Cardiopatía isquémica

1. Angina estable
SCASEST
SCACEST
Aracelly Saravia
Raquel Lahoz

2. Presentaciones clínicas de la CI:
 Isquemia silente
 Angina de pecho estable
 Angina inestable
 Infarto de miocardio
 Insuficiencia cardiaca
 Muerte súbita.

6. • Malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o
brazos.
• Ejercicio o estrés emocional.
• Remite con el descanso o con la administración de
nitroglicerina.

7.  En ambos sexos, la prevalencia de la angina
aumenta marcadamente con la edad
 0,1-1% en mujeres edades 45 y 54 años
10-15% en mujeres de 65-74 años
 Y de un 2-5% en varones de 45-54 años
10-20% en varones de 65-74 años.

8.  Desequilibrio entre la demanda miocárdica de
oxígeno y el aporte coronario de éste

10.  Disminución de su aporte (lesión orgánica o
constricción de las arterias coronarias)
isquemia miocárdica
opresión precordial disnea

11.  En los pacientes con angina de pecho estable, el
umbral de esfuerzo al que se desencadena la
angina es constante y predecible.
 En otros es variable, presentando cambios
circadianos o a lo largo de los días.

12.  En función de la severidad de las lesiones
ateromatosas y otros factores asociados, la
limitación del enfermo en su vida diaria es
variable.
 Para estimar la severidad de los síntomas, la
clasificación de la Canadian Cardiovascular
Society o la NYHA son las más utilizadas.
 Aunque la clasificación de Goldman es más
precisa, ya que se basa en el coste metabólico
estimado de diversas actividades.

16.  La isquemia Función Diastólica
de las presiones IV IZ
Disnea de Esfuerzo

17.  Valoración clínica, pruebas de laboratorio y
estudios cardíacos específicos.
HISTORIA CLÍNICA
o La historia clínica piedra angular en el
diagnóstico.
o Exploración física y las pruebas objetivas
necesarias para confirmar el diagnóstico y
valorar la severidad de la enfermedad
subyacente.

18. Las características del malestar :
• Localización
Pecho, cerca del esternón, pero se puede sentir
en cualquier parte del cuerpo, desde el
epigastrio a la mandíbula inferior o los dientes,
entre los omóplatos o en cualquiera de los dos
brazos hasta la muñeca y los dedos.

19. Carácter
Opresión, tensión o pesadez y puede ir
acompañado de sensación de
estrangulamiento, constricción o quemazón.
Duración menos de 10 min
Relación con el ejercicio u otros factores que
acentúan o alivian la angina

20.  Causas de la isquemia
El hemograma completo, y las hormonas
tiroideas,Creatinina.
Marcadores bioquímicos de daño cardiaco
como la Troponina o la fracción MB de la
creatincinasa (CK-MB), medida por CK-MB
masa, para excluir daño miocárdico

21.  Factores de riesgo cardiovascular y
enfermedades relacionadas
Glucosa plasmática
Perfil lipídico en ayunas, incluido el colesterol
total (CT), las lipoproteínas de alta densidad
(HDL), las lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y los triglicéridos

22.  ECG en reposo
 ECG normal en reposo es frecuente, incluso en
pacientes con angina severa.
 No excluye el diagnóstico de isquemia.
 El ECG en reposo puede mostrar signos de
cardiopatía isquémica, como un infarto de
miocardio previo o alteraciones de la
repolarización.

23.  Evaluación CIC, permite valorar la función
sistólica global ventricular.
 La fracción de eyección deprimida es un factor
de mal pronóstico.

24. Establecer el diagnóstico y estimar el pronóstico.
Diagnóstico de cardiopatía isquémica
• Útil en pacientes con moderada probabilidad a
priori de enfermedad coronaria.
• Prueba sencilla de realizar y barata.
• Descenso del segmento ST > 1 mm asociado a
dolor torácico típico, VPP es del 90%.

25.  Si no se asocia a dolor torácico típico, el VPP es
menor (aproximadamente 70%).
 Un resultado negativo de la ergometría no
descarta el diagnóstico de enfermedad
coronaria.
 Una limitación es que no es interpretable en
pacientes que no son capaces de alcanzar
niveles de ejercicio próximos al máximo
esfuerzo , en pacientes con alteraciones basales
de ECG o en pacientes con tratamiento
antianginoso.

26.  Identificar pacientes de alto riesgo
 La presencia de signos de alto riesgo en la
ergometría se asocia a mayor riesgo de eventos
coronarios (IAM y muerte de origen cardíaco).
 El pronóstico de estos pacientes puede mejorar
con cirugía, por lo que deberían ser sometidos
a coronariografía.

27. Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo:
 Depresión del segmento ST>2mm.
 Depresión del segmento ST en la fase 1.
 Depresión del segmento ST en múltiples
derivaciones.
 Depresión del segmento ST que persiste tras 5
min de haber realizado el esfuerzo.
 Capacidad funcional menor de 4 METS.
 Respuesta tensional anormal con el ejercicio.
 Arritmias ventriculares.

28.  Para aquellos que no son capaces de realizar
una prueba de esfuerzo o...
 Aquellos capaces de realizar ejercicio pero con
alteraciones basales del ECG (BRI, HVI, etc.).
 La prueba es ecocardiografía de esfuerzo.
 Isquemia durante el esfuerzo mediante la
detección de nuevas áreas de
hipocontractilidad miocárdica con el ejercicio.

29.  Técnica de isótopos (por ejemplo, Talio de
esfuerzo).
 Se analiza la distribución de dicho isótopo por
las distintas áreas miocárdicas de perfusión.

30.  Farmacológicas de detección de isquemia
Las más empleadas son la ecografía-Dobutamina
(en la que la Dobutamina es empleada para
aumentar la frecuencia cardíaca y la fuerza de
dicha contracción simulando una situación de
esfuerzo) y el Talio-Dipiridamol.

31.  Diagnóstico definitivo de enfermedad coronaria y
el estudio de su severidad anatómica
 Angina de pecho estable remitidos para
coronariografía:
 10% tienen lesión de tronco
 25% tienen enfermedad de un vaso
 25% tienen enfermedad de dos vasos
 25% tienen enfermedad de tres vasos
 15% no tienen afectación coronaria significativa.

32.  Pacientes con criterios de alto riesgo en las
pruebas de detección de isquemia la
coronografía está indicada.
 Coronariografía puede ser muy útil en algunos
casos:
Dolor torácico sugestivo de angina, con prueba
de esfuerzo negativa; especialmente si persisten
síntomas que causan un cierto grado de
limitación en la actividad habitual.
Profesión afecta a la seguridad de terceros con
síntomas dudosos y pruebas de detección de
isquemia no concluyentes.

33. OBJETIVOS
 Mejorar el pronóstico evitando el infarto de
miocardio y la muerte.
 Reducir la incidencia de eventos trombóticos
agudos y el desarrollo de disfunción
ventricular.

34.  Descanso, aunque sea breve, cuando realicen la
actividad que causó la angina.
 Uso de nitratos sublinguales para el alivio
inmediato de los síntomas.
 Acudir al médico si la angina persiste más de
10-20 min después de descansar o si los nitratos
sublinguales no alivian los síntomas.

35.  Dejar de fumar.
 Dieta «mediterránea» .
 Dieta para reducir el peso en pacientes con
sobrepeso.
 Corregir en la medida de lo posible la HTA, la
DM, la hipercolesterolemia.

36. FÁRMACOS ANTITROMBÓTICOS
• El tratamiento antiplaquetario aspirina
FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
• ESTATINAS
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
• Hasta tres fármacos antianginosos (nitratos,
betabloqueantes y calcioantagonistas).

37.  Indicaciones:
 En pacientes con criterios de alto riesgo en las
pruebas no invasivas de detección de isquemia.
 En aquellos que persisten sintomáticos a pesar de
tratamiento farmacológico máximo.
ICP CIRUGÍA

38.  Indicación más frecuente de revascularización
quirúrgica es la presencia de incapacidad
significativa que no responde a tratamiento
médico óptimo.
 El 95% de los pacientes con angina estable
refieren disminución de los síntomas y mejoría
de la capacidad funcional, así como menor
necesidad de fármacos antianginosos durante
los primeros 5 años.

39.  La ACTP es superior al tratamiento médico en
el alivio de los síntomas y el incremento de la
capacidad funcional, aunque un 15% requieren
nueva ACTP o cirugía a los seis meses.

40.  Las ECV actualmente son la principal causa de muerte
en los países industrializados.
 La AE es atribuido a isquemia miocárdica; donde la
causa más común de es la aterosclerosis coronaria.
 El diagnóstico se basa en la historia clínica, pruebas de
laboratorio, ECG, ecocardiografía, prueba de esfuerzo y
coronariografía.
 El tratamiento es básicamente farmacológico:
antitrombóticos, hipolipemiantes, antianginosos.
 Mejoran la supervivencia: IECA, Betabloqueantes,
Calcio-antagonistas
 Para pacientes con criterios de alto riesgo,
revascularización percutánea y cirugía.

41. SCA

42.  Estado de la enfermedad aterotrombótica que
pone en riesgo la vida del paciente.
 Estratificación de riesgo.
Dolor torácico ECG
SCASEST
SCACEST

43. SCASEST

44. EPIDEMIOLOGÍA
 Frecuencia:
 SCASEST > SCACEST
 Incidencia anual.
 ±3/1000 habitantes
 Mortalidad
 Hopitalaria:
 IAMCEST > IAMSEST
 7% frente a 3-5%
 A los 6 meses: 12 y 13%
 A largo plazo SCASEST x2 a
los 4 años.
 Conclusión:
 SCASEST
 Manejo continuo
 Edad
 Comorbilidades
 DM, IR

45.  Otras causas no
ateroescleróticas: arteritis,
traumatismo, disección,
tromboembolia, anomalías
congénitas, adicción a la
cocaína o como
complicación en un
cateterismo cardíaco.
 Lesiones predictoras de SCA: cápsula fina de fibroateroma,
una gran placa, un área luminal pequeña o combinaciones
de las anteriores.

46.  Dolor torácico Síntoma principal
 Diagnóstico
 De exclusión. ECG
 Además se usan:
 Biomarcadores – IAMSEST / angina inestable
 Imagen - D. Diferenciales.
Diagnóstico Estratificación
del riesgo

47. Presentación clínica
 Dolor anginoso prolongado (<20 min) en reposo.
 Angina de nueva aparición (< 1mes de evolución)
(Clase II/III CCS).
 Desestabilización reciente de una angina
previamente estable (angina in crescendo).
 Angina post-IAM.
(80%)
(20%)
Lo más típico: dolor/presión retroesternal
irradiada hacia ESI, cuello...
Intermitente
Son frec las presentaciones atípicas: dolor epigástrico, o pleurítico, disnea creciente
± otros síntomas
Persistente
Sobre todo en > 75 años, ♀, DM, IRC o demencia.

48.  Identificar situaciones precipitantes:
 Anemia, infección, fiebre, inflamación, t. metabólico-
endocrinos (sobre todo tiroideos)
 Edad avanzada, ♂, AF +, aterosclerosis conocida.
Aumenta la probabilidad de
diagnóstico de enf coronaria ante
un paciente sintomático.
 Si FR (en especial DM, IR; u otros como IAM,
ICP o CABG previos) también aumenta la
probabilidad de SCASEST.

49. Herramientas diagnósticas:
 Exploración física: N
 Objetivo: excluir causas no cardíacas del
dolor y otros trastornos cardíacos no
isquémicos.
 ECG (12 derivaciones) : es la principal
herramienta.
 Realizar en < 10 minutos tras el primer contacto
médico.
 Característica: depresión ST y cambios en la onda
T.
 1er ECG normal o no concluyente. Volver a
realizar con síntomas y comparar con la fase
asintomática.
 Repetir a las (3h) 6-9 horas y 24 horas tras la 1ª
presentación, y si recurrencia de síntomas.
Un ECG N
no excluye
SCASEST.

52. Biomarcadores
 Troponinas → Dx + Estratificación Riesgo.
 Específicas y Sensibles.
 Reflejan daño celular miocárdico
SCASEST
IAM Aumento en las primeras 2h y permenecen ↑ durante 2 semanas.
Menor elevación, suele desaparecer a las 48-72h.
Revisar función renal. Si Creat > 2,5 mg/dL peor pronóstico

53. Imagen
 Técnicas no invasivas
 ECO. La fx sistólica es una variable
pronóstica.
 Isquemia = Hipocinesia transitoria
localizada o acinesia
 Diagnóstico diferencial
 RMN. Fx + Perfusión + Detección de
tejido cicatricial
 Invasivas:
 Coronariografía

55. Clínica
 Edad avanzada
 DM
 IR
 Presentación inicial, síntomatología
continua/intermitente, nº creciente de episodios
previos al principal.
 Taq, hipoT, IC
 Otras comorbilidades
 Consumo de cocaína + SCA daño + extenso y + complicaciones

56. Indicadores ECG
 ECG inicial:
 Normal – Mejor pronóstico. Si ST ↓ peor Px.
 Nº de derivaciones con ST ↓ y la magnitud de la
depresión – Relación con la extensión y
gravedad de la isquemia.
 (ST ↓) > (T -) > ECG normal.

57. Biomarcadores
 Troponinas:
 Se han demostrado buenos predictores de riesgo tanto a corto (30
días) como a largo plazo (1 año o más).
 Es un F. riesgo independiente.
 Péptidos natriuréticos (BNP/NT-proBNP)
 PCR
 Hiperglucemia al ingreso
 Variables hematológicas al ingreso: Hb, leucocitos,
plaquetas
 Función renal. Creatinina

59. Score:
- Muy bajo < 21
- Bajo 21-30
- Moderado 31-40
- Alto 41-50
- Muy alto > 50

60. Fármacos antiplaquetarios
 AAS
 Inhibidor P2Y12
 Inhibidores del receptor de la glucoproteína
IIb/IIIa
Fármacos anticoagulantes
 HNF, Enoxaparina, fondaparinux.
Fármacos antianginosos

62.  Doble Antiagregación:
 AAS (carga 200-300mg. Luego 100mg/día) (+IBP)
Riesgo isquémico alto
(Grace >140, Tpn ↑, angor refractario, IC, ST, arritmias ventriculares) No riesgo isquémico alto
No riesgo
hemorrágico alto
(Crusade < 40)
No riesgo
hemorrágico alto
(Crusade < 40)
No en ictus previo, >75
años, < 60 kg. DM
PRASUGREL
(Carga 60mg. Luego 10mg/día)
TICAGRELOR
(Carga 180mg. Luego 90mg/12h)
CLOPIDOGREL
(Carga 300mg. Luego 75mg/día)
Riesgo
hemorrágico alto
(Crusade > 40)

63. Anticoagulación
- Está recomendada (+antiagreg)

64.  Objetivos:
 Alivia síntomas.
 Acorta el ingreso.
 Mejora el pronóstico.
 Indicaciones:
 Primarias:
 ↑ o ↓ relevante de las Tpn.
 Cambios dinámicos en ST u onda T (sintomáticos o silentes).
 Secundarias:
 DM,IR,FEV<40%.
 Angina postinfarto temprana.
 Angioplastia reciente.
 Previo a la cirugía de derivacion aortocoronaria.
 Clasificación de riesgo Intermedio-Alto (GRACE).

65.  Inicio en arteria coronaria importante.
 Variación circadiana – Mayor Incidencia por la
mañana.
 Estimulación beta-adrenérgica.
 Hipercoagulabilidad.
 Hiperreactividad plaquetaria.
 La necrosis miocárdica inicia 15-30 min de la
isquemia grave. Progresa de subendocardio
hacia el subepicardio.

66. Objetivos:
- Reducir al mínimo el tiempo trancurrido entre aparición de los
síntomas clínicos, el correcto diagnóstico y tratamiento del
IAMEST.
- Usar la mejor opción terapéutica de reperfusión según el
paciente, lugar y momento.
- >70% de IAM tratados con ICP, >60% de las fibrinolisis sean en
menos de 30min, >60% ICP en menos de 90min.

67.  Proyecto Europeo
 En resumen:
 Pasamos de «Fibrinolisis
para todos excepto para...»
A «ICP para todos, excepto
para aquellos que...)
 A partir del 26 de enero,
se comenzará a usar en
Aragón.
Se busca también promover
llamada al 061, con el fin de
disminuir el tiempo hasta el ICP.

71.  Antiagregación, lo antes posible.
 Si ICP: AAS 150-300mg v.o +
 Prasugrel 60mg (contraindicado si ACV previo, >75 años,
<60kg, ↑ riesgo de sangrado). Indicado especialmente en DM.
 Ticagrelor 180mg. No hay diferencias significativas frente a
Prasugrel. Indicado especialmente en IR.
 Si no disponibles o ↑ riesgo de sangrado: Clopidogrel 600mg
 Si fibrinolisis: AAS + Clopidogrel+AC
+Fibrinolítico (TNK)
 Limitaciones: Hemorragia activa, traumatismos, disección
aórtica, HIC, menor efectividad...

72.  Guía de practica clínica de la ESC para el manejo del
síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación
persistente del segmento ST(2012), Rev Esp
Cardiol.65(2):173.e1-e55.
 Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevación persistente del segmento ST (2009), Rev Esp
Cardiol.62(3):e1-e47
 Guía sobre el manejo de la angina estable (2006) Rev Esp
Cardiol; 59:919-70. - Vol. 59
 Sociedad Española de Cardiología.
 <www.secardiologia.es>
 Programa de asistencia al SCACEST en la Comunidad
Aragonesa (TRIMAR 2)