SlideShare a Scribd company logo
1 of 15
HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL SERVET
A propósito de la disfagia.
Orientación diagnóstica
desde Atención Primaria.
Olga Ruiz Sannikova. R1 de MFYC
Martín Torres Remírez. R1 de MFYC
2 de mayo 2017
2
ÍNDICE
Disfagia, concepto…………………………………………………………………….página 3
Anatomía de la deglución…………………………………………………………..página 3
Disfagia orofaríngea………………………………………………………………….página 4
Divertículo de Zenker……………………………………………………….página 5
Síndrome Plummer-Vinson………………………………………………página 6
Anillo de Schatzki…………………………………………………………….página 6
Recomendaciones de alimentación en disfagia………………......página 7
Disfagia esofágica……………………………………………………………………...página 8
Primaria.………………………………………………………………………....página 8
Acalasia………………………………………………………………...página 8
Obstrucción al flujo de la unión gastroesofágica............página 8
Espasmo esofágico distal………………………………………....página 9
Secundaria…………………………………………………………………….....página 10
Enfermedades colágeno-vasculares……………………….....página 10
Diabetes mellitus…………………………………………………...página 10
Afectación tiroidea………………………………………………..página 10
Enfermedad de Chagas………………………………………...página 10
Cáncer de esófago…………………………………………………página 11
Esofagitis eosinofílica……………………………………………..página 12
Tips para el médico general. Historia clínica…………………………............página 13
Preguntas clave………………………………………………………….…......página 13
Síntomas asociados…………………………………………………………....página 13
Bibliografía……………………………………………………………….……………......página 15
3
Disfagia
El término de disfagia se refiere a dificultad para deglución, sensación no dolorosa de
dificultad o incapacidad de paso de alimentos desde la boca al estómago. La mayoría
de los pacientes hacen referencia a una deglución anormal en forma de sensación de
que los alimentos se “clavan”, se “pegan” o “atascan”; o bien simplemente que la
comida no desciende bien.
Decidimos exponer la sesión clínica sobre la disfagia por la frecuencia con la que nos
encontramos con este cuadro en la práctica clínica habitual. Es un síntoma bastante
común: una de cada 17 personas presenta alguna forma de disfagia a lo largo de su
vida. Su prevalencia aumenta con la edad, no siendo esta un factor decisivo, ya que
también puede aparecer en edades tempranas.
Anatomía de la deglución y la disfagia.
Existen varias maneras de abarcar y clasificar la disfagia. Una de ellas es la clasificación
por la naturaleza de la causa en disfagia primaria y secundaria. Como bien su nombre
indica, tenemos noxas primarias que originan disfagia como una de sus
manifestaciones principales y otros procesos sistémicos entre cuyos efectos
secundarios/colaterales se encuentra la dificultad deglutoria.
Otra de las maneras de diferenciar la disfagia, es desde el punto de vista anatómico en
orofaríngea y esofágica
Como punto de referencia inicial nos podría servir el lugar donde el paciente localiza la
detección del bolo alimenticio. En términos generales, si el trastorno es referido por
debajo del hueco supraestrenal, se debe sospechar disfagia esofágica. Sin embargo, la
percepción de que el bolo deglutido se detiene por encima del escalón supraesternal
es de escaso valor para la localización de la obstrucción. Esta afirmación se debe en
parte a un reciente estudio endoscópico de 139 pacientes con disfagia causada por
estenosis esofágicas. Según los resultados, la percepción del paciente del nivel de la
obstrucción coincidía con la localización endoscópica de la estenosis con una exactitud
de +/- 4 cm en el 74% de los casos. El 15% de los pacientes con estenosis del esófago
distal localizan la obstrucción en el esófago proximal, mientras que sólo el 5% de los
pacientes con estenosis esofágica proximal perciben la obstrucción en el esófago
distal. Por lo que, si el paciente localiza la obstrucción en un punto inferior al escalón
supraesternal, las posibilidades de que la causa de la disfagia sea una alteración del
esófago distal son grandes.
Otra de las consideraciones que tenemos que tener en cuenta es que se asume que la
causa afecta al músculo estriado si se trata de disfagia orofaríngea y al músculo liso
cuando se trata de disfagia esofágica.
4
1. Disfagia Orofaríngea
La disfagia orofaríngea engloba los trastornos motores del esfínter esofágico superior
(EES) formado por músculo cricofaríngeo (parte del musculo constrictor faríngeo) y la
hipofaringe que se caracterizan por hipomotilidad faríngea, hipertensión del EES,
relajación incompleta del EES e incoordinación faringoesfinteriana.
Dichas procesos provocan alteración del paso del bolo alimenticio desde la faringe
hasta el esófago, aumentando el riesgo de aspiración respiratoria. Los síntomas
habituales de problemas a nivel orofaringeo son: sensación inmediata de parada de
bolo, regurgitación nasal, deglución repetida, tos y asfixia coincidentes con la
deglución y disfonía. Si cualquiera de estos síntomas está presente, la evaluación de la
disfunción orofaríngea debe preceder a las pruebas para estudio del esófago.
La disfagia orofaríngea con frecuencia es resultado de enfermedades que afectan al
músculo estriado de la orofaringe o su inervación (por ejemplo distrofias musculares,
accidentes cerebrovasculares), aunque también existen pacientes con alteraciones
primarias de orofaringe.
En el libro Medicina Interna, Farreras-Rozman, encontramos un cuadro de causas de
disfagia orofaríngea que se clasifican de siguiente manera:
1. Alteraciones del sistema nervioso central
 accidente cerebrovascular
 enfermedad de Parkinson
 esclerosis múltiple y esclerosis lateral amiotrófica
 poliomielitis bulbar
 disautonomía familiar
 tumores con afectación del suelo de IV ventrículo
2. Afectaciones del sistema nervioso autónomo
 difteria, tétanos, botulismo
 polineuritis ( alcohólica, diabética)
 parálisis del nervio recurrente ( yatrógena o tumor mediastínico)
3. Afecciones de placa motora
 miastenia grave
4. Afecciones musculares
 dermatopoliomiositis
 distrofia miotónica y otras afecciones musculares degenerativas
 miopatias endocrinas y metabólicas
 causa yatrógena ( glucocorticoides, diureticos, calcitonina)
5. Origen no bien conocido
 disfunción del músculo cricofaríngeo
Como se puede observar, principalmente se centra en las enfermedades sistémicas o
del sistema nervioso central que pueden manifestarse, entre otras cosas, en forma de
disfagia. En otras fuentes, como por ejemplo AEGASTRO la clasificación es diferente,
abarcando tanto las causas primarias como secundarias de disfagia alta:
5
1. Enfermedades orgánicas: Divertículo de Zenker, Neoplasias, Snd de Plummer-
Vinson, Anillo de Schatzki, compresión extrínseca por osteofitos, bocio,
adenomegalias.
2. Yatrógenia: postquirurgica, radiación, fármacos ( anticolinérgicos,
psicofármacos, algunos antieméticos)
3. Enfermedades infecciosas: bacterianas/víricas, cándida, sífilis, botulismo.
4. Enfermedades neurológicas: accidente cerebrovascular, Enfermedad de
Parkinson, Traumatismo craneoencefálico, tumor del tronco de encéfalo,
demencia, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica, poliomielitis.
5. Enfermedades musculares: miastenia gravis, miositis, conectivopatias, distrofias
musculares, snd preneoplásico.
6. Enfermedades metabólicas: amiloidosis, hipertiroidismo, Enfermedad de
Wilson, Snd de Cushing.
7. Alteraciones funcionales: acalasia cricofaringea, disinergia de esfínter esofágico
superior.
Debido a una gran diversidad de las causas de la disfagia alta y el perfil habitual de los
pacientes que se atienden en Atención Primaria, nos parece más razonable centrarnos
en las pocas causas primarias de disfagia orofaríngea que podemos encontrar en las
consultas de centro de salud, en vez de repasar enfermedades sistémicas cuya
manifestación, entre otras muchas, es la dificultad deglutoria.
Entre las principales causas de disfagia primaria en personas mayores se encuentra el
divertículo de Zenker que es un protrusión de la mucosa y submucosa
(presudodiverticulo) a través del triángulo de Killian, un área de debilidad muscular
entre el musculo cricofaringeo y el constrictor de la faringe. Suele aparecer en
hombres entre la séptima y octava década de la vida. Su etiología es desconocida,
aunque se ha relacionado con incoordinación entre la prensa muscular faríngea y la
relajación del esfínter esofágico superior debido al deterioro neuromuscular. La
manifestación clínica más precoz es la disfagia orofaríngea y, dependiendo del tamaño
y del volumen de saliva, moco y alimento retenido en el mismo, puede condicionar
regurgitación, halitosis, aspiraciones broncopulmonares o pérdida de
peso/malnutrición en caso de larga evolución.
El diagnostico se realiza con un transito baritado y el tratamiento debe ser
preferiblemente endoscópico (diverticulotomia o sección de tabique central),
valorando la necesidad de una cirugía mayor en casos de divertículos de gran tamaño.
6
Otra causa de disfagia primaria es el Síndrome de Plummer-Vinson, también
denominado síndrome de Paterson-Kelly o disfagia sideropénica.
Es un síndrome de etiología desconocida, pero aparentemente su factor principal son
las deficiencias nutricionales, sobre todo el Hierro. No se dispone de datos
epidemiológicos exactos sobre el síndrome dado que es poco frecuente. Se presenta
como triada de disfagia a sólidos, anemia por deficiencia de hierro y membranas
esofágicas. La mayoría de los afectados son las mujeres postmenopáusicas, entre 40-
70 año. También se han descrito síntomas secundarios a anemia como palidez,
taquicardia, cansancio y ocasionalmente se objetiva glositis, quielitis angular y
coiloniquia como otras manifestaciones de falta de hierro.
El tratamiento con suplementación de hierro resulta efectivo en estadios iníciales, sin
embargo cuando la afectación de esófago y la disfagia son importantes se requiere de
medidas físicas como dilatación y la ruptura de las membranas. La importancia de
síndrome Plummer-Vinson radica en que constituye una condición premaligna para
carcinoma escamoso faríngeo/esofágico y es necesario un programa de seguimiento
endoscópico.
Y por último, otra alteración estructural que puede provocar dificultad de deglución es
el Anillo de Schatzki que es una protrusión mucosa y submucosa circular y única de la
unión gastroesofágica. Se presenta en sujetos de más de 40 años, mayoritariamente
hombres y está asociado a la enfermedad de reflujo gastroesofágico. Los pacientes que
tienen un anillo mucoso esofágico inferior (Schatzki) típicamente se quejan de disfagia
intermitente y no progresiva. Característicamente experimentan episodios breves y
autolimitados de disfagia para alimentos sólidos, con frecuencia durante una comida
copiosa (generalmente carne) en un restaurante o una reunión social (“síndrome de
bistec”). Los episodios pueden estar separados por semanas, meses o años y el
paciente típicamente no presenta dificultad en la deglución entre dichos episodios.
Un vez que tenemos identificado la disfagia como orofaríngea es importante valorar el
riesgo de aspiración (importante factor pronóstico) y repercusión sobre el estado
nutricional e hidratación.
La valoración del riesgo de aspiración se basa principalmente en la anamnesis: la
presencia de tos, sensación de asfixia durante la deglución, así como el desarrollo de
7
broncopatía crónica, neumonías de repetición o absceso pulmonar sugieren su
presencia.
Cuando existe un riesgo de broncoaspiración, tenemos que plantear unos cambios en
el suministro de los nutrientes teniendo en cuenta siempre 2 factores:
a. seguridad (minimizar el riesgo de aspiración)
b. eficacia (mantener niveles de nutrición y hidratación óptimos)
En función del la gravedad de la disfagia se puede plantear desde un cambio en la
alimentación hasta colocación de dispositivos que faciliten la ingesta evitando el
atragantamiento como sonda nasogástrica o gastrostomía endoscópica percutánea.
Las recomendaciones generales respecto a los alimentos a emplear en caso de disfagia
son las siguientes:
- En lo relativo a la textura: es importante que el alimento sea homogéneo, evitar
grumos, espinas y que sea jugoso y de fácil masticación.
- Se deben evitar dobles texturas con mezclas de líquido y sólido.
- Incluir la máxima variación de alimentos para evitar la rutina y procurar que las
condiciones organolépticas sean atractivas.
En la siguiente tabla se presentan alimentos con texturas difíciles o de riesgo
Dobles texturas mezclas de líquido y sólido: sopas con pasta, verduras, carne
o
pescado, cereales con leche o muesli, yogures con trozos
Alimentos pegajosos bollería, chocolate , miel, caramelos masticables, plátano,
pan
Alimentos resbaladizos
que se dispersan por la
boca
guisantes, arroz; legumbres enteras (lentejas, garbanzos),
pasta
Alimentos que
desprenden
agua al morderse
melón, sandía, naranja, pera de agua
Alimentos que pueden
fundirse de sólido a
líquido en la boca
helados o gelatinas de baja estabilidad
Alimentos fibrosos piña , lechuga, apio, espárragos
Alimentos con pieles grumos, huesecitos, tendones y cartílagos, pescados
con espinas
Alimentos con pieles o
Semillas
las frutas y vegetales que incluyen piel y/o semillas
(mandarina, uvas, tomate, guisante, soja)
Alimentos crujientes
y secos o que se
desmenuzan en la boca
tostadas y biscotes, galletas, patatas tipo chips y productos
similares, queso seco, pan
Alimentos duros y secos pan de cereales; frutos secos
8
Tanto la disfagia orofaríngea como la esofágica, de la que vamos a hablar a
continuación, precisan valoración por el especialista en aparato digestivo para correcto
diagnóstico e instauración del tratamiento pertinente si es posible.
2. Disfagia esofágica o trastornos motores del cuerpo esofágico
y de la unión esofagogástrica.
Tal y como hemos mencionado al principio, existe clasificación de disfagia basada en
noxas primarias y secundarias que es aplicable a ambos niveles anatómicos (
orofarínge y esófago)
Alteraciones primarias.
Las alteraciones primarias de la motilidad de esófago son aquellos que afectan a la
musculatura lisa del mismo y son de etiología desconocida en su mayoría. Sus
manifestaciones clínicas principales son disfagia y dolor torácico.
Dentro de las múltiples enfermedades nombraremos algunas y profundizaremos en
otras, que resulten relevantes por su prevalencia ó su gravedad.
1. Acalasia:
Es una enfermedad de etiología desconocida actualmente, cuya incidencia es de
alrededor de 1 caso por cada 100.000 habitantes y año.
Afecta por igual a varones y a mujeres, y puede presentarse a cualquier edad. Aunque
su etiología se desconoce se contemplan variables genéticas, causas infecciosas
(chagas y virus herpes) y autoinmunes.
A grandes rasgos, lo que se produce en acalasia es disminución de mecanismos
inhibidores de contracción de la musculatura lisa del esófago y del esfínter esofágico
inferior, lo cual se traduce en una respuesta exagerada con la deglución: las paredes
esofágicas pierden el tono de manera progresiva mientras que el esfínter esofágico
inferior presenta dificultad para relajación. La contracción mantenida del esfínter
esofágico inferior (EII) causa una obstrucción mecánica completa que persiste hasta
que el esfínter se relaja o la presión hidrostática del material retenido excede la
presión generada por el músculo del esfínter. Incluso en ausencia de peristaltismo la
gravedad puede vaciar el contenido líquido con efectividad si el EII está relajado. Como
consecuencia de retenciones repetidas de material alimenticio en el esófago, se
produce un ensanchamiento general del tubo esofágico con un estrechamiento
marcado en la zona del esfínter inferior que se observa en radiografía baritada como
un “pico de loro”
El síntoma principal es disfagia tanto a los líquidos como a los sólidos de larga
evolución. La presencia de dolor torácico opresivo, transfixiante, similar al dolor
coronario también es frecuente y responde bien a los nitritos. Otro síntoma habitual es
la regurgitación de los alimentos, que se produce sobre todo en decúbito. La
9
regurgitación nocturna puede provocar síntomas respiratorios secundarios a la
broncoaspiración. Y la acción persistente de ácido gástrico sobre la mucosa esofágica
puede favorecer el desarrollo del Esófago de Barret concomitante y aumentar riesgo
de carcinóma esofágico.
La disfagia importante con una gran distensión del tubo esofágico puede derivar en
una importante pérdida de peso, malnutrición y deshidratación.
Se diagnostica principalmente por manometra esofágica de alta resolución, aunque en
estadios iníciales también se suele emplear la radiografía de transito baritado.
La realización de endoscopia es obligatoria y tiene carácter de exclusión de otras
patologías que pueden simular la acalasia. El diagnóstico diferencial principal debe
establecerse con pseudoacalasia de origen tumoral y se debe sospecharse en paciente
de más de 60 años con disfagia rápidamente progresiva (menos de 6 meses y una
pérdida ponderal importante).
El tratamiento es sintomático. Se dispone de fármacos como nitritos y los bloqueantes
de canales de calcio que disminuyen temporalmente la presión en la unión
esofagogástrica. Pero el tratamiento farmacológico, debido a sus efectos secundarios,
se limita solo a paciente en espera a otros procedimientos.
Dentro de procedimientos invasivos existen varias opciones, tales como la inyección
endoscópica de la toxina botulínica, dilatación neumática o miotomia de Heller que se
considera técnica quirúrgica de elección.
2. Obstrucción al flujo de la unión gastroesofágica
Es una entidad recientemente descrita que consiste en relajación incompleta del
esfínter esofágico inferior con motilidad de esófago parcial o totalmente conservada.
Si no hay una causa subyacente que justifique la relajación incompleta (hernia de
hiato, esofagitis eosinofílica) suele tratarse de pacientes con fenotipo de acalasia
incompleta.
3. Espasmo esofágico distal
Es un trastorno de motilidad esofágica de origen desconocido que afecta por igual
tanto a los varones como a las mujeres y suele ser más frecuente a partir de los 50
años.
Su síntoma principal es dolor retroesternal (en ocasiones es tan leve que el paciente no
lo percibe) que a veces sigue el patrón del dolor anginoso, con irradiación al brazo y
espalda.
Puede aparecer de forma espontánea o desencadenarse tras la ingestión de bebidas
frías o durante los periodos de tensión emocional. La disfagia acompañante aparece
de forma esporádica y afecta tanto a la ingesta de los líquidos como de sólidos. Su
grado de intensidad es variable y puede coincidir o no con los episodios de dolor.
10
Dado que el dolor es secundario a un espasmo muscular, también responde a la
administración de nitritos y forma parte de diagnóstico diferencial del dolor torácico.
El diagnostico de espasmo esofágico distal se realiza con radiología con imagen en
sacacorchos o tirabuzón y manometría.
El tratamiento depende de la gravedad y comprende desde las medidas higiénico-
dietéticas para los casos leves (masticar despacio y evitar tragar deprisa) hasta
intervenciones quirúrgicas. En rasgos generales, se dispone de los mismos
tratamientos que en acalasia con resultados menos efectivos.
Alteraciones secundarias:
En este apartado vamos a hablar de las enfermedades sistémicas que causan disfagia.
Principalmente trataremos afectaciones como esclerodermia, problemas tiroideas,
diabetes mellitus, enfermedad de Chagas, cáncer esofágico y esofagitis eosinofílica
1. Las enfermedades colágeno-vasculares tales como la esclerodermia, artritis
reumatoidea o lupus eritematoso sistémico pueden afectar al esófago distal y producir
alteraciones en la motilidad. La dismotilidad esofágica en estas enfermedades con
frecuencia se asocia con el fenómeno de Raynaud. En la esclerodermia y demás
enfermedades colágenovasculares, la fibrosis y la obliteración vascular del músculo liso
del tubo digestivo produce una pobre contractilidad y debilidad del esófago que
predispone a una severa enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en un 75% de
los casos aproximadamente. Además, los pacientes con estas enfermedades son
tratados con frecuencia con fármacos tales como los AINEs que pueden producir
esofagitis medicamentosa. Por tanto, la disfagia asociada con enfermedades del
colágeno puede ser resultado de alteraciones en la motilidad esofágica, ERGE severa,
esofagitis medicamentosa o combinación de estas anomalías.
El diagnóstico de estenosis esofágica es clínico, aunque son necesarias pruebas
complementarias como endoscopia y manometría para establecer la gravedad de
afectación y de la capacidad funcional del esófago, sobre todo de cara a una posible
cirugía.
2. Otras enfermedades, como diabetes millitus pueden presentar disfagia, aunque
dicha manifestación no es la más frecuente de estas patologías. En diabetes mellitus la
polineuropatía puede favorecer alteración en la generación y propagación de las ondas
deglutorias, disminuyendo su número y volviéndose estas aberrantes.
3. En afectaciones tiroideas como hipo o hipertiroidismo la actividad motora
puede estar aumentada o disminuida en función de la etiología y vuelve a su
normalidad tras la corrección de las alteraciones hormonales.
4. La enfermedad de Chagas es producida por la infección de Trypanosoma cruzi.
Es propia de América del Sur, pero debido a las actuales corrientes migratorias, puede
observarse en cualquier latitud.
11
En su fase aguda produce fiebre, adenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia.
Las manifestaciones tardías más frecuentes son insuficiencia cardiaca congestiva y
existencia de megacolon y megaesofago. La afectación esofágica se debe a la lesión de
plexo mientérico. Sus manifestaciones clínicas y el abordaje diagnóstico son
semejantes a los de acalasia.
5. Cáncer de esófago: es causa de disfagia que merece una mención especial por la
repercusión que produce. Su incidencia en Europa Occidental es de 5 casos por
100.000 habitantes. Predomina en varones, con una relación varón/mujer 4:1.
Desde el punto de vista anatomopatológico, la incidencia de la variedad escamosa se
mantiene estable, mientras que la del adenocarcinoma del esófago y de cardias ha
aumentado sustancialmente.
La etiología del cáncer es multifactorial y se han determinado varios factores de riesgo
asociados, tales como:
 Esofagitis caústica.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico/esófago de Barret.
 Acalasia.
 Síndrome de Plummer Vinson.
 Además: alcohol, tabaco, obesidad.
La disfagia es el síntoma principal y cuando aparece el cáncer suele estar en un estadio
avanzado. La disfagia es de tipo mecánico, progresiva, afectando primero los sólidos y
posteriormente los líquidos.
Otros síntomas acompañantes son odinofagia, regurgitación, anorexia con
consiguiente pérdida de peso y dolor torácico.
La afectación de los órganos vecinos es frecuente debido a la posición anatómica y
ausencia se capa serosa en el esófago, por lo tanto las células tumorales se expanden
con relativa facilidad y pueden dar otros síntomas como el síndrome de Bernard -
Horner, hemorragias, derrames pleurales etc.
El diagnostico se realiza por endoscopia con toma de biopsias y TAC toracoabdominal
para estudio de extensión. El tratamiento depende del estadio tumoral.
Es importante la sospecha precoz del carcinoma de esófago debido a que se disemina
fácilmente y la mayoría de los paciente presentan enfermedad sistémica en el
momento de diagnostico. Esto se traduce en que solo un 40% de los pacientes pueden
ser intervenidos quirúrgicamente con intención curativa (T1NO - T2N0).
A partir de estadios T3-T4N1 la resección tumoral es paliativa, y se aconseja aplicar
protocolos de tratamiento multimodal con químio y radioterapia con posterior
esofagectomía con muy buen resultado.
En el caso de que el paciente no sea operable, ya bien por la extensión de la
enfermedad o por sus condiciones físicas, se puede operar a la colocación de una
prótesis metaliza para aliviar la disfagia y mejorar la calidad de vida
12
6. Esofagitis eosinofílica.
Es una enfermedad inflamatoria crónica del esófago que se presenta
predominantemente en la infancia y en adultos jóvenes y está relacionada con
reacciones a los alérgenos tanto alimenticios, como aéreos.
Predomina en sexo masculino con razón varón/mujer 3:1, de raza caucásica y con
enfermedades atópicas concomitantes (asma, rinoconjuntivitis estacional).
Se diagnostica por los hallazgos clínicos y endoscópicos, en los que se demuestra una
infiltración eosinofílica con más de 15 eosinófilos por campo.
Según la edad de inicio, los síntomas van variando en función de la evolución y el
avance de la enfermedad: en los niños menores de 5 años la clínica habitual es rechazo
de alimento, vómitos y regurgitación, entre 5-10 años las manifestaciones son
similares a ERGE (regurgitaciones, dolor torácico, pirosis, epigastralgia); a partir de la
adolescencia los síntomas cardinales son disfagia e impactación del bolo alimenticio
por la remodelación fibrosa.
El tratamiento es sintomático, siendo la prioridad el frenar los cambios debidos a la
inflamación crónica y evitar así la estenosis esofágica grave. A parte de recurrir a las
medidas físicas como dilatación con balón, siempre hay que combinarlos con medidas
dietéticas y farmacológicas.
El tratamiento farmacológico es " escalonado", empezando por el uso de IBPS durante
8 semanas a razón de 20-40 mg/12h. Tras el tratamiento hay que realizar una
endoscopia con biopsia para verificar la respuesta tisular. En el caso de remisión clínica
e histológica, la esofagitis eosinofílica es considerada respondedora a IBPs y la terapia
es mantenida de por vida. En el caso de que la respuesta inflamatoria no cesa tras 8
semanas de tratamiento con IBP se puede realizar tratamiento con dieta de
eliminación o con corticoides tópicos como fluticasona o budesonida.
A l igual que tras el tratamiento con IBPS, es necesaria la verificación de la respuesta
con endoscopia.
13
Tips para el médico general: La importancia de una buena
historia clínica.
Se estima que la causa de la disfagia se puede determinar con una exactitud de
aproximadamente el 80% en base únicamente a la historia clínica.
Existen unas preguntas clave cuyas respuestas nos pueden dar la llave del
diagnóstico en los pacientes con disfagia.
1) ¿Es la disfagia para alimentos sólidos, líquidos o ambos?
2) ¿Dónde percibe el paciente que el material deglutido se “atasca”?
3) ¿Existen síntomas de disfunción orofaríngea?
4) ¿Es la disfagia intermitente o progresiva?
5) ¿Tiene el paciente historia de pirosis crónica?
6) ¿Ha tomado el paciente medicamentos que pueden producir esofagitis?
7) ¿Tiene el paciente historia de enfermedades colágeno-vasculares?
8) ¿Está el paciente inmunodeprimido?
Existen una serie de síntomas acompañantes, que junto con las preguntas anteriores,
nos indicarán hacia dónde orientar el diagnóstico (Etiologías o complicaciones).
1) Vómitos y regurgitación.
2) Tos: La tos que se inicia inmediatamente después de la deglución sugiere disfagia
faríngea o una fístula esófago-traqueal. La regurgitación de residuos alimenticios
esofágicos puede producir tos nocturna y manchar la almohada.
3) Odinofagia.: es dolor experimentado en los 15 segundos siguientes a la deglución y
puede estar asociado o no con un retraso en el tránsito esofágico.
La odinofagia sin retraso ocurre a veces en la esofagitis por reflujo o en las
enfermedades inflamatorias de la mucosa esofágica y mediastino (por ejemplo en la
mediastinitis y abscesos mediastínicos). También puede ocurrir en ausencia de
alteraciones demostrables en el llamado “síndrome del esófago sensible”, cuando
puede ser provocado al beber líquidos calientes o alcohol.
La odinofagia con retraso en el tránsito esofágico se ve en ocasiones en el
contexto del espasmo esofágico difuso o el reflujo gastroesofágico. Con más frecuencia
se asocia con obstrucciones mecánicas por una estenosis péptica secundaria a
esofagitis por reflujo o a una estenosis maligna producida por un carcinoma. El
intervalo de tiempo entre la deglución y el inicio del dolor aporta una información útil
del lugar de la lesión. El dolor aparece inmediatamente tras la deglución en
enfermedades faríngeas, mientras que hay un retraso de varios segundos en caso de
afectación esofágica.
14
4) Eructos: Los eructos molestos son un síntoma de reflujo gastroesofágico. No se
producen en el caso de obstrucción esofágica completa, pero son comunes cuando la
disfagia es consecuencia de una esofagitis con espasmo.
5) Síntomas de alarma: pérdida de peso, anorexia, debilidad generalizada, epigastralgia
15
BIBLIOGRAFÍA.
1. J. Molina Infante. J.I. Elizalde Frez. Enfermedades de esófago. En Rozman. "Farreras-
Rozman. Medicina Interna." Vol 1. 18a ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p.77-88
2. Carlos González Alted, María del Pilar Casado Romo,Antonio Gómez Blanco, Susana
Pajares García, Rosa María Dávila Acedo, Laura Barroso Pérez, Elena Panizo Velasco.
"Guía de nutrición para personas con disfagia" Ministerio de sanidad e igualdad.
3. Gottfried Novacek. Review Plummer-Vinson syndrome. Orphanet Journal of Rare
Diseases 2006, 1:36
4. AGA technical review on treatment of patients with dysphagia caused by benign
disorders of the distal esophagus. Gastroenterology 1999;17:233-254
5.- Atkinson M. Dysphagia. En: Misiewicz JJ, Pounder RE, Venables CW, eds. Diseases of
the gut and pancreas. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1987. P.315
6.- De Moragas JM. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades digestivas. En:
Vilardell F, Rodes J, Malagelada JR, Pajares JM, Pérez Mota A, Moreno González E, Puig
la Calle J et al, eds. Enfermedades digestivas. Tomo I. Madrid-Barcelona: Libros
Princeps. Biblioteca aula médica; 1998. P.119-126
7.- AGA technical review on management of oropharyngeal dysphagia.
Gastroenterology 1999;116:455-478
8.- Yáñez López J, Gómez Balado M, Vázquez-Iglesias JL. Lesiones por agresión externa.
En: Vázquez-Iglesias JL, dir. Endoscopia digestiva alta. Volumen I. Diagnóstico. La
Coruña: Galicia Editorial, S.A; 1992. P.79-90
9.- Quigley EMM. Manifestaciones y tratamiento de los trastornos de la motilidad
digestiva. En: Freston JW, Jacobson ED, Quigley EMM, eds. Digestive Diseases Self-
Education Program. Edición en español. Motilidad del aparato digestivo. Barcelona:
Medical Trends, S.L; 2000. P.15-43

More Related Content

What's hot

(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotónica de steinert(ppt)
(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotónica de steinert(ppt)(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotónica de steinert(ppt)
(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotónica de steinert(ppt)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.PPT
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.PPT(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.PPT
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.PPTUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2017.02.02) - SCA en Atención Primaria (DOC)
(2017.02.02) - SCA en Atención Primaria (DOC)(2017.02.02) - SCA en Atención Primaria (DOC)
(2017.02.02) - SCA en Atención Primaria (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2021 05-18) insuficiencia venosa cronica y sus complicaciones (doc)
(2021 05-18) insuficiencia venosa cronica y sus complicaciones (doc)(2021 05-18) insuficiencia venosa cronica y sus complicaciones (doc)
(2021 05-18) insuficiencia venosa cronica y sus complicaciones (doc)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotonica de steinert (doc)
(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotonica de steinert (doc)(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotonica de steinert (doc)
(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotonica de steinert (doc)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.DOC
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.DOC(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.DOC
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.DOCUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Caso clínico : atrofia muscular
Caso clínico : atrofia muscularCaso clínico : atrofia muscular
Caso clínico : atrofia muscularDocencia Calvià
 
(2015-11-05) ENFERMEDADES REUMÁTICAS INFLAMATORIAS Y POR DEPÓSITOS DE MICROCR...
(2015-11-05) ENFERMEDADES REUMÁTICAS INFLAMATORIAS Y POR DEPÓSITOS DE MICROCR...(2015-11-05) ENFERMEDADES REUMÁTICAS INFLAMATORIAS Y POR DEPÓSITOS DE MICROCR...
(2015-11-05) ENFERMEDADES REUMÁTICAS INFLAMATORIAS Y POR DEPÓSITOS DE MICROCR...UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Vértigo 2
Vértigo 2Vértigo 2
Vértigo 2AnaLfs
 
32. fibrilación auricular s dr. fabián yungán
32. fibrilación auricular s dr. fabián yungán32. fibrilación auricular s dr. fabián yungán
32. fibrilación auricular s dr. fabián yungánDr. Fabián Yungán
 
Manifestaciones oftalmológicas de la arteritis de células gigantes
Manifestaciones  oftalmológicas de la  arteritis  de células gigantesManifestaciones  oftalmológicas de la  arteritis  de células gigantes
Manifestaciones oftalmológicas de la arteritis de células gigantesMauricio Giraldo Hoyos
 
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (DOC)
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (DOC)(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (DOC)
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (PPT)
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (PPT)(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (PPT)
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 

What's hot (20)

(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotónica de steinert(ppt)
(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotónica de steinert(ppt)(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotónica de steinert(ppt)
(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotónica de steinert(ppt)
 
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.PPT
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.PPT(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.PPT
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.PPT
 
Cefaleas (2021-11-11) (doc)
Cefaleas (2021-11-11) (doc)Cefaleas (2021-11-11) (doc)
Cefaleas (2021-11-11) (doc)
 
(2017.02.02) - SCA en Atención Primaria (DOC)
(2017.02.02) - SCA en Atención Primaria (DOC)(2017.02.02) - SCA en Atención Primaria (DOC)
(2017.02.02) - SCA en Atención Primaria (DOC)
 
(2021 05-18) insuficiencia venosa cronica y sus complicaciones (doc)
(2021 05-18) insuficiencia venosa cronica y sus complicaciones (doc)(2021 05-18) insuficiencia venosa cronica y sus complicaciones (doc)
(2021 05-18) insuficiencia venosa cronica y sus complicaciones (doc)
 
(2017-05-09)¿Singultus?(DOC)
(2017-05-09)¿Singultus?(DOC)(2017-05-09)¿Singultus?(DOC)
(2017-05-09)¿Singultus?(DOC)
 
(2017-6-13) VÉRTIGO (PPT)
(2017-6-13) VÉRTIGO (PPT)(2017-6-13) VÉRTIGO (PPT)
(2017-6-13) VÉRTIGO (PPT)
 
(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotonica de steinert (doc)
(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotonica de steinert (doc)(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotonica de steinert (doc)
(2016 10-13)razonamiento clínico distrofia miotonica de steinert (doc)
 
Cefalea en la guardia
Cefalea en la guardiaCefalea en la guardia
Cefalea en la guardia
 
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.DOC
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.DOC(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.DOC
(2019-12-19)PERDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO.DOC
 
Caso clínico : atrofia muscular
Caso clínico : atrofia muscularCaso clínico : atrofia muscular
Caso clínico : atrofia muscular
 
(2017-11-21) CEFALEAS PRIMARIAS (DOC)
(2017-11-21) CEFALEAS PRIMARIAS (DOC)(2017-11-21) CEFALEAS PRIMARIAS (DOC)
(2017-11-21) CEFALEAS PRIMARIAS (DOC)
 
(2015-11-05) ENFERMEDADES REUMÁTICAS INFLAMATORIAS Y POR DEPÓSITOS DE MICROCR...
(2015-11-05) ENFERMEDADES REUMÁTICAS INFLAMATORIAS Y POR DEPÓSITOS DE MICROCR...(2015-11-05) ENFERMEDADES REUMÁTICAS INFLAMATORIAS Y POR DEPÓSITOS DE MICROCR...
(2015-11-05) ENFERMEDADES REUMÁTICAS INFLAMATORIAS Y POR DEPÓSITOS DE MICROCR...
 
Sncope cardiogénico
Sncope cardiogénicoSncope cardiogénico
Sncope cardiogénico
 
Vértigo 2
Vértigo 2Vértigo 2
Vértigo 2
 
32. fibrilación auricular s dr. fabián yungán
32. fibrilación auricular s dr. fabián yungán32. fibrilación auricular s dr. fabián yungán
32. fibrilación auricular s dr. fabián yungán
 
Manifestaciones oftalmológicas de la arteritis de células gigantes
Manifestaciones  oftalmológicas de la  arteritis  de células gigantesManifestaciones  oftalmológicas de la  arteritis  de células gigantes
Manifestaciones oftalmológicas de la arteritis de células gigantes
 
Arteritis de la temporal
Arteritis de la temporalArteritis de la temporal
Arteritis de la temporal
 
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (DOC)
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (DOC)(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (DOC)
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (DOC)
 
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (PPT)
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (PPT)(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (PPT)
(2015-09-22) RAZONAMIENTO CLÍNICO: SÍNDROME RS3PE (PPT)
 

Similar to (2017-05-02) Sesión de disfagia(DOC)

gastroenterologia_ESOFAGO 2023 (1).pptx
gastroenterologia_ESOFAGO 2023 (1).pptxgastroenterologia_ESOFAGO 2023 (1).pptx
gastroenterologia_ESOFAGO 2023 (1).pptxRafaelSantos591969
 
2010 tema 01 patología de esófago word
2010 tema 01 patología de esófago word2010 tema 01 patología de esófago word
2010 tema 01 patología de esófago wordArianna Crachiolo
 
(2015 11-03)exploración neurológica. pares craneales(doc)
(2015 11-03)exploración neurológica. pares craneales(doc)(2015 11-03)exploración neurológica. pares craneales(doc)
(2015 11-03)exploración neurológica. pares craneales(doc)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
U2-T2-Patología quirúrgica del esófago.pdf
U2-T2-Patología quirúrgica del esófago.pdfU2-T2-Patología quirúrgica del esófago.pdf
U2-T2-Patología quirúrgica del esófago.pdfXavierGerardoMEDINAL
 
Trastornos esofagicos primarios.pptx
Trastornos esofagicos primarios.pptxTrastornos esofagicos primarios.pptx
Trastornos esofagicos primarios.pptxAlyciaSmithSubs
 
GUIA DE DISFAGIA
GUIA DE DISFAGIAGUIA DE DISFAGIA
GUIA DE DISFAGIAcsanoja2020
 
(2012 12-18) SAOS y comorbilidad cardiovascular (doc)
(2012 12-18) SAOS y comorbilidad cardiovascular (doc)(2012 12-18) SAOS y comorbilidad cardiovascular (doc)
(2012 12-18) SAOS y comorbilidad cardiovascular (doc)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2017.01.19) - Patología maxilofacial en Atención Primaria (DOC)
(2017.01.19) - Patología maxilofacial en Atención Primaria (DOC)(2017.01.19) - Patología maxilofacial en Atención Primaria (DOC)
(2017.01.19) - Patología maxilofacial en Atención Primaria (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Sindromekartagener
SindromekartagenerSindromekartagener
Sindromekartagener27susana82
 

Similar to (2017-05-02) Sesión de disfagia(DOC) (20)

gastroenterologia_ESOFAGO 2023 (1).pptx
gastroenterologia_ESOFAGO 2023 (1).pptxgastroenterologia_ESOFAGO 2023 (1).pptx
gastroenterologia_ESOFAGO 2023 (1).pptx
 
2010 tema 01 patología de esófago word
2010 tema 01 patología de esófago word2010 tema 01 patología de esófago word
2010 tema 01 patología de esófago word
 
(2017-05-02) Disfagia en AP (PPT)
(2017-05-02) Disfagia en AP (PPT)(2017-05-02) Disfagia en AP (PPT)
(2017-05-02) Disfagia en AP (PPT)
 
(13-06-2013)Disfagia (doc)
(13-06-2013)Disfagia (doc)(13-06-2013)Disfagia (doc)
(13-06-2013)Disfagia (doc)
 
(2015 11-03)exploración neurológica. pares craneales(doc)
(2015 11-03)exploración neurológica. pares craneales(doc)(2015 11-03)exploración neurológica. pares craneales(doc)
(2015 11-03)exploración neurológica. pares craneales(doc)
 
Algoritmo AEPap Disfagia
Algoritmo AEPap DisfagiaAlgoritmo AEPap Disfagia
Algoritmo AEPap Disfagia
 
U2-T2-Patología quirúrgica del esófago.pdf
U2-T2-Patología quirúrgica del esófago.pdfU2-T2-Patología quirúrgica del esófago.pdf
U2-T2-Patología quirúrgica del esófago.pdf
 
Trastornos esofagicos primarios.pptx
Trastornos esofagicos primarios.pptxTrastornos esofagicos primarios.pptx
Trastornos esofagicos primarios.pptx
 
ESOFAGO.pdf
ESOFAGO.pdfESOFAGO.pdf
ESOFAGO.pdf
 
Disfagia orofaringea
Disfagia orofaringeaDisfagia orofaringea
Disfagia orofaringea
 
GUIA DE DISFAGIA
GUIA DE DISFAGIAGUIA DE DISFAGIA
GUIA DE DISFAGIA
 
GUIA DE PRACTICA CLINICA DE DISFONIA
GUIA DE PRACTICA CLINICA DE DISFONIAGUIA DE PRACTICA CLINICA DE DISFONIA
GUIA DE PRACTICA CLINICA DE DISFONIA
 
Disfagia y odinofagia
Disfagia y odinofagiaDisfagia y odinofagia
Disfagia y odinofagia
 
Sabado2
Sabado2Sabado2
Sabado2
 
Sabado2
Sabado2Sabado2
Sabado2
 
Sabado2
Sabado2Sabado2
Sabado2
 
Sabado2
Sabado2Sabado2
Sabado2
 
(2012 12-18) SAOS y comorbilidad cardiovascular (doc)
(2012 12-18) SAOS y comorbilidad cardiovascular (doc)(2012 12-18) SAOS y comorbilidad cardiovascular (doc)
(2012 12-18) SAOS y comorbilidad cardiovascular (doc)
 
(2017.01.19) - Patología maxilofacial en Atención Primaria (DOC)
(2017.01.19) - Patología maxilofacial en Atención Primaria (DOC)(2017.01.19) - Patología maxilofacial en Atención Primaria (DOC)
(2017.01.19) - Patología maxilofacial en Atención Primaria (DOC)
 
Sindromekartagener
SindromekartagenerSindromekartagener
Sindromekartagener
 

More from UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II

(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIAUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docxUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptxUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-05-06)Sesion Anticoncepción desde atencion primaria (DOC)
(2024-05-06)Sesion Anticoncepción desde atencion primaria (DOC)(2024-05-06)Sesion Anticoncepción desde atencion primaria (DOC)
(2024-05-06)Sesion Anticoncepción desde atencion primaria (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdfUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdfUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (doc).docx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (doc).docx(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (doc).docx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (doc).docxUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptxUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-04-17) DIABETESMELLITUSYENFERMEDADPERIODONTAL (ppt).pdf
(2024-04-17) DIABETESMELLITUSYENFERMEDADPERIODONTAL (ppt).pdf(2024-04-17) DIABETESMELLITUSYENFERMEDADPERIODONTAL (ppt).pdf
(2024-04-17) DIABETESMELLITUSYENFERMEDADPERIODONTAL (ppt).pdfUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdfUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-04-17)ANÁLISIS DE LA ZONA BÁSICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.doc.pdf
(2024-04-17)ANÁLISIS DE LA ZONA BÁSICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.doc.pdf(2024-04-17)ANÁLISIS DE LA ZONA BÁSICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.doc.pdf
(2024-04-17)ANÁLISIS DE LA ZONA BÁSICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.doc.pdfUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-04-17)ÁNALISIS DE LA ZONA BASICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.ppt.pdf
(2024-04-17)ÁNALISIS DE LA ZONA BASICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.ppt.pdf(2024-04-17)ÁNALISIS DE LA ZONA BASICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.ppt.pdf
(2024-04-17)ÁNALISIS DE LA ZONA BASICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.ppt.pdfUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 

More from UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II (20)

(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
 
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (DOC).docx
 
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
(2024-09-05) Mutilacion genital femenina (PPT).pptx
 
(2024-05-06)Sesion Anticoncepción desde atencion primaria (DOC)
(2024-05-06)Sesion Anticoncepción desde atencion primaria (DOC)(2024-05-06)Sesion Anticoncepción desde atencion primaria (DOC)
(2024-05-06)Sesion Anticoncepción desde atencion primaria (DOC)
 
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
 
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
 
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf
 
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf
 
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (doc).docx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (doc).docx(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (doc).docx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (doc).docx
 
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
 
(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (ppt).pdf
(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (ppt).pdf(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (ppt).pdf
(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (ppt).pdf
 
(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (doc).pdf
(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (doc).pdf(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (doc).pdf
(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (doc).pdf
 
(2024-04-17) SISTEMASDERETENCIONINFANTIL.pdf
(2024-04-17) SISTEMASDERETENCIONINFANTIL.pdf(2024-04-17) SISTEMASDERETENCIONINFANTIL.pdf
(2024-04-17) SISTEMASDERETENCIONINFANTIL.pdf
 
(2024-04-17) DIABETESMELLITUSYENFERMEDADPERIODONTAL (ppt).pdf
(2024-04-17) DIABETESMELLITUSYENFERMEDADPERIODONTAL (ppt).pdf(2024-04-17) DIABETESMELLITUSYENFERMEDADPERIODONTAL (ppt).pdf
(2024-04-17) DIABETESMELLITUSYENFERMEDADPERIODONTAL (ppt).pdf
 
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf
 
(2024-04-17)ANÁLISIS DE LA ZONA BÁSICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.doc.pdf
(2024-04-17)ANÁLISIS DE LA ZONA BÁSICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.doc.pdf(2024-04-17)ANÁLISIS DE LA ZONA BÁSICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.doc.pdf
(2024-04-17)ANÁLISIS DE LA ZONA BÁSICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.doc.pdf
 
(2024-04-17)ÁNALISIS DE LA ZONA BASICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.ppt.pdf
(2024-04-17)ÁNALISIS DE LA ZONA BASICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.ppt.pdf(2024-04-17)ÁNALISIS DE LA ZONA BASICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.ppt.pdf
(2024-04-17)ÁNALISIS DE LA ZONA BASICA DE SALUD C.S. TORRE RAMONA.ppt.pdf
 
(2024-04-17)ESOFAGITIS EOSINOFILICA.doc.pdf
(2024-04-17)ESOFAGITIS EOSINOFILICA.doc.pdf(2024-04-17)ESOFAGITIS EOSINOFILICA.doc.pdf
(2024-04-17)ESOFAGITIS EOSINOFILICA.doc.pdf
 
(2024-04-17)ESOFAGITIS EOSINOFILICA.ppt.pdf
(2024-04-17)ESOFAGITIS EOSINOFILICA.ppt.pdf(2024-04-17)ESOFAGITIS EOSINOFILICA.ppt.pdf
(2024-04-17)ESOFAGITIS EOSINOFILICA.ppt.pdf
 
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
 

Recently uploaded

ESCALAS DE VALORACION EN ENFERMERIA.pptx
ESCALAS DE VALORACION EN ENFERMERIA.pptxESCALAS DE VALORACION EN ENFERMERIA.pptx
ESCALAS DE VALORACION EN ENFERMERIA.pptxmfy7bkb299
 
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminario
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminarioENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminario
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminarioHecmilyMendez
 
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdfLIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdfFranc.J. Vasquez.M
 
Generalidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptx
Generalidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptxGeneralidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptx
Generalidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptx Estefa RM9
 
ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA MEDICINA FORENSE.pptx
ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA MEDICINA FORENSE.pptxANTECEDENTES HISTORICOS DE LA MEDICINA FORENSE.pptx
ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA MEDICINA FORENSE.pptxezequielmartinezcata
 
MAPA EnfermedadesCerebrovasculares...pdf
MAPA EnfermedadesCerebrovasculares...pdfMAPA EnfermedadesCerebrovasculares...pdf
MAPA EnfermedadesCerebrovasculares...pdfHecmilyMendez
 
Presentación de las glandulas endocrinas del páncreas
Presentación de las glandulas endocrinas del páncreasPresentación de las glandulas endocrinas del páncreas
Presentación de las glandulas endocrinas del páncreasanabel495352
 
Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptxDistensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptxadri19cz
 
LA MEDICINA GRECORROMANA HIPOCRATES, HEROFILO Y GALENO
LA MEDICINA GRECORROMANA HIPOCRATES, HEROFILO Y GALENOLA MEDICINA GRECORROMANA HIPOCRATES, HEROFILO Y GALENO
LA MEDICINA GRECORROMANA HIPOCRATES, HEROFILO Y GALENOGENAROMIGUELRISCOIPA
 
Dermis, Hipodermis y receptores sensoriales de la piel-Histología.pptx
Dermis, Hipodermis y receptores sensoriales de la piel-Histología.pptxDermis, Hipodermis y receptores sensoriales de la piel-Histología.pptx
Dermis, Hipodermis y receptores sensoriales de la piel-Histología.pptx Estefa RM9
 
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptxInfarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptxLUISEDUARDOPEREGRINO
 
indicadores para el proceso de esterilización de ceye .pdf
indicadores para el proceso de esterilización de ceye .pdfindicadores para el proceso de esterilización de ceye .pdf
indicadores para el proceso de esterilización de ceye .pdfALICIAMARIANAGONZALE
 
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatalTEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatalJanKarlaCanaviriDelg1
 
PATTON Estructura y Funcion del Cuerpo Humano (2).pdf
PATTON Estructura y Funcion del Cuerpo Humano (2).pdfPATTON Estructura y Funcion del Cuerpo Humano (2).pdf
PATTON Estructura y Funcion del Cuerpo Humano (2).pdfvillamayorsamy6
 
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO DEL SISTEMA RENAL.pptx
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO DEL SISTEMA  RENAL.pptxANAMNESIS Y EXAMEN FISICO DEL SISTEMA  RENAL.pptx
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO DEL SISTEMA RENAL.pptxCENTRODESALUDCUNCHIB
 
Pediatría en Red 5. temas de pediatria. Pediatria en red, temas de pediatria ...
Pediatría en Red 5. temas de pediatria. Pediatria en red, temas de pediatria ...Pediatría en Red 5. temas de pediatria. Pediatria en red, temas de pediatria ...
Pediatría en Red 5. temas de pediatria. Pediatria en red, temas de pediatria ...JulietaLopez96
 
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptxLuisMalpartidaRojas
 
BOLETIN DIA MUNDIAL DE LA HIPERTENSIÓN.pptx
BOLETIN DIA MUNDIAL DE LA  HIPERTENSIÓN.pptxBOLETIN DIA MUNDIAL DE LA  HIPERTENSIÓN.pptx
BOLETIN DIA MUNDIAL DE LA HIPERTENSIÓN.pptxMariaBravoB1
 
FARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOS
FARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOSFARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOS
FARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOSJaime Picazo
 
Presentación ojo anatomía Quiroz en pdf
Presentación ojo anatomía Quiroz en pdfPresentación ojo anatomía Quiroz en pdf
Presentación ojo anatomía Quiroz en pdfORONARAMOSBARBARALIZ
 

Recently uploaded (20)

ESCALAS DE VALORACION EN ENFERMERIA.pptx
ESCALAS DE VALORACION EN ENFERMERIA.pptxESCALAS DE VALORACION EN ENFERMERIA.pptx
ESCALAS DE VALORACION EN ENFERMERIA.pptx
 
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminario
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminarioENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminario
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (1).pdfseminario
 
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdfLIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
 
Generalidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptx
Generalidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptxGeneralidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptx
Generalidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptx
 
ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA MEDICINA FORENSE.pptx
ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA MEDICINA FORENSE.pptxANTECEDENTES HISTORICOS DE LA MEDICINA FORENSE.pptx
ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA MEDICINA FORENSE.pptx
 
MAPA EnfermedadesCerebrovasculares...pdf
MAPA EnfermedadesCerebrovasculares...pdfMAPA EnfermedadesCerebrovasculares...pdf
MAPA EnfermedadesCerebrovasculares...pdf
 
Presentación de las glandulas endocrinas del páncreas
Presentación de las glandulas endocrinas del páncreasPresentación de las glandulas endocrinas del páncreas
Presentación de las glandulas endocrinas del páncreas
 
Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptxDistensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
Distensibilidad Vascular y funciones de los sist arterial.pptx
 
LA MEDICINA GRECORROMANA HIPOCRATES, HEROFILO Y GALENO
LA MEDICINA GRECORROMANA HIPOCRATES, HEROFILO Y GALENOLA MEDICINA GRECORROMANA HIPOCRATES, HEROFILO Y GALENO
LA MEDICINA GRECORROMANA HIPOCRATES, HEROFILO Y GALENO
 
Dermis, Hipodermis y receptores sensoriales de la piel-Histología.pptx
Dermis, Hipodermis y receptores sensoriales de la piel-Histología.pptxDermis, Hipodermis y receptores sensoriales de la piel-Histología.pptx
Dermis, Hipodermis y receptores sensoriales de la piel-Histología.pptx
 
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptxInfarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
 
indicadores para el proceso de esterilización de ceye .pdf
indicadores para el proceso de esterilización de ceye .pdfindicadores para el proceso de esterilización de ceye .pdf
indicadores para el proceso de esterilización de ceye .pdf
 
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatalTEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
 
PATTON Estructura y Funcion del Cuerpo Humano (2).pdf
PATTON Estructura y Funcion del Cuerpo Humano (2).pdfPATTON Estructura y Funcion del Cuerpo Humano (2).pdf
PATTON Estructura y Funcion del Cuerpo Humano (2).pdf
 
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO DEL SISTEMA RENAL.pptx
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO DEL SISTEMA  RENAL.pptxANAMNESIS Y EXAMEN FISICO DEL SISTEMA  RENAL.pptx
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO DEL SISTEMA RENAL.pptx
 
Pediatría en Red 5. temas de pediatria. Pediatria en red, temas de pediatria ...
Pediatría en Red 5. temas de pediatria. Pediatria en red, temas de pediatria ...Pediatría en Red 5. temas de pediatria. Pediatria en red, temas de pediatria ...
Pediatría en Red 5. temas de pediatria. Pediatria en red, temas de pediatria ...
 
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx
317543696-CUMARINA-EXPOSICION-ORGANICA4.pptx
 
BOLETIN DIA MUNDIAL DE LA HIPERTENSIÓN.pptx
BOLETIN DIA MUNDIAL DE LA  HIPERTENSIÓN.pptxBOLETIN DIA MUNDIAL DE LA  HIPERTENSIÓN.pptx
BOLETIN DIA MUNDIAL DE LA HIPERTENSIÓN.pptx
 
FARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOS
FARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOSFARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOS
FARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOS
 
Presentación ojo anatomía Quiroz en pdf
Presentación ojo anatomía Quiroz en pdfPresentación ojo anatomía Quiroz en pdf
Presentación ojo anatomía Quiroz en pdf
 

(2017-05-02) Sesión de disfagia(DOC)

  • 1. HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL SERVET A propósito de la disfagia. Orientación diagnóstica desde Atención Primaria. Olga Ruiz Sannikova. R1 de MFYC Martín Torres Remírez. R1 de MFYC 2 de mayo 2017
  • 2. 2 ÍNDICE Disfagia, concepto…………………………………………………………………….página 3 Anatomía de la deglución…………………………………………………………..página 3 Disfagia orofaríngea………………………………………………………………….página 4 Divertículo de Zenker……………………………………………………….página 5 Síndrome Plummer-Vinson………………………………………………página 6 Anillo de Schatzki…………………………………………………………….página 6 Recomendaciones de alimentación en disfagia………………......página 7 Disfagia esofágica……………………………………………………………………...página 8 Primaria.………………………………………………………………………....página 8 Acalasia………………………………………………………………...página 8 Obstrucción al flujo de la unión gastroesofágica............página 8 Espasmo esofágico distal………………………………………....página 9 Secundaria…………………………………………………………………….....página 10 Enfermedades colágeno-vasculares……………………….....página 10 Diabetes mellitus…………………………………………………...página 10 Afectación tiroidea………………………………………………..página 10 Enfermedad de Chagas………………………………………...página 10 Cáncer de esófago…………………………………………………página 11 Esofagitis eosinofílica……………………………………………..página 12 Tips para el médico general. Historia clínica…………………………............página 13 Preguntas clave………………………………………………………….…......página 13 Síntomas asociados…………………………………………………………....página 13 Bibliografía……………………………………………………………….……………......página 15
  • 3. 3 Disfagia El término de disfagia se refiere a dificultad para deglución, sensación no dolorosa de dificultad o incapacidad de paso de alimentos desde la boca al estómago. La mayoría de los pacientes hacen referencia a una deglución anormal en forma de sensación de que los alimentos se “clavan”, se “pegan” o “atascan”; o bien simplemente que la comida no desciende bien. Decidimos exponer la sesión clínica sobre la disfagia por la frecuencia con la que nos encontramos con este cuadro en la práctica clínica habitual. Es un síntoma bastante común: una de cada 17 personas presenta alguna forma de disfagia a lo largo de su vida. Su prevalencia aumenta con la edad, no siendo esta un factor decisivo, ya que también puede aparecer en edades tempranas. Anatomía de la deglución y la disfagia. Existen varias maneras de abarcar y clasificar la disfagia. Una de ellas es la clasificación por la naturaleza de la causa en disfagia primaria y secundaria. Como bien su nombre indica, tenemos noxas primarias que originan disfagia como una de sus manifestaciones principales y otros procesos sistémicos entre cuyos efectos secundarios/colaterales se encuentra la dificultad deglutoria. Otra de las maneras de diferenciar la disfagia, es desde el punto de vista anatómico en orofaríngea y esofágica Como punto de referencia inicial nos podría servir el lugar donde el paciente localiza la detección del bolo alimenticio. En términos generales, si el trastorno es referido por debajo del hueco supraestrenal, se debe sospechar disfagia esofágica. Sin embargo, la percepción de que el bolo deglutido se detiene por encima del escalón supraesternal es de escaso valor para la localización de la obstrucción. Esta afirmación se debe en parte a un reciente estudio endoscópico de 139 pacientes con disfagia causada por estenosis esofágicas. Según los resultados, la percepción del paciente del nivel de la obstrucción coincidía con la localización endoscópica de la estenosis con una exactitud de +/- 4 cm en el 74% de los casos. El 15% de los pacientes con estenosis del esófago distal localizan la obstrucción en el esófago proximal, mientras que sólo el 5% de los pacientes con estenosis esofágica proximal perciben la obstrucción en el esófago distal. Por lo que, si el paciente localiza la obstrucción en un punto inferior al escalón supraesternal, las posibilidades de que la causa de la disfagia sea una alteración del esófago distal son grandes. Otra de las consideraciones que tenemos que tener en cuenta es que se asume que la causa afecta al músculo estriado si se trata de disfagia orofaríngea y al músculo liso cuando se trata de disfagia esofágica.
  • 4. 4 1. Disfagia Orofaríngea La disfagia orofaríngea engloba los trastornos motores del esfínter esofágico superior (EES) formado por músculo cricofaríngeo (parte del musculo constrictor faríngeo) y la hipofaringe que se caracterizan por hipomotilidad faríngea, hipertensión del EES, relajación incompleta del EES e incoordinación faringoesfinteriana. Dichas procesos provocan alteración del paso del bolo alimenticio desde la faringe hasta el esófago, aumentando el riesgo de aspiración respiratoria. Los síntomas habituales de problemas a nivel orofaringeo son: sensación inmediata de parada de bolo, regurgitación nasal, deglución repetida, tos y asfixia coincidentes con la deglución y disfonía. Si cualquiera de estos síntomas está presente, la evaluación de la disfunción orofaríngea debe preceder a las pruebas para estudio del esófago. La disfagia orofaríngea con frecuencia es resultado de enfermedades que afectan al músculo estriado de la orofaringe o su inervación (por ejemplo distrofias musculares, accidentes cerebrovasculares), aunque también existen pacientes con alteraciones primarias de orofaringe. En el libro Medicina Interna, Farreras-Rozman, encontramos un cuadro de causas de disfagia orofaríngea que se clasifican de siguiente manera: 1. Alteraciones del sistema nervioso central  accidente cerebrovascular  enfermedad de Parkinson  esclerosis múltiple y esclerosis lateral amiotrófica  poliomielitis bulbar  disautonomía familiar  tumores con afectación del suelo de IV ventrículo 2. Afectaciones del sistema nervioso autónomo  difteria, tétanos, botulismo  polineuritis ( alcohólica, diabética)  parálisis del nervio recurrente ( yatrógena o tumor mediastínico) 3. Afecciones de placa motora  miastenia grave 4. Afecciones musculares  dermatopoliomiositis  distrofia miotónica y otras afecciones musculares degenerativas  miopatias endocrinas y metabólicas  causa yatrógena ( glucocorticoides, diureticos, calcitonina) 5. Origen no bien conocido  disfunción del músculo cricofaríngeo Como se puede observar, principalmente se centra en las enfermedades sistémicas o del sistema nervioso central que pueden manifestarse, entre otras cosas, en forma de disfagia. En otras fuentes, como por ejemplo AEGASTRO la clasificación es diferente, abarcando tanto las causas primarias como secundarias de disfagia alta:
  • 5. 5 1. Enfermedades orgánicas: Divertículo de Zenker, Neoplasias, Snd de Plummer- Vinson, Anillo de Schatzki, compresión extrínseca por osteofitos, bocio, adenomegalias. 2. Yatrógenia: postquirurgica, radiación, fármacos ( anticolinérgicos, psicofármacos, algunos antieméticos) 3. Enfermedades infecciosas: bacterianas/víricas, cándida, sífilis, botulismo. 4. Enfermedades neurológicas: accidente cerebrovascular, Enfermedad de Parkinson, Traumatismo craneoencefálico, tumor del tronco de encéfalo, demencia, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica, poliomielitis. 5. Enfermedades musculares: miastenia gravis, miositis, conectivopatias, distrofias musculares, snd preneoplásico. 6. Enfermedades metabólicas: amiloidosis, hipertiroidismo, Enfermedad de Wilson, Snd de Cushing. 7. Alteraciones funcionales: acalasia cricofaringea, disinergia de esfínter esofágico superior. Debido a una gran diversidad de las causas de la disfagia alta y el perfil habitual de los pacientes que se atienden en Atención Primaria, nos parece más razonable centrarnos en las pocas causas primarias de disfagia orofaríngea que podemos encontrar en las consultas de centro de salud, en vez de repasar enfermedades sistémicas cuya manifestación, entre otras muchas, es la dificultad deglutoria. Entre las principales causas de disfagia primaria en personas mayores se encuentra el divertículo de Zenker que es un protrusión de la mucosa y submucosa (presudodiverticulo) a través del triángulo de Killian, un área de debilidad muscular entre el musculo cricofaringeo y el constrictor de la faringe. Suele aparecer en hombres entre la séptima y octava década de la vida. Su etiología es desconocida, aunque se ha relacionado con incoordinación entre la prensa muscular faríngea y la relajación del esfínter esofágico superior debido al deterioro neuromuscular. La manifestación clínica más precoz es la disfagia orofaríngea y, dependiendo del tamaño y del volumen de saliva, moco y alimento retenido en el mismo, puede condicionar regurgitación, halitosis, aspiraciones broncopulmonares o pérdida de peso/malnutrición en caso de larga evolución. El diagnostico se realiza con un transito baritado y el tratamiento debe ser preferiblemente endoscópico (diverticulotomia o sección de tabique central), valorando la necesidad de una cirugía mayor en casos de divertículos de gran tamaño.
  • 6. 6 Otra causa de disfagia primaria es el Síndrome de Plummer-Vinson, también denominado síndrome de Paterson-Kelly o disfagia sideropénica. Es un síndrome de etiología desconocida, pero aparentemente su factor principal son las deficiencias nutricionales, sobre todo el Hierro. No se dispone de datos epidemiológicos exactos sobre el síndrome dado que es poco frecuente. Se presenta como triada de disfagia a sólidos, anemia por deficiencia de hierro y membranas esofágicas. La mayoría de los afectados son las mujeres postmenopáusicas, entre 40- 70 año. También se han descrito síntomas secundarios a anemia como palidez, taquicardia, cansancio y ocasionalmente se objetiva glositis, quielitis angular y coiloniquia como otras manifestaciones de falta de hierro. El tratamiento con suplementación de hierro resulta efectivo en estadios iníciales, sin embargo cuando la afectación de esófago y la disfagia son importantes se requiere de medidas físicas como dilatación y la ruptura de las membranas. La importancia de síndrome Plummer-Vinson radica en que constituye una condición premaligna para carcinoma escamoso faríngeo/esofágico y es necesario un programa de seguimiento endoscópico. Y por último, otra alteración estructural que puede provocar dificultad de deglución es el Anillo de Schatzki que es una protrusión mucosa y submucosa circular y única de la unión gastroesofágica. Se presenta en sujetos de más de 40 años, mayoritariamente hombres y está asociado a la enfermedad de reflujo gastroesofágico. Los pacientes que tienen un anillo mucoso esofágico inferior (Schatzki) típicamente se quejan de disfagia intermitente y no progresiva. Característicamente experimentan episodios breves y autolimitados de disfagia para alimentos sólidos, con frecuencia durante una comida copiosa (generalmente carne) en un restaurante o una reunión social (“síndrome de bistec”). Los episodios pueden estar separados por semanas, meses o años y el paciente típicamente no presenta dificultad en la deglución entre dichos episodios. Un vez que tenemos identificado la disfagia como orofaríngea es importante valorar el riesgo de aspiración (importante factor pronóstico) y repercusión sobre el estado nutricional e hidratación. La valoración del riesgo de aspiración se basa principalmente en la anamnesis: la presencia de tos, sensación de asfixia durante la deglución, así como el desarrollo de
  • 7. 7 broncopatía crónica, neumonías de repetición o absceso pulmonar sugieren su presencia. Cuando existe un riesgo de broncoaspiración, tenemos que plantear unos cambios en el suministro de los nutrientes teniendo en cuenta siempre 2 factores: a. seguridad (minimizar el riesgo de aspiración) b. eficacia (mantener niveles de nutrición y hidratación óptimos) En función del la gravedad de la disfagia se puede plantear desde un cambio en la alimentación hasta colocación de dispositivos que faciliten la ingesta evitando el atragantamiento como sonda nasogástrica o gastrostomía endoscópica percutánea. Las recomendaciones generales respecto a los alimentos a emplear en caso de disfagia son las siguientes: - En lo relativo a la textura: es importante que el alimento sea homogéneo, evitar grumos, espinas y que sea jugoso y de fácil masticación. - Se deben evitar dobles texturas con mezclas de líquido y sólido. - Incluir la máxima variación de alimentos para evitar la rutina y procurar que las condiciones organolépticas sean atractivas. En la siguiente tabla se presentan alimentos con texturas difíciles o de riesgo Dobles texturas mezclas de líquido y sólido: sopas con pasta, verduras, carne o pescado, cereales con leche o muesli, yogures con trozos Alimentos pegajosos bollería, chocolate , miel, caramelos masticables, plátano, pan Alimentos resbaladizos que se dispersan por la boca guisantes, arroz; legumbres enteras (lentejas, garbanzos), pasta Alimentos que desprenden agua al morderse melón, sandía, naranja, pera de agua Alimentos que pueden fundirse de sólido a líquido en la boca helados o gelatinas de baja estabilidad Alimentos fibrosos piña , lechuga, apio, espárragos Alimentos con pieles grumos, huesecitos, tendones y cartílagos, pescados con espinas Alimentos con pieles o Semillas las frutas y vegetales que incluyen piel y/o semillas (mandarina, uvas, tomate, guisante, soja) Alimentos crujientes y secos o que se desmenuzan en la boca tostadas y biscotes, galletas, patatas tipo chips y productos similares, queso seco, pan Alimentos duros y secos pan de cereales; frutos secos
  • 8. 8 Tanto la disfagia orofaríngea como la esofágica, de la que vamos a hablar a continuación, precisan valoración por el especialista en aparato digestivo para correcto diagnóstico e instauración del tratamiento pertinente si es posible. 2. Disfagia esofágica o trastornos motores del cuerpo esofágico y de la unión esofagogástrica. Tal y como hemos mencionado al principio, existe clasificación de disfagia basada en noxas primarias y secundarias que es aplicable a ambos niveles anatómicos ( orofarínge y esófago) Alteraciones primarias. Las alteraciones primarias de la motilidad de esófago son aquellos que afectan a la musculatura lisa del mismo y son de etiología desconocida en su mayoría. Sus manifestaciones clínicas principales son disfagia y dolor torácico. Dentro de las múltiples enfermedades nombraremos algunas y profundizaremos en otras, que resulten relevantes por su prevalencia ó su gravedad. 1. Acalasia: Es una enfermedad de etiología desconocida actualmente, cuya incidencia es de alrededor de 1 caso por cada 100.000 habitantes y año. Afecta por igual a varones y a mujeres, y puede presentarse a cualquier edad. Aunque su etiología se desconoce se contemplan variables genéticas, causas infecciosas (chagas y virus herpes) y autoinmunes. A grandes rasgos, lo que se produce en acalasia es disminución de mecanismos inhibidores de contracción de la musculatura lisa del esófago y del esfínter esofágico inferior, lo cual se traduce en una respuesta exagerada con la deglución: las paredes esofágicas pierden el tono de manera progresiva mientras que el esfínter esofágico inferior presenta dificultad para relajación. La contracción mantenida del esfínter esofágico inferior (EII) causa una obstrucción mecánica completa que persiste hasta que el esfínter se relaja o la presión hidrostática del material retenido excede la presión generada por el músculo del esfínter. Incluso en ausencia de peristaltismo la gravedad puede vaciar el contenido líquido con efectividad si el EII está relajado. Como consecuencia de retenciones repetidas de material alimenticio en el esófago, se produce un ensanchamiento general del tubo esofágico con un estrechamiento marcado en la zona del esfínter inferior que se observa en radiografía baritada como un “pico de loro” El síntoma principal es disfagia tanto a los líquidos como a los sólidos de larga evolución. La presencia de dolor torácico opresivo, transfixiante, similar al dolor coronario también es frecuente y responde bien a los nitritos. Otro síntoma habitual es la regurgitación de los alimentos, que se produce sobre todo en decúbito. La
  • 9. 9 regurgitación nocturna puede provocar síntomas respiratorios secundarios a la broncoaspiración. Y la acción persistente de ácido gástrico sobre la mucosa esofágica puede favorecer el desarrollo del Esófago de Barret concomitante y aumentar riesgo de carcinóma esofágico. La disfagia importante con una gran distensión del tubo esofágico puede derivar en una importante pérdida de peso, malnutrición y deshidratación. Se diagnostica principalmente por manometra esofágica de alta resolución, aunque en estadios iníciales también se suele emplear la radiografía de transito baritado. La realización de endoscopia es obligatoria y tiene carácter de exclusión de otras patologías que pueden simular la acalasia. El diagnóstico diferencial principal debe establecerse con pseudoacalasia de origen tumoral y se debe sospecharse en paciente de más de 60 años con disfagia rápidamente progresiva (menos de 6 meses y una pérdida ponderal importante). El tratamiento es sintomático. Se dispone de fármacos como nitritos y los bloqueantes de canales de calcio que disminuyen temporalmente la presión en la unión esofagogástrica. Pero el tratamiento farmacológico, debido a sus efectos secundarios, se limita solo a paciente en espera a otros procedimientos. Dentro de procedimientos invasivos existen varias opciones, tales como la inyección endoscópica de la toxina botulínica, dilatación neumática o miotomia de Heller que se considera técnica quirúrgica de elección. 2. Obstrucción al flujo de la unión gastroesofágica Es una entidad recientemente descrita que consiste en relajación incompleta del esfínter esofágico inferior con motilidad de esófago parcial o totalmente conservada. Si no hay una causa subyacente que justifique la relajación incompleta (hernia de hiato, esofagitis eosinofílica) suele tratarse de pacientes con fenotipo de acalasia incompleta. 3. Espasmo esofágico distal Es un trastorno de motilidad esofágica de origen desconocido que afecta por igual tanto a los varones como a las mujeres y suele ser más frecuente a partir de los 50 años. Su síntoma principal es dolor retroesternal (en ocasiones es tan leve que el paciente no lo percibe) que a veces sigue el patrón del dolor anginoso, con irradiación al brazo y espalda. Puede aparecer de forma espontánea o desencadenarse tras la ingestión de bebidas frías o durante los periodos de tensión emocional. La disfagia acompañante aparece de forma esporádica y afecta tanto a la ingesta de los líquidos como de sólidos. Su grado de intensidad es variable y puede coincidir o no con los episodios de dolor.
  • 10. 10 Dado que el dolor es secundario a un espasmo muscular, también responde a la administración de nitritos y forma parte de diagnóstico diferencial del dolor torácico. El diagnostico de espasmo esofágico distal se realiza con radiología con imagen en sacacorchos o tirabuzón y manometría. El tratamiento depende de la gravedad y comprende desde las medidas higiénico- dietéticas para los casos leves (masticar despacio y evitar tragar deprisa) hasta intervenciones quirúrgicas. En rasgos generales, se dispone de los mismos tratamientos que en acalasia con resultados menos efectivos. Alteraciones secundarias: En este apartado vamos a hablar de las enfermedades sistémicas que causan disfagia. Principalmente trataremos afectaciones como esclerodermia, problemas tiroideas, diabetes mellitus, enfermedad de Chagas, cáncer esofágico y esofagitis eosinofílica 1. Las enfermedades colágeno-vasculares tales como la esclerodermia, artritis reumatoidea o lupus eritematoso sistémico pueden afectar al esófago distal y producir alteraciones en la motilidad. La dismotilidad esofágica en estas enfermedades con frecuencia se asocia con el fenómeno de Raynaud. En la esclerodermia y demás enfermedades colágenovasculares, la fibrosis y la obliteración vascular del músculo liso del tubo digestivo produce una pobre contractilidad y debilidad del esófago que predispone a una severa enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en un 75% de los casos aproximadamente. Además, los pacientes con estas enfermedades son tratados con frecuencia con fármacos tales como los AINEs que pueden producir esofagitis medicamentosa. Por tanto, la disfagia asociada con enfermedades del colágeno puede ser resultado de alteraciones en la motilidad esofágica, ERGE severa, esofagitis medicamentosa o combinación de estas anomalías. El diagnóstico de estenosis esofágica es clínico, aunque son necesarias pruebas complementarias como endoscopia y manometría para establecer la gravedad de afectación y de la capacidad funcional del esófago, sobre todo de cara a una posible cirugía. 2. Otras enfermedades, como diabetes millitus pueden presentar disfagia, aunque dicha manifestación no es la más frecuente de estas patologías. En diabetes mellitus la polineuropatía puede favorecer alteración en la generación y propagación de las ondas deglutorias, disminuyendo su número y volviéndose estas aberrantes. 3. En afectaciones tiroideas como hipo o hipertiroidismo la actividad motora puede estar aumentada o disminuida en función de la etiología y vuelve a su normalidad tras la corrección de las alteraciones hormonales. 4. La enfermedad de Chagas es producida por la infección de Trypanosoma cruzi. Es propia de América del Sur, pero debido a las actuales corrientes migratorias, puede observarse en cualquier latitud.
  • 11. 11 En su fase aguda produce fiebre, adenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. Las manifestaciones tardías más frecuentes son insuficiencia cardiaca congestiva y existencia de megacolon y megaesofago. La afectación esofágica se debe a la lesión de plexo mientérico. Sus manifestaciones clínicas y el abordaje diagnóstico son semejantes a los de acalasia. 5. Cáncer de esófago: es causa de disfagia que merece una mención especial por la repercusión que produce. Su incidencia en Europa Occidental es de 5 casos por 100.000 habitantes. Predomina en varones, con una relación varón/mujer 4:1. Desde el punto de vista anatomopatológico, la incidencia de la variedad escamosa se mantiene estable, mientras que la del adenocarcinoma del esófago y de cardias ha aumentado sustancialmente. La etiología del cáncer es multifactorial y se han determinado varios factores de riesgo asociados, tales como:  Esofagitis caústica.  Enfermedad por reflujo gastroesofágico/esófago de Barret.  Acalasia.  Síndrome de Plummer Vinson.  Además: alcohol, tabaco, obesidad. La disfagia es el síntoma principal y cuando aparece el cáncer suele estar en un estadio avanzado. La disfagia es de tipo mecánico, progresiva, afectando primero los sólidos y posteriormente los líquidos. Otros síntomas acompañantes son odinofagia, regurgitación, anorexia con consiguiente pérdida de peso y dolor torácico. La afectación de los órganos vecinos es frecuente debido a la posición anatómica y ausencia se capa serosa en el esófago, por lo tanto las células tumorales se expanden con relativa facilidad y pueden dar otros síntomas como el síndrome de Bernard - Horner, hemorragias, derrames pleurales etc. El diagnostico se realiza por endoscopia con toma de biopsias y TAC toracoabdominal para estudio de extensión. El tratamiento depende del estadio tumoral. Es importante la sospecha precoz del carcinoma de esófago debido a que se disemina fácilmente y la mayoría de los paciente presentan enfermedad sistémica en el momento de diagnostico. Esto se traduce en que solo un 40% de los pacientes pueden ser intervenidos quirúrgicamente con intención curativa (T1NO - T2N0). A partir de estadios T3-T4N1 la resección tumoral es paliativa, y se aconseja aplicar protocolos de tratamiento multimodal con químio y radioterapia con posterior esofagectomía con muy buen resultado. En el caso de que el paciente no sea operable, ya bien por la extensión de la enfermedad o por sus condiciones físicas, se puede operar a la colocación de una prótesis metaliza para aliviar la disfagia y mejorar la calidad de vida
  • 12. 12 6. Esofagitis eosinofílica. Es una enfermedad inflamatoria crónica del esófago que se presenta predominantemente en la infancia y en adultos jóvenes y está relacionada con reacciones a los alérgenos tanto alimenticios, como aéreos. Predomina en sexo masculino con razón varón/mujer 3:1, de raza caucásica y con enfermedades atópicas concomitantes (asma, rinoconjuntivitis estacional). Se diagnostica por los hallazgos clínicos y endoscópicos, en los que se demuestra una infiltración eosinofílica con más de 15 eosinófilos por campo. Según la edad de inicio, los síntomas van variando en función de la evolución y el avance de la enfermedad: en los niños menores de 5 años la clínica habitual es rechazo de alimento, vómitos y regurgitación, entre 5-10 años las manifestaciones son similares a ERGE (regurgitaciones, dolor torácico, pirosis, epigastralgia); a partir de la adolescencia los síntomas cardinales son disfagia e impactación del bolo alimenticio por la remodelación fibrosa. El tratamiento es sintomático, siendo la prioridad el frenar los cambios debidos a la inflamación crónica y evitar así la estenosis esofágica grave. A parte de recurrir a las medidas físicas como dilatación con balón, siempre hay que combinarlos con medidas dietéticas y farmacológicas. El tratamiento farmacológico es " escalonado", empezando por el uso de IBPS durante 8 semanas a razón de 20-40 mg/12h. Tras el tratamiento hay que realizar una endoscopia con biopsia para verificar la respuesta tisular. En el caso de remisión clínica e histológica, la esofagitis eosinofílica es considerada respondedora a IBPs y la terapia es mantenida de por vida. En el caso de que la respuesta inflamatoria no cesa tras 8 semanas de tratamiento con IBP se puede realizar tratamiento con dieta de eliminación o con corticoides tópicos como fluticasona o budesonida. A l igual que tras el tratamiento con IBPS, es necesaria la verificación de la respuesta con endoscopia.
  • 13. 13 Tips para el médico general: La importancia de una buena historia clínica. Se estima que la causa de la disfagia se puede determinar con una exactitud de aproximadamente el 80% en base únicamente a la historia clínica. Existen unas preguntas clave cuyas respuestas nos pueden dar la llave del diagnóstico en los pacientes con disfagia. 1) ¿Es la disfagia para alimentos sólidos, líquidos o ambos? 2) ¿Dónde percibe el paciente que el material deglutido se “atasca”? 3) ¿Existen síntomas de disfunción orofaríngea? 4) ¿Es la disfagia intermitente o progresiva? 5) ¿Tiene el paciente historia de pirosis crónica? 6) ¿Ha tomado el paciente medicamentos que pueden producir esofagitis? 7) ¿Tiene el paciente historia de enfermedades colágeno-vasculares? 8) ¿Está el paciente inmunodeprimido? Existen una serie de síntomas acompañantes, que junto con las preguntas anteriores, nos indicarán hacia dónde orientar el diagnóstico (Etiologías o complicaciones). 1) Vómitos y regurgitación. 2) Tos: La tos que se inicia inmediatamente después de la deglución sugiere disfagia faríngea o una fístula esófago-traqueal. La regurgitación de residuos alimenticios esofágicos puede producir tos nocturna y manchar la almohada. 3) Odinofagia.: es dolor experimentado en los 15 segundos siguientes a la deglución y puede estar asociado o no con un retraso en el tránsito esofágico. La odinofagia sin retraso ocurre a veces en la esofagitis por reflujo o en las enfermedades inflamatorias de la mucosa esofágica y mediastino (por ejemplo en la mediastinitis y abscesos mediastínicos). También puede ocurrir en ausencia de alteraciones demostrables en el llamado “síndrome del esófago sensible”, cuando puede ser provocado al beber líquidos calientes o alcohol. La odinofagia con retraso en el tránsito esofágico se ve en ocasiones en el contexto del espasmo esofágico difuso o el reflujo gastroesofágico. Con más frecuencia se asocia con obstrucciones mecánicas por una estenosis péptica secundaria a esofagitis por reflujo o a una estenosis maligna producida por un carcinoma. El intervalo de tiempo entre la deglución y el inicio del dolor aporta una información útil del lugar de la lesión. El dolor aparece inmediatamente tras la deglución en enfermedades faríngeas, mientras que hay un retraso de varios segundos en caso de afectación esofágica.
  • 14. 14 4) Eructos: Los eructos molestos son un síntoma de reflujo gastroesofágico. No se producen en el caso de obstrucción esofágica completa, pero son comunes cuando la disfagia es consecuencia de una esofagitis con espasmo. 5) Síntomas de alarma: pérdida de peso, anorexia, debilidad generalizada, epigastralgia
  • 15. 15 BIBLIOGRAFÍA. 1. J. Molina Infante. J.I. Elizalde Frez. Enfermedades de esófago. En Rozman. "Farreras- Rozman. Medicina Interna." Vol 1. 18a ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p.77-88 2. Carlos González Alted, María del Pilar Casado Romo,Antonio Gómez Blanco, Susana Pajares García, Rosa María Dávila Acedo, Laura Barroso Pérez, Elena Panizo Velasco. "Guía de nutrición para personas con disfagia" Ministerio de sanidad e igualdad. 3. Gottfried Novacek. Review Plummer-Vinson syndrome. Orphanet Journal of Rare Diseases 2006, 1:36 4. AGA technical review on treatment of patients with dysphagia caused by benign disorders of the distal esophagus. Gastroenterology 1999;17:233-254 5.- Atkinson M. Dysphagia. En: Misiewicz JJ, Pounder RE, Venables CW, eds. Diseases of the gut and pancreas. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1987. P.315 6.- De Moragas JM. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades digestivas. En: Vilardell F, Rodes J, Malagelada JR, Pajares JM, Pérez Mota A, Moreno González E, Puig la Calle J et al, eds. Enfermedades digestivas. Tomo I. Madrid-Barcelona: Libros Princeps. Biblioteca aula médica; 1998. P.119-126 7.- AGA technical review on management of oropharyngeal dysphagia. Gastroenterology 1999;116:455-478 8.- Yáñez López J, Gómez Balado M, Vázquez-Iglesias JL. Lesiones por agresión externa. En: Vázquez-Iglesias JL, dir. Endoscopia digestiva alta. Volumen I. Diagnóstico. La Coruña: Galicia Editorial, S.A; 1992. P.79-90 9.- Quigley EMM. Manifestaciones y tratamiento de los trastornos de la motilidad digestiva. En: Freston JW, Jacobson ED, Quigley EMM, eds. Digestive Diseases Self- Education Program. Edición en español. Motilidad del aparato digestivo. Barcelona: Medical Trends, S.L; 2000. P.15-43