajo del segmento ST, STD J Point (B)
9. HATW
Bulky & wide, base ancha,
asimétrica Sharp & tented, base angosta,
simétrica
15. Hein Wellens 1982
• H. Wellens y su grupo describieron patrones de TWI en precordiales
asociados a LAD estenosis
• Originalmente descrito en Angina Inestable
2 PATRONES ORIGINALES
1. Ondas T bifásicas V2-V3 (<25%)
2. TWI profundas, simétricas, steep angle (75%) en V2-V3
- Ausencia de ondas Q
- Onda R conservada
23. Bening early repolarization BER REPOL
• No hay distorsión de porción terminal del QRS (S normal)
• STE concavidad superior (<3.5 mm)
• STE disminuye con FC más rápidas
• Ausencia de STD reciproca
• Notching del punto J
• Ondas R prominentes
• - Mean amplitude R V2-V4 > 5mm en 95% de BER (vs 30% IAM LAD)
• Ondas T grandes, asimétricas y concordantes
– Ascenso gradual y descenso más brusco
• QTc corto (50% QTc<380) o normal
28. J 3.2
T 12
J/T = 0.266
REPOL Rel J / T <0,24 (V5-V6) diferencial con pericarditis
29. RUTA
• Introducción
• Concepto de Isquemia, lesión, necrosis
• Localización del IAM
• Derivaciones complementarias
30. LESIÓN
• Lesión es representada por segmento ST
• Segmento ST normal es isoeléctrico
– Se encuentra al mismo nivel de los segmentos TP y PR
– Miocitos normales alcanzan un potencial transmembrana de reposo en
diástole de -90 mv
– ATP Na/K en fase 4 del potencial de acción
32. LESIÓN
• Se produce cuando hay disminución severa del flujo coronario
• Manifiesta por alteraciones del segmento ST
• Representa grado más severo que alteraciones de Onda T
• Cambios en ST se han explicado (teóricamente) por distintas
corrientes de lesión entre el tejido afectado y el normal
– Corriente de lesión diastólica y sistólica
– Coexistirían con distinto predominio
– Generan STD o STE según localización de la isquemia sea EPI
o ENDO
33. CORRIENTE DE LESIÓN DIASTÓLICA DCI
– DCI: (TQ) Se aleja del miocardio lesionado
– Incapacidad de mantener potencial transmembrana cercano a -90 mV en fase 4
– Durante diástole eléctrica (segmento TQ)
• ISQ. ENDO: Elevación del segmento TQ
• ISQ. EPI: Depresión del segmento TQ
– Amplificador-capacitor del EKG interpreta cambios en el TQ como artefactos y lo
lleva a la línea de base, produciendo "pseudo" ST shift
EPI
34. Potencial de reposo (fase 4) del ENDO se hace
menos negativo que EPI (gradiente)
ENDO
Elevación
del TQ
Corrección de la máquina del EKG a línea de base
(lo interpreta como artefacto) y arrastra el ST
hacia abajo: STD
35. CORRIENTE DE LESIÓN SISTÓLICA SCI
– SCI: Siempre es dirigida hacia el miocardio lesionado
– Se sobrepone a la corriente diastólica
– Desviación (alteración) VERDADERA del segmento ST
– Sístole eléctrica (QT) el miocardio isquémico se hace menos positivo
(más negativo) que el miocardio sano
– Gradiente desde zonas más positivas (sano) hacia más
negativas (afectado)
• STD ó STE según afectación sea ENDO o EPI
• ENDO: desde EPI a ENDO, corriente se aleja: STD
• EPI: desde ENDO a EPI: corriente se acerca: STE
EPI
36. LESIÓN SUBENDOCÁRDICA
• Se produce un vector lesión (current
of injury) que apunta hacia el área
lesionada
• Alejándose del EPI y acercándose al
ENDO
• Visto desde un electrodo en epicardio
el vector lesión se aleja
• Evidenciando una depresión del
segmento ST
37. INFRADESNIVEL ST (STD)
• Distintas morfologías de STD
• Causado por
– Isquemia Subendocárdica
– Cambios recíprocos (ie: STE INF + STE aVL)
– True-posterior AMI
• Horizontal y descendente más sugerente de isquemia
miocárdica
– No localiza lesión
– Es en general difusa
– Cuando es localizada puede ser manifestación de cambios recíprocos =
buscar STE
CRITERIOS TASK FORCE IAM
– STD horizontal o descendente >0.5 mm en al menos 2 dx contiguas
38. ASCENDENTE RAPIDO (PRECOZ)
Respuesta normal al ejercicio independiente de
la magnitud
ASCENDENTE LENTO (TARDIO)
Persiste STD (>ST80), equivoco
41. CONSIDERACIONES STD
• Correlación con fuerza de la dx (amplitud R)
– STD 1 mm es más específico cuando R<10mm
• Pero pierde sensibilidad
– STD 1 mm con R>20 mm gana sensibilidad
• STD >2mm casi universalmente se relaciona con
troponina (+)
42. STD cambio reciproco
STE DIII>DII, cambios recíprocos en aVL + STD en V2 = INFERO-POSTERIOR AMI por
oclusión de RCA
43. LESIÓN SUBEPICARDICA
• Vector lesión que apunta hacia el
área lesionada (EPI)
• Aleja del ENDO
• Vector se acerca al electrodo
• Se traduce en STE
44. SUPRADESNIVEL ST STE
1. Diversos trabajos han utilizado distintas definiciones para considerar STEMI
- STE 1-2 mm en 1 ó 2 dx
CONSENSO TASK FORCE
4. Elevación del ST en el punto J relativo al segmento PR
5. En al menos 2 dx adyacentes
• 2 mm (hombres) 1,5mm (mujeres) en V1, V2 ó V3
• 1 mm en otras derivadas
48. RUTA
• Introducción
• Concepto de Isquemia, lesión, necrosis
• Localización del IAM
49. NECROSIS
• Tejido eléctricamente inactivo
• No produce vector de despolarización correspondiente
• Resto de vectores se alejan de la zona, produciendo una deflexión
negativa (Q)
NECROSIS SEPTAL NECROSIS PARED LIBRE
50. NECROSIS
• Mientras más profunda es la Q mayor necrosis
• QS representa necrosis transmural
• QR por zonas sanas adyacentes al tejido necrótico
– Pequeños vectores (2) de pared libre que forman QR
51. Onda Q
• Vector normal de depolarización septal, onda Q fina y de amplitud
pequeña
52. Onda Q patológica
PATOLOGICAS
• CUALQUIER Q en V1, V2, V3
• Más importante la duración (amplitud) que la profundidad
– Presencia de muescas o empastamiento
– Amplitud >25% de la R (I, II, aVF)
• >15% de la R en V4-V6
• >50% de la R en aVL
TASK FORCE 2007
Cambios en la definición
53. Onda Q patológica
EQUIVALENTES de ONDAS Q
• 1. Mala progresión de R (R<3 mm en V3)
• 2. Reversión de progresión de R
• 3. R altas en V1-V2 (Q del true posterior)
54.
55.
56.
57. RUTA
• Introducción
• Concepto de Isquemia, lesión, necrosis
• Localización del IAM
62. 62 Jul 12, 2012January 2004
I Lateral aVR V1 Septal V4 Anterior
II Inferior aVL Lateral V2 Septal V5 Lateral
III Inferior aVF Inferior V3 Anterior V6 Lateral
63. ANTERIOR AMI
•PROXIMAL LAD: Afecta Dg1 y/o
S1
IAM antero-lateral, antero-septal
•MID (distal) - LAD: Anterior AMI
•Diferencias entre oclusión
proximal o distal básicamente
dada por cambios recíprocos en
pared inferior
64. Componente lateral (Dg)
D1
• Dg se origina distal a Septal (a)
– compromiso c/s S1
• Dg se traduce por compromiso de pared S1
lateral
– IAM antero-lateral
– STE V2-V4, máximo V2-V3 (ANT)
• Proximal D1 principalmente STD INF
– STD pared inferior casi de regla (>DIII) D1
– STE DI y aVL
• 0,5 mm SENS
• >1,0 mm ESP S1
– STD DIII > STE aVL S85 E95
65. OCLUSION D1 STEMI
STE de 1 mm DI y aVL, STD reciproco marcado en >III y aVF
STD III > STE aVL
76. IAM PARED INFERIOR
• Dominancia se refiere a arteria que da DP
• Pared inferior es irrigada por:
– ACD 80-85%: dominancia derecha
– ACx 15%: dominancia izquierda
– 10% codominancia
– Compromiso de pared posterior y/o lateral con ambas dominancias
• IAM de pared inferior es importante discriminar RCA (proximal/distal)
versus ACx para implicancia terapeutica si compromiso de VD
– Algoritmos publicados, Fiol 2004, Gregg 2011
85. PARED INFERIOR ACx
•INFERO-LATERAL más común ACx
•IAM ACx 30% no manifestación EKG
•Más raro que de STE que RCA
•INFERIOR por ACx
-D1 iso-eléctrica o STE
-STE >0,5mm en V5-V6
-STE pared lateral escaso (aVL)
-STE II>III ACx dominante S97 E90
97. Elena Sgarbossa
STE ≥1 mm concordante con QRS — score 5.
STD ≥ 1 mm en V1 a V3 — score 3.
STE ≥ 5 mm discordante con QRS (QS, rS) — score 2
- Puntaje ≥3 ESP 90%
108. Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
EKG IAM+ISQUEMIA
Curso EKG Departamento Cardiología
Julián Vega Adauy, Becario Cardiología
Julio 2012
119. EKG
STE en DII
V2 le falta STE discordante con QRS (“STD relativa”)
Editor's Notes
The authors reported this morphology in 2% of LAD occlusions. 1-3 mm of upsloping ST depression in leads V1 to V6 That continues into tall, positive symmetrical T waves, with normal QRS and loss of R-wave progression 1-2 mm ST elevation in aVR
The authors reported this morphology in 2% of LAD occlusions. 1-3 mm of upsloping ST depression in leads V1 to V6 That continues into tall, positive symmetrical T waves, with normal QRS and loss of R-wave progression 1-2 mm ST elevation in aVR
Wellens Type A
Widespread T-wave inversions with slight ST depression secondary to subarachnoid haemorrhage. The QT interval is prolonged (greater than half the R-R interval).
Widespread, giant T-wave inversions (“cerebral T waves”) secondary to subarachnoid haemorrhage. The QT interval is also grossly prolonged (600 ms
STE DIII>DII, cambios reciprocos en aVL + STD en V2 = INFERO-POSTERIOR AMI por oclusión de RCA
Pérdida de concavidad, convexidad
Proximal o Distal D1 Radica en cambios reciprocos en pared inferior STE I, aVL y ocasional V1 STE aVL >0,5 SENS y >1.0 ESP Proximal a D1 STD DIII > STE aVL Proximal S1
STEMI LATERAL: STE < 1 mm I y aVL STD reciproco marcado en III y aVF
Proximal o Distal D1 Radica en cambios reciprocos en pared inferior STE I, aVL y ocasional V1 STE aVL >0,5 SENS y >1.0 ESP Proximal a D1 STD DIII > STE aVL Proximal S1
There is STE in V1–V4, with STE in V1 = 2.5 mm; this is very specific for septal involvement and indicates septal injury. The septum did not have collateral circulation off of the conal branch of the RCA, as it does in many cases.
There is STE in V1–V4, with STE in V1 = 2.5 mm; this is very specific for septal involvement and indicates septal injury. The septum did not have collateral circulation off of the conal branch of the RCA, as it does in many cases.
Mid- or distal LAD occlusion. There is STE in leads V2–V4, with only minimal, if any, inferior ST depression
Mid- or distal LAD occlusion. There is STE in leads V2–V4, with only minimal, if any, inferior ST depression
Wraparound LAD STE INF + V4-V5 STD reciproco aVl
AD is graded into three types according to Type 1 : Falls short of Apex Type 2 : Reach up to the LV apex Type 3 : Wraps around LV apex and travels some distance in the posterior Inter-ventricular groove.
Case 2. Standard 12-lead ECG shows STE in leads II, III, aVF, and V3, and ST depression in I, aVL, and V2. Complete heart block is present due to involvement of the RCA branch supplying the AV node
Case 2. Standard 12-lead ECG shows STE in leads II, III, aVF, and V3, and ST depression in I, aVL, and V2. Complete heart block is present due to involvement of the RCA branch supplying the AV node
Inferoposterolateral AMI due to 100% proximal dominant circumflex occlusion. Lateral STE, V6
LAD Proximal
Case 1. Standard 12-lead ECG plus leads V7–V9 show posterior wall injury. Note the ST depression in leads V1–V5 and STE in V6. The addition of the V7–V9 leads demonstrates that STE continues along the posterior wall of the left ventricle, in leads V7–V9
LATERAL, Dg1 (ACx STE INF)
Mid LAD
IAM pared inferior + VD Precordiales derechas Precordiales son derechas, 2 claves: QRS: I, aVL y V6 deberían ser similares, P: Planas en V4-V6, deberian ser (+)
SB
HVI + STRAIN Markedly increased LV voltages: S wave in V1 + R wave in V6 > 35 mm; R wave in aVL > 11 mm. Increased R wave peak time: the upstroke of the QRS complex is slurred in V5-6, resulting in minor QRS broadening. Left ventricular strain pattern: T wave inversion in the lateral leads V5-6, I and aVL. Left axis deviation. Signs of left atrial enlargement .
POST-INF, STE min V6, STE INF + STD V2-V3 ACx dom
ADA Proximal STE in aVL and reciprocal depression in inferior leads mark this as a proximal occlusion and large anterior MI
Concave “saddleback” ST elevation in leads I, II, aVL, V4-6 with depressed PR segments. There is reciprocal ST depression and PR elevation in aVR.
DGX, QTc corto 370 ms STD cubeta en pared inferior
There is concordant STE in lead II, sufficient for a diagnosis of STEMI. Lead V2 does not have normal discordant STE; this is suspicious for relative ST depression. Suspicions are confirmed with comparison with the previous tracing STE in lead II V2 does not have normal discordant STE
There is concordant STE in lead II, sufficient for a diagnosis of STEMI. Lead V2 does not have normal discordant STE; this is suspicious for relative ST depression. Suspicions are confirmed with comparison with the previous tracing STE in lead II V2 does not have normal discordant STE