Las Enfermedades de Transmisión Sexual son infecciones producidas por algunos tipos de bacterias, parásitos, hongos y virus. Su transmisión es debida, en su mayoría, al contacto sexual de riesgo y la clínica generalmente suele ser larvada o incluso asintomática; lo que potencia todavía más su propagación. En esta sesión hablaremos fundamentalmente de Sífilis, Gonorrea, Clamidia, enfermedad inflamatoria pélvica, Tricomoniasis, infección por el Virus del Herpes Simple, Virus del Papiloma Humano y Virus de la Inmunodeficiencia Humana.

1. ENFERMEDADES DE
TRANSMISION SEXUAL
IRENE CASTILLO (R1 MFYC CS LAS FUENTES NORTE)
ALBERTO VILLOTA (R1 MFYC CS LAS FUENTES NORTE)
FECHA: 1 OCTUBRE 2019

2. 2
INDICE
Índice …………………………………………………………………………………... 2
Introducción ………………………………………...…………………………………. 3
Sífilis ..…………………………………………………………………………………. 4
Sífilis primaria ……………………………….………...………………………. 4
Sífilis secundaria …………………………………..…………………………… 4
Sífilis terciaria ….………………………………………………………….…… 4
Tratamiento …….………………………………………………………………. 5
Gonorrea ……………………………………………………………………………….. 5
Clamidia …….……………………………………………………………………….… 7
Enfermedad Pélvica Inflamatoria …………...………………………………….……… 8
Tricomonas .……………………………………………………………………….…… 9
Virus del herpes simple ………………...…………………………………………….. 10
Ciclo replicativo ………………..………………………………………..... ... 10
Herpes genital primario ………...…………………………………………….. 11
Herpes genital recurrente ……….…………………………………………..… 11
Diagnóstico ……………………..………………………………...……………11
Tratamiento …………………………….…………………………………….. 12
Virus del papiloma humano ………………...………………………………………… 13
VPH de bajo riesgo …………………………………………………………… 13
VPH de alto riesgo ………………………….………………………………… 15
Protocolo de actuación en AP para mujeres de 25 a 34 años ………………. 17
Protocolo de actuación en AP para mujeres de 35 a 64 años ……….……… 18
VIH ……………………………………………………………………………………18
Vías de transmisión …………………………………………………………… 19
Screening ………………………………………………………………….… 19
Pruebas de detección …………………………………………………….….. 20
Estadios de la enfermedad ………………………………………………….. 20
Enfermedades definitorias de SIDA ………………………………………... 21
Tratamiento ………………………………………………………………… 22
Seguimiento del paciente …………………………………………………… 23
Bibliografía …………………………………………………………………………… 24

3. 3
INTRODUCCIÓN
Las Enfermedades de Transmisión Sexual son infecciones producidas por algunos tipos
de bacterias, parásitos, hongos y virus. Su transmisión es debida, en su mayoría, al
contacto sexual de riesgo y la clínica generalmente suele ser larvada o incluso
asintomática; lo que potencia todavía más su propagación.
En esta sesión hablaremos fundamentalmente de Sífilis, Gonorrea, Clamidia,
enfermedad inflamatoria pélvica, Tricomoniasis, infección por el Virus del Herpes
Simple, Virus del Papiloma Humano y Virus de la Inmunodeficiencia Humana.

4. 4
SIFILIS
La sífilis es una enfermedad causada por Treponema pallidum, una espiroqueta
anaerobia y no cultivable que produce enfermedad exclusivamente en humanos. Uno
de sus mayores riesgos es que no precisa que haya herida o fómite en la piel para
poder penetrarla, sino que puede acceder al organismo a través de mucosas intactas.
Una vez dentro del organismo, ésta puede afectar a cualquier órgano del cuerpo,
puesto que se disemina por los vasos linfáticos y sanguíneos. La vía de transmisión más
frecuente es la sexual, pero también se ha descrito su transmisión por transfusión
sanguínea, maternofetal y vía intrauterina. Los hombres que practican sexo con
hombres y los pacientes VIH positivos son especialmente susceptibles de padecer la
infección.
Inicialmente, tras el inóculo, se desencadena una respuesta inflamatoria local que
produce el denominado chancro sifilítico. A posteriori, la bacteria invade los espacios
perivasculares, siendo capaz de diseminarse por el organismo (sífilis secundaria).
Además, puede permanecer en fase “latente” durante un periodo prolongado de
tiempo reactivándose posteriormente (sífilis terciaria).
SÍFILIS PRIMARIA
Tras una incubación de 3-4 semanas aparece una pápula en el lugar de inoculación, que
se ulcera y resulta en el chancro sifilítico. Es una lesión indurada, no exudativa y no
dolorosa. Suele estar acompañado de una linfadenopatía regional, a menudo bilateral, no
supurativa. Habitualmente cura de forma espontánea en 3-6 semanas sin dejar lesión
residual.
SÍFILIS SECUNDARIA
Consecuencia de la afectación multisistémica. Comienza aproximadamente un mes
después de la aparición del chancro y puede afectar a cualquier órgano. La cínica
depende del órgano afecto.
La piel es el órgano más frecuentemente afectado. Clínicamente se suele presentar en
forma de exantema máculo-papuloso generalizado que afecta a las palmas y plantas de
manos y pies.
SÍFILIS TERCIARIA
Tras 20-30 años de la infección primaria, aparece esta fase de la lúes, cuya lesión
característica es el goma: lesión granulomatosa única o múltiple que puede afectar a
cualquier órgano. También se produce afectación cardiovascular, en forma de vasculitis
con necrosis de la media y la afectación del sistema nervioso, siendo un cuadro muy
característico la tabes dorsal: cuadro de desmielinización de los cordones posteriores de
la médula espinal.

5. 5
TRATAMIENTO
En caso de ser de menos de un año de evolución (primaria, secundaria o latente precoz)
el tratamiento a administrar es penicilina G benzatina intramuscular 2,4 millones UI en
monodosis. En caso de que sea un paciente alérgico a la penicilina, la alternativa es la
azitromicina 2 gramos en monodosis o doxiciclina 100 miligramos cada 12 horas
durante 40 días, pero siempre es preferible la desensibilización. En caso de embarazadas
optaremos por penicilina o ceftriaxona.
Si se trata de un caso de más de un año de evolución (latente tardía, de duración
indeterminada o con afectación cardiovascular) o en pacientes VIH+, el tratamiento de
elección será penicilina G benzatina intramuscular 2,4 millones cada semana durante
tres semanas. En caso de alergia, utilizaremos doxiciclina 100 miligramos cada 12 horas
durante 28 días, aunque es preferente la desensibilización. Para las embarazadas el
fármaco de elección es la penicilina.
Finalmente, si el cuadro que hemos de tratar es una neurosífilis, administraremos
penicilina G intravenosa 3-4 M cada 4 horas o 18-24 M de UI en infusión continua
durante 14 días.
Cabe señalar que, inmediatamente previo al inicio del tratamiento, se deberá hacer una
serología y de seguimiento a los 6 y 12 meses. En caso de sífilis latente también habrá
que hacerlas a los 12 y 24 meses, y en caso de paciente VIH+ habrá que realizarla
también a los 3, 12 y 24 meses.
GONORREA
La gonorrea es una enfermedad producida por un coco gramnegativo aerobio e
inmóvil: Neisseira gonorrhoeae. Éste, tiende a agruparse en parejas produciendo una
imagen característica en “grano de café”. Presenta trofismo específico por el epitelio
columnar de uretra, endocérvix, recto, faringe y conjuntiva. En caso de infección, los
diplococos gramnegativos se observarán dentro de los polimorfonucleares por
microscopía óptica. De lo contrario, en caso de estar libres, no indicarán
necesariamente infección sino presencia de flora saprófita, no siendo su visión
diagnóstica de infección.
Uno de los grandes peligros de esta bacteria es el alto riesgo de presentarse en
portadores asintomáticos, se calcula que entre un 15% y un 20% de las mujeres y un
5% y un 10% de los hombres infectados, lo son. A pesar de ello, es un patógeno
exclusivamente humano. La transmisión se produce por contacto directo con
secreciones infectadas de una mucosa a otra (genitalgenital, genital-anorectal, oro-
genital, oro-anal).
En el varón se presenta generalmente en forma de uretritis, cursando con disuria y
secreción uretral blanquecina escasa de predominio matinal. Cabe recordar que,
secundariamente a la uretritis, no habrá tenesmo ni polaquiuria ni cualquier otra
clínica miccional más allá de la disuria, puesto que la afectación es exclusivamente

6. 6
uretral y no vesical. La clínica comienza tras 2-5 días después de la exposición, es decir,
del contacto sexual de riesgo.
En la mujer la bacteria puede extenderse por el sistema reproductor y llegar a producir
uretritis o cervicitis no complicada. Los síntomas más frecuentes son: flujo vaginal
aumentado o alterado (≤50%), dolor en hipogastrio (≤25%), disuria (10-15%) y
raramente menorragia o sangrado intermenstrual. Muy a menudo la exploración
ginecológica es normal, pero, en ocasiones, en el cuello del útero puede evidenciarse
una secreción mucopurulenta, ocasionalmente acompañada de hiperemia y
hemorragia de contacto. En caso de continuar progresando puede llegar a dar lugar a
una endometriosis, salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica, abscesos anexiales o
peritonitis. Existe un proceso conocido como síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, peculiar a
la par que característico, que se define por una peritonitis de localización perihepática,
el cual ha sido descrito secundario a la infección por Neisseria gonorrhoeae.
Tras la afección genital localizada puede producirse la infección gonocócica
diseminada. Ésta, es más frecuente en mujeres durante el embarazo o la
menstruación, o en aquellos pacientes que padezcan un déficit de los factores finales
del complemente o complejo de ataque a membrana (CAM), concretamente de C5 a
C9. Este proceso se caracteriza por una primera fase con lesiones cutáneas papulares
que se pueden hacer pustulosas o hemorrágicas, fiebre, tenosinovitis y poliartralgias.
Las lesiones cutáneas se localizan característicamente sobre las articulaciones y en
ellas no se suele aislar el gonococo. Tras la ya comentada primera fase, se sucede una
más tardía que se caracteriza por artritis supurativa, usualmente de afectación
monoarticular en rodilla, tobillo o muñeca (de grandes articulaciones). A pesar de no
afectar a órganos considerados nobles, no se ha de menospreciar el proceso, pues se
han descrito complicaciones con la aparición de osteomielitis, endocarditis o
meningitis.
El diagnóstico se puede realizar por dos medios. El primero de ellos es a través de su
visualización mediante microscopía óptica en tinción de Gram de las bacterias dentro
de las células inflamatorias (polimorfonucleares), en medios de cultivo específicos, que
en concreto para Neisseria gonorrhoeae el utilizado es el medio de Thayer-Martin. El
segundo es mediante técnicas de amplificación de ácidos nucleicos.
Las indicaciones para realizar un cribado de gonococia incluyen:
· Cribado de enfermedad de transmisión sexual en mujeres jóvenes menores de
25 años
· Cribado en mujeres con múltiples parejas sexuales
· Diagnóstico de otra infección de transmisión sexual
· Pareja sexual diagnosticada de gonococia y otra infección de transmisión sexual
· Enfermedad pélvica inflamatoria
· Vaginitis/leucorrea con factores de riesgo para infección de transmisión sexual
(edad menor de 30 años, nueva pareja sexual)
· Cervicitis mucopurulenta
· Conjuntivitis purulenta con sospecha de gonococia, también en recién nacidos

7. 7
En lo relativo al tratamiento hemos de diferenciarlo en función de la clínica producida.
En caso de tratarse de uretritis, cervicitis o proctitis en la que no se ha confirmado el
diagnóstico etiológico por Neisseria gonorrhoeae el tratamiento a administrar será
ceftriaxona 500 miligramos intramuscular en monodosis más azitromicina 1 gramo en
monodosis o doxiciclina 100 miligramos cada 12 horas durante 7 días. De segunda
elección podrá utilizarse cefixima 400 miligramos por vía oral en monodosis más
azitromicina 2 gramos en monodosis o doxicilcina 100 miligramos cada 12 horas
durante 7 días. Finalmente en caso de alérgicos a penicilinas el tratamiento indicado es
azitromicina 2 miligramos en monodosis más doxiciclina 100 miligramos cada 12 horas
durante 7 días. En caso de que el agente etiológico ya haya sido demostrado, las pauta
de antibiótico indicadas para erradicar la infección por Neisseria gonorrhoeae son
ceftriaxona 500 miligramos intramuscular en monodosis más azitromicina 1 gramo en
monodosis o en su defecto podrá administrarse cefixima 400 miligramos oral en
monodosis más azitromicina 2 gramos en monodosis. En caso de alérgicos se optará
por azitromicina 2 gramos vía oral en monodosis más gentamicina 240 miligramos en
monodosis. Cabe señalar que dada la alta tasa de resistencia que presenta Neisseria
gonorrhoeae en nuestro medio a quinolonas (50%), este grupo de antibióticos no es el
tratamiento de elección según las últimas guías. A pesar de ello, en alérgicos el
ciprofloxacino 500 miligramos en monodosis es una alternativa viable siempre y
cuando la cepa de Neisseria gonorrhoeae sea sensible.
Para los casos de gonorrea, todas las parejas sexuales durante los sesenta días previos
a la aparición de los síntomas o el diagnóstico deben ser evaluadas y tratadas. El
diagnóstico de gonococia requiere consejo y valorar la detección de otras posibles
infecciones de transmisión sexual. Destacar que siempre que se diagnostique una
uretritis por gonococo, se ha de tratar de forma simultánea gonococo y Chlamydia
trachomatis. Así como que la gonococia es una enfermedad de declaración obligatoria.
En esta enfermedad se recomienda vigilancia post-tratamiento para confirmar el
cumplimiento del mismo, la resolución del cuadro clínico, excluir reinfección y la
información a los contactos. Por ello se recomiendo un control a todos los pacientes al
cabo de dos semanas de finalizar el tratamiento. Además, se recomienda también
realizar un test de curación entre 3 y 7 días tras finalizar el tratamiento para excluir
infección persistente y eventual aparición de resistencias.
CLAMIDIA
La clamidia es la causa más frecuente de uretritis en nuestro medio. Está producida
por una bacteria, Chlamydia trachomatis, gramnegativa de crecimiento intracelular
obligado.
Clínicamente produce cuadros semejantes a los producidos por Neisseria gonorrhoeae,
entre los que cabe reseñar la uretritis, tanto en hombres como en mujeres. En varones
puede complicarse con una epididimitis. En mujeres, en cambio, las complicaciones
características son cervicitis, endometritis, salpingitis, enfermedad pélvica
inflamatoria, peritonitis y perihepatitis con imagen laparoscópica característica “en

8. 8
cuerdas de violín” (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis). Se han descrito casos de proctitis,
sin embargo la infección a nivel rectal suele ser asintomática.
Otro de los procesos que produce Chlamydia trachomatis es la ophtalmia neonatorum,
cuadro consistente en una conjuntivitis de inclusión en el recién nacido. Motivo por el
cual es de vital importancia el despistaje y tratamiento, si procede, de esta
enfermedad en mujeres embarazadas que se encuentren próximas a la fecha probable
de parto. Asimismo, otro cuadro si cabe, de mayor importancia, es el linfogranuloma
venéreo, también conocido como enfermedad de Nicholas-Favre. Esta enfermedad
está producida por los serotipos L1, L2 y L3 de la bacteria Chlamydia trachomatis y se
caracteriza por adenopatías inguinales unilaterales de gran tamaño con tendencia a la
fistulización con posterior cicatrización espontánea durante varios meses y muy
levemente dolorosa. De todas formas, en nuestro medio es más frecuente la
afectación en forma de proctitis, que aparece característicamente en hombres que
practican sexo anal con hombres.
Para el diagnóstico de esta patología existen tres técnicas distintas: se puede realizar
mediante visualización directa de la bacteria por microscopía óptica con tinción de
Giemsa, mediante técnicas de inmunofluorescencia directa en los exudados o,
finalmente, a través de técnicas de reacción en cadena de polimerasa (PCR).
En lo relativo al tratamiento hemos de diferenciar las pautas a seguir en función de la
clínica producida por Chlamydia trachomatis. En caso de que únicamente produzca
uretritis, cervicitis o proctitis y no se conozca a ciencia cierta el agente etiológico, están
indicadas las mismas pautas que las comentadas en la gonorrea. En cambio, si
conocemos que el agente etiológico de la uretritis, cervicitis o proctitis es Chlamydia
trachomatis el tratamiento indicado es azitromicina 1 gramo vía oral en monodosis o,
en su defecto, doxiciclina 100 miligramos cada 12 horas durante 7 días. En cambio, si la
clínica producida es el ya comentado linfogranuloma venéreo o enfermedad de
Nicholas-Favre, el tratamiento a administrar es doxiciclina 100 miligramos cada 12
horas durante 3 semanas o azitromicina 1 gramo vía oral semanal durante 3 semanas.
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
La enfermedad pélvica inflamatoria es un proceso que se puede producir
característicamente tanto por Neisseria gonorrhoeae como por Chlamydia
trachomatis, así como por bacterioides, enterobacterias o estreptococos. A pesar de
que la etiología bacteriana sea la misma a la comentada en los dos apartados
anteriores, el tratamiento de ésta difiere.
Para administrar tratamiento ambulatorio la pauta indicada será ceftriaxona 0,5 o 1
gramo intramuscular en monodosis asociado a doxiciclina 100 miligramos cada 12
horas durante 14 días. En caso de que hubiese presencia de absceso pélvico, sospecha
de vaginosis bacteriana o antecedentes de instrumentación en las dos o tres semanas
precedentes habrá que añadir también metronidazol 500 mg cada 12 horas durante 14
días.

9. 9
Aún con todo se ha de tener en cuenta que no siempre se puede administrar
tratamiento ambulatorio para esta enfermedad. Será preciso el ingreso hospitalario en
caso de embarazo, no respuesta al tratamiento por vía por oral, incapacidad para la vía
oral, afectación grave y severa del estado general, presencia de absceso tubo-ovárico o
previsión de intervención quirúrgica. El tratamiento en caso de que fuese necesaria la
hospitalización será doxiciclina 100 miligramos cada 12 horas durante 14 días más
ceftriaxona 2 gramos y metronidazol 500 miligramos cada 8 horas. El tratamiento
intravenoso se mantendrá al menos durante 4 días y hasta 48 horas después de la
defervescencia y mejoría clínica; completándose hasta 14 días con doxiciclina oral y/o
clindamicina 450 miligramos cada 8 horas o metronidazol 500 miligramos cada 12
horas.
TRICOMONAS
Trichomona vaginalis es un protozoo anaeróbico/microaerófilo, móvil, ovoide y
flagelado de 10-20 μm, que coloniza el epitelio humano del tracto urogenital.
Actualmente se desconoce el periodo de incubación de esta infección.
A pesar de que su prevalencia es difícil de estimar, se trata de una infección
relativamente frecuente. De hecho, se considera la infección de transmisión sexual de
etiología no vírica más frecuente, afectando entre el 1% y el 8% de las mujeres
sintomáticas en edad reproductiva.
Se calcula que el 80% de las infecciones cursan asintomáticamente y aunque hombres
y mujeres se contagian con una frecuencia similar, en los primeros los síntomas clínicos
suelen ser más leves y las infecciones suelen desaparecer en semanas. Por el contrario,
en las mujeres, la infección y los síntomas pueden persistir incluso años. En caso de
producir clínica, ésta suele ser secundaria a la vulvovaginitis y uretritis que provoca,
siendo el prurito y la leucorrea maloliente lo más frecuente. Otros síntomas y signos
descritos en la mujer son la disuria, dispareunia, eritema vulva y/o vaginal, cérvix en
fresa, leucorrea espumosa y dolor pélvico. De forma habitual, la clínica empeora
durante la menstruación.
La medida más efectiva para prevenir el contagio es el uso del preservativo durante la
penetración. No se ha evidenciado transmisión por fómites, pero las mujeres pueden
transmitirlo al tener relaciones sexuales con otra mujer.
Para orientar el diagnóstico las características de la leucorrea, puesto que una
leucorrea claramente espumosa es un signo característico de la infección por
Trichomona vaginalis. El método más empleado para el diagnóstico, a pesar de su baja
sensibilidad (50-65% en muestra vaginal), es el examen microscópico para visualizar el
parásito móvil en fresco. También existe la posibilidad de hacerse en seco con tinción
de acridina, Giemsa o Papanicolaou; o bien combinarse con el cultivo. Si el cuadro
clínico sugiere fuertemente una infección por Trichomona vaginalis y el examen
microscópico ha sido negativo es de gran ayuda el cultivo, puesto que su sensibilidad
se aproxima al 100%. Por último, la tercera alternativa disponible en España es realizar
un test de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT). Los tests disopnibles son: Test

10. 10
APTIMA T. vaginalis assay (Hologic) y el test BD Probe Tec TV Qx Amplified DNA assay
(Becton Dickinson).
El tratamiento de la infección por Trichomonas vaginalis se basa en metronidazol. La
pauta habitualmente indicada consiste en metronidazol 2 gramos por vía oral en
monodosis, pero en caso de que el paciente sea VIH+ la pauta será metronidazol 500
miligramos cada 12 horas durante 7 días. En esta enfermedad es de vital importancia
el tratamiento de las parejas sexuales recientes.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE
El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual causada por VHS tipo 1 y
VHS tipo 2. Éstos son lo suficientemente diferentes para distinguirlos como especies,
pero la mayoría de sus componentes celulares con similares. El ser humano es su único
reservorio conocido donde se hospedan causando primoinfección, infecciones
latentes y reactivaciones a menudo asintomáticas. Ambas especies pueden causar
herpes genital, pero es el tipo 2 el que genera una mayor recurrencia. La OMS estima
que hay 417 millones de personas entre 15 y 49 años infectadas por VHS-2.
La lesión derivada del herpes es la causa más frecuente de úlcera vulvar en la
población sexualmente activa en los países desarrollados. Los cambios socioculturales
favorecen su transmisión, y esto se ve potenciado en parte a que su presentación es
asintomática.
CICLO REPLICATIVO:
Tras el contacto sexual, el virus penetra a través de las diversas soluciones de
continuidad presentes en la mucosa oral o genital. Se replica en la epidermis y penetra
a través de los nervios sensitivos en dirección a los núcleos neuronales de los ganglios
sensitivos de la médula espinal. El virus se replica dentro de las neuronas o permanece
en latencia pudiendo reactivarse de manera espontánea o tras la exposición a
desencadenantes como la radiación solar, el estrés, la fiebre, medicamentos,
enfermedades agudas o la inmunosupresión. Esta capacidad de reactivación
determinará las recurrencias de la infección, cuando el virus realizará el camino inverso
por el nervio sensorial hasta alcanzar la superficie corporal correspondiente al
dermatoma donde permanece alojado. Empleará las células de la epidermis
nuevamente para su replicación y se excretará de manera asintomática a través de las
secreciones orales o genitales o bien promoviendo una recurrencia con clínica
manifiesta. La duración de la excreción viral es de 12 días en la enfermedad primaria y
de 7 días en la no primaria. El virus permanece en los ganglios de manera indefinida
pudiendo contagiarse incluso en períodos asintomáticos.
Los factores que determinan la sintomatología por infección herpética son: el tipo de
VHS, el sexo del paciente, el estado inmunológico y si ha habido exposición previa al
virus.

11. 11
HERPES GENITAL PRIMARIO
Causado principalmente por el VHS2 (93%) frente al VHS 1 (50%). El período de
incubación es de unos 4 días (2-12 días), y entre 2 y 24h antes de la aparición de las
lesiones hay una fase prodrómica que se manifiesta habitualmente con fiebre, mal
estado general, cefalea y mialgias. Además, puede acompañarse de escozor o picor en
la zona anal-genital, flujo vaginal anómalo y dolor en piernas, nalgas o genitales.
En las mujeres inmunocompetentes, las lesiones se manifiestan en áreas de
inoculación (vulva, cuello del útero, vagina, periné o uretra). Aparecen ampollas
dolorosas de color rojizo de forma bilateral que progresan a úlcera. Progresivamente
aparece una fase de costra y las lesiones suelen curar sin secuelas. Estas lesiones se
acompañan habitualmente de uretritis y adenopatía inguinal dolorosa unilateral. El
25% de las mujeres desarrollan lesiones extragenitales por autoinoculación en zonas
adyacentes, además pueden presentar meningitis de Mollaret que cursa de forma
benigna, sobreinfecciones fúngicas y retención urinaria.
HERPES GENITAL RECURRENTE
La presencia de enfermedad recurrente va a depender del tipo de virus, de la
inmunocompetencia del huésped y de la intensidad del primer episodio. Suelen
acontecer durante el primer año tras la infección primaria, tras un primer episodio
muy intenso, en casos de infección en edades tempranas y en sexo masculino con
mayor frecuencia. Hay una gran variabilidad entre los pacientes en cuanto al número
de brotes, la gravedad y el curso natural de las recurrencias.
Las manifestaciones cutáneas suelen aparecer en la misma zona de la infección inicial,
pero con una extensión menor, a menudo unilateral. Pueden presentarse como fisuras
y grietas, lo que comporta errores diagnósticos. Los síntomas sistémicos no son tan
frecuentes como en la primoinfección. La sintomatología de la recurrencia es más
dolorosa y prolongada en las mujeres.
DIAGNÓSTICO
La sospecha clínica siempre debe confirmarse con pruebas complementarias, aunque
la presencia de múltiples vesículas y úlceras dolorosas permite establecer un
tratamiento empírico precoz para acortar el período sintomático.
Las distintas técnicas de diagnóstico son:
CULTIVO INMUNOFLUORESCEN
CIA DIRECTA
PCR SEROLOGÍA
ESPECÍFICA
Alta S y E.
Las muestras se
obtienen
rompiendo el
techo de
vesículas.
Los resultados
El antígeno puede ser
detectado con rapidez con
IFD.
Es menos sensible que el
cultivo, pero los resultados
se obtienen en pocas horas.
Es la técnica de elección por
ser más sensible, rápida y
requerir de condiciones
menos estrictas en el
almacenamiento y transporte
de las muestras respecto al
cultivo
Detección de IgG anti
VHS en pacientes con
lesión atípica no
diagnosticada. Permite
determinar la
susceptibilidad de la
pareja o seleccionar a las

12. 12
se obtienen en
las siguientes
48h.
Se emplea también para
detectar encefalitis herpética,
detectar excreción viral en
pacientes asintomáticos y para
el diagnóstico de lesiones
negativas en el cultivo.
Permite también diferenciar el
serotipo.
gestantes con riesgo de
transmisión al recién
nacido del virus.
La presencia de Acs
totales indica contacto en
algún momento; por el
contrario, la IgM no
parece mejorar la
especificidad del
diagnóstico serológico.
TRATAMIENTO
PRIMOINFECCIÓN RECURRENCIAS
Pautar analgesia (paracetamol/ibuprofeno), lavar con
solución salina y utilizar cremas con lidocaína al 2-
5% para aliviar el dolor.
Debe tratarse siempre con fármacos antivirales. El
tratamiento oral reduce la duración y la gravedad de
los síntomas, pero no altera la historia natural de la
enfermedad (no previene las recurrencias)
No es recomienda el uso de antivirales tópicos.
Los antivirales orales pueden indicarse durante los 5
días siguientes al comienzo de los síntomas, en
pautas de 5 días o de hasta 7-10 días si aparecen
nuevas lesiones.
Puede requerir hospitalización en casos de meningitis
o inmunosupresión.
Las recurrencias son más leves y autolimitadas por
lo que el tratamiento se individualiza.
Cada año debe valorarse la terapia supresora
mediante la interrupción del tratamiento y la
valoración de nuevos episodios. Las dosis podrían
llegar a duplicarse en caso de no conseguir un
control sintomático.
INFECCIÓN PRIMARIA RECURRENCIAS RECURRENCIA MUY
FRECUENTE
(>6 AL AÑO)
 Aciclovir 400mg/8h
 Famciclovir 250mg/8h
 Valaciclovir 1gr/12h
Estas pautas se realizan 7-10 días por
vía oral.
En caso de infección grave: aciclovir
5mg/8h IV durante 5-10 días.
Si VIH asociado el tratamiento
 Famciclovir
500mg/12h durante
1 días.
 Valaciclovir
500mg/12h durante
3 días o 1gr/día
durante 5 días.
 Famciclovir 250mg/12h
 Valaciclovir 500gr/día
Si VIH: Aciclovir 400mg/12h,
Famciclovir 500mg/12h o
Valaciclovir 500mg/12h
Si embarazada >35SG: Aciclovir
400mg/8h o Famciclovir 500mg/12h.

13. 13
durará 10 días para el orolabial y 14
para el genital.
Se recomienda el uso de preservativos, la abstinencia sexual durante las recidivas y el
tratamiento farmacológico con el fin de disminuir la contagiosidad.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Los VPH son la ETS más frecuente para ambos sexos. En el mundo, entre el 10 y 15% de
las mujeres de 30 a 35 años están infectadas, si bien existen grandes diferencias entre
países en relación con las conductas sexuales de riesgo y a la precocidad en el inicio de
las relaciones sexuales. En España alrededor del 3% de las mujeres de 30-35 años está
infectada.
Forman parte de la familia Papillomaviridae: pequeños virus con ADN de doble cadena
circular, que además tienen un amplio rango de tropismo pudiendo causar lesiones
tanto en piel como en mucosas. Su espectro abarca más de 100 serotipos entre los que
destacan virus bajo riesgo (BR) y de alto riesgo (AR) oncogénico. El paradigma de los
primeros está constituido por los VPH 6 y 11 y los segundos por los VPH16 y 18.
VPH DE BAJO RIESGO
Los VPH de bajo riesgo son causantes de lesiones benignas denominadas verrugas
genitales o condilomas en un 90% de los casos, pero no se suelen relacionar con la
oncogénesis. Sin embargo, la condilomatosis supone un reto para la práctica
asistencial debido a las diversas formas de presentación, a la ausencia de una terapia
única eficaz y a la alta tasa de recurrencias debido a la aparición de nuevas lesiones
tanto en zonas tratadas como no tratadas. El índice de transmisibilidad se sitúa
alrededor del 65 % desde una pareja infectada a una susceptible, tras lo cual aparece
un período de incubación de 3 semanas a 8 meses. Las lesiones suelen aparecer a los 2
meses tras el contacto, lo que convierte al condiloma en una manifestación temprana
de infección por VPH. Estos condilomas se transmiten por contacto directo de piel o
mucosas, partir de una pareja que los presente ya sean visibles o subclínicos, durante
el sexo tanto vaginal como anal. El VPH puede afectar a cualquier tramo del tracto
genital inferior.
Si la condilomatosis apareciera en edades infantiles, sería causa de sospecha de abusos
sexuales.
Los principales factores de riesgo para su contagio son el número de parejas sexuales,
el inicio precoz de la práctica sexual, el tabaquismo, el bajo nivel socioeconómico,
contacto sexual con varones no circuncidados, no usar preservativo y la
inmunodepresión.
Los síntomas de la condilomatosis van a depender del tamaño y la localización de
estos. En las mucosas, la clínica suele ser anodina; sin embargo, en el tracto genital

14. 14
inferior y el área perianal, el síntoma más frecuente es el prurito, la leucorrea, el
sangrado y el dolor. Es aconsejable explorar la esfera psicológica de la paciente, ya que
estas lesiones generan preocupación, vergüenza y afectación de la autoestima.
Mantener una adecuada relación médico-paciente es fundamental para realizar el
abordaje y proporcionar información tranquilizadora a las pacientes.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Lo más habitual es encontrar entre 5-15
lesiones en forma de placa o pediculadas de hasta 1 cm de tamaño. Pueden estar
sobreelevadas, aunque con el tiempo el condiloma va perdiendo espiculaciones y se
vuelve más liso y redondeado. El color puede variar desde el rosado de las fases
iniciales hasta una coloración más pigmentada, e incluso adquiriendo tonalidad blanco-
grisácea si se predomina la queratinización. En zona de mucosas, se presentan como
lesiones sobreelevadas, rugosas, pediculadas y de tonalidad rosada. Con frecuencia
son lesiones multicéntricas por lo que, si se presenta en la zona anovulvar, conviene
explorar vagina y cérvix.
Si se sospecha de patología preneoplásica o hay un empeoramiento de las lesiones
siendo refractarias al tratamiento, se derivaría a Ginecología para valorar la realización
de una biopsia.
Entre las opciones de tratamiento disponible encontramos:
• Podofilotoxina: que impide la proliferación celular al inhibir la mitosis y la
síntesis de ADN. Se aplica dos veces al día durante 3 días consecutivos y
posteriormente se descansa 4 días. Este ciclo puede repetirse entre 2 y 4 veces
según se emplee crema o solución.
• Imiquimod: terapia inmunomoduladora que incrementa la respuesta inmune a
nivel local a través de interferón y citoquinas. La aplicación puede ser 3 veces
por semana en días no consecutivos durante 16 semanas o aplicar 1 vez al día
durante 8 semanas.
• Sinecatequinas (Polifenol E): son un extracto de las hojas del té verde. El
mecanismo de acción acaba por inhibir el ciclo celular, activando la apoptosis
en las células infectadas e inhibiendo la transcripción del VPH. Se aplica 3 veces
al día hasta la desaparición completa de las lesiones durante un máximo de 16
semanas.
Si el tamaño de las lesiones impide el manejo tópico, es conveniente derivar a
dermatología para proponer terapias como la crioterapia, el láser o la exéresis
quirúrgica. No está indicado el estudio etiológico en este tipo de lesiones.
En cuanto a la prevención, la medida por excelencia es la vacunación contra el VPH.
Tanto la vacuna tetravalente (Gardasil) como la nonavalente (Gardasil9); han
demostrado eficacia y una disminución de la incidencia de patología condilomatosa
sobre todo si se vacuna previo al debut sexual.

15. 15
VPH DE ALTO RIESGO
Los VPH de alto riesgo causan patología de carácter insidioso: infecciones que
persisten en el tiempo creando cambios en la mucosa y alteraciones citológicas de
distintos estadios; pudiendo progresar hacia un cáncer de cuello uterino, así como
cánceres en otras localizaciones como la vulva, la vagina, el ano y el pene. El 80% de
los cánceres genitales se relacionan a los serotipos 16, 18, 45 y 31; y de ellos el
serotipo 16 es el responsable de más del 50% de carcinomas escamosos.
El mecanismo de transmisión de estos virus es a través del contacto de piel o mucosas;
siendo la principal vía de contagio la vía sexual (por penetración vaginal y/o anal y
menos frecuentemente por el contacto piel con piel de la zona genital y el sexo oral).
Se estima que el 80% de las mujeres sexualmente activas entran en contacto con al
menos un tipo de VPH a lo largo de su vida; siendo este porcentaje todavía mayor en el
caso de los hombres. Sin embargo, en más del 80% de los casos estas infecciones son
transitorias y tienden a su resolución con el paso del tiempo.
La infección por este tipo de virus es causa necesaria pero no suficiente para el
desarrollo de patología oncológica de cuello uterino, lo que explicaría por qué a pesar
de su alta prevalencia sólo una pequeña proporción de personas desarrollan un
cáncer. El inicio precoz de las relaciones sexuales, relaciones sin preservativo, múltiples
parejas sexuales, el tabaco, la anticoncepción hormonal, las infecciones múltiples, las
carencias nutricionales o la presencia de estados de inmunosupresión (VIH), son
algunos de los cofactores de riesgo más frecuentes.
La terminología LAST clasifica las lesiones escamosas intraepiteliales (SIL) histológicas
asociadas al VPH en dos grados: “bajo grado” (LSIL) y lesiones de “alto grado” (HSIL).
• LSIL: Proliferación de células escamosas o metaplásicas con características
nucleares anormales (aumento de tamaño nuclear, membrana nuclear irregular
y aumento de la relación núcleo/citoplásmica). Hay poca maduración del
citoplasma en el tercio inferior del epitelio. La maduración comienza en el
tercio medio y es relativamente normal en el tercio superior. Las figuras
mitóticas están presentes sólo en la parte inferior del epitelio. Puede
observarse coilocitosis, caracterizada por multinucleación, agrandamiento
nuclear y pleomorfismo acompañado por halos perinucleares, sin las
características de una lesión de alto grado. Bajo este término se incluyen las
lesiones de LSIL/CIN1 (neoplasia intraepitelial cervical de grado 1).
• HSIL: Proliferación de células escamosas o metaplásicas con características
nucleares anormales (aumento de tamaño nuclear, membrana nuclear irregular
y aumento de la relación núcleo/citoplásmica, acompañada de figuras de
mitosis). Hay poca o nula diferenciación citoplasmática en los tercios medio y
superficial del epitelio. Las figuras mitóticas no se limitan al tercio inferior del
epitelio y se pueden encontrar en la parte media y/o superficial. Bajo este
término se incluyen las lesiones de HSIL/CIN2 y HSIL/CIN3.
Se acepta que las LSIL/CIN1 son la expresión histológica de una infección productiva y
autolimitada por VPH que comparte su misma historia natural y la mayoría de las veces

16. 16
regresa espontáneamente. El seguimiento estricto de estas mujeres minimiza el riesgo
que supone la falta de detección inicial de HSIL (CIN3). Por otro lado, las lesiones de
HSIL/CIN3 se consideran auténticas neoplasias intraepiteliales con elevado potencial
de progresión y constituyen la lesión precursora necesaria del CCU. Sin embargo, esto
no sucede con el significado biológico de las lesiones de HSIL/CIN2 ya que, en su
evolución estas lesiones pueden tanto regresar como progresar. La determinación
inmunohistoquímica de la p16 permite establecer una diferenciación en las lesiones
CIN2, determinando una mayor o menor trascendencia en su evolución. En caso de ser
p16+ se incluyen en la categoría de HSIL, sin embargo, en caso de ser negativo se
reclasifican como LSIL dado su bajo potencial de malignización.
Los programas de cribado para la prevención del CCU se basan en la realización
periódica de una citología o de la prueba de VPH, según la edad de la paciente, y
permiten detectar y tratar de manera precoz las lesiones premalignas del cuello del
útero favoreciendo una disminución de la prevalencia y de la mortalidad derivadas de
esta patología.
No existe una prueba 100% sensible, por lo que siempre existe un riesgo de cáncer
residual a pesar de la aplicación del cribado.
Este cribado va dirigido a mujeres que han iniciado su actividad sexual y con edades
comprendidas entre los 25 y 65 años.
La citología se ha utilizado clásicamente en mujeres a partir de los 25 años,
repitiéndose la prueba en intervalos de 3 años. A partir de los 30 años se incluye la
BENEFICIOS PERJUICIOS
 Curación de mujeres tratadas tras
el screening.
 Mejora de la calidad de vida
asociada a tratamientos menos
mutilantes.
 Beneficio psicológico al conocer
el resultado negativo del
screening.
 Sobrediagnóstico.
 Resultados falsamente positivos
que comportan ansiedad y
estudios adicionales.
 Resultados falsamente negativos
que comportan un
infradiagnóstico en una mujer con
cáncer activo o lesión precursora
progresiva.
Antes de los 25
años
No se realiza ninguna prueba de cribado
Entre los 25-30
años
Citología cervical cada 3 años
Entre los 30-65
años
Prueba de VPH cada 5 años/Co-test cada 5 años/Citología
cervical cada 3 años
A partir de los 65
años
Se finalizará el cribado siempre que se cumpla un cribado
previo y negativo (10 años) y no haya antecedentes de CIN ni
de CCU.

17. 17
posibilidad de realizar prueba de detección por PCR del genoma del VPH, ya que tiene
mayor sensibilidad y permite espaciar el cribado a 5 años. Un resultado anormal en las
pruebas de screening requiere una valoración ginecológica específica, empleando
técnicas como el colposcopio, que permite examinar el cérvix y localizar la lesión de
manera más precisa, y la biopsia del cuello del útero de la que se obtiene el
diagnóstico definitivo de la lesión a través del examen anatomopatológico y,
posteriormente, consensuar las medidas terapéuticas pertinentes.
En la patología mediada por el VPH es fundamental la prevención primaria. Para ello se
aconseja el cese del hábito tabáquico, el uso de preservativo y la vacunación. En este
momento el calendario vacunal de Aragón incluye la vacunación de las niñas a partir
de los 12 años.
Las vacunas comercializadas son la bivalente (Cervarix), tetravalente (Gardasil) y
nonavalente (Gardasil9). Las vacunas presentan una eficacia superior al 95% para la
prevención de lesiones precancerosas de bajo y alto grado así como frente a verrugas
genitales tanto en hombres como en mujeres. Otro de los beneficios de la vacunación
es la protección cruzada que se genera frente a otros serotipos de VPH, aunque no
está claramente demostrada la persistencia en el tiempo de dicha inmunidad.
Protocolo de actuación en AP para mujeres de 25 a 34 años:

18. 18
Protocolo de actuación en AP para mujeres de 35 a 64 años:
VIH
En 1981 aparecieron los primeros casos de enfermedad por el Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH-1), convirtiéndose rápidamente en una pandemia y
en la causa más frecuente de mortalidad en el segmento hetario entre los 20 y los 40
años. Desde entonces muchas cosas han cambiado tanto en lo que a su transmisión
como a su terapéutica respecta. Hoy en día el VIH se ha convertido en una patología
crónica cuya supervivencia se asemeja a la de la población general.
El último registro aportado por el Ministerio de Sanidad estimaba que en España hay
una tasa de 8.82/100.000 habitantes enfermos de sida. Siendo el 84.6% varones y la
mediana de edad de 35 años, con un incremento de la tasa de infección entre los 25-
29 años. La transmisión en hombre que mantiene relaciones homosexuales fue la más
frecuente, seguida de la hetrosexual y la que se produce entre usuarios de drogas
parenterales. El 33% de nuevos diagnósticos se realizó en personas originarias de otros
países. El 46.6% global de los nuevos diagnósticos fueron diagnósticos tardíos.

19. 19
Cuatro son los fluidos que intervienen en la transmisión de la enfermedad: sangre,
semen, secreciones vaginales y la leche materna de aquellas personas infectadas cuya
carga viral sea suficiente como para transmitirlo.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
Tras el contacto de riesgo, el virus penetra en el organismo susceptible. Se considera al
Linfocito T CD-4+ el principal reservorio del VIH-1. El linfocito infectado se destruye a
las 24 horas de completar el virus un ciclo infeccioso. Sin embargo, algunas de estas
células infectadas no son destruidas, lo que permite al virus permanecer en un estado
quiescente durante periodos de tiempo prolongados en los que el paciente permanece
asintomático.
SCREENING
Desde la Atención Primaria se ha de ofertar el screening del VIH a todas aquellas
personas que presenten signos o síntomas de la infección; si por el contrario los
pacientes no presentan sospecha de infección se debe distinguir entre:
1. La oferta rutinaria del VIH que se proporciona a todas las mujeres
embarazadas y a personas que ingresan en instituciones penitenciarias y
además a todas aquellas personas que cumplan los siguientes criterios:
personas sexualmente activas entre los 20-59 años y que se les haya indicado
una extracción de sangre en su centro de salud por cualquier motivo
asistencial.
2. La oferta de forma dirigida: a todas aquellas personas que lo soliciten por
sospechar una exposición de riesgo, parejas sexuales de personas VIH+, UDVP,
HSH y sus parejas sexuales, personas que ejercen la prostitución, parejas
heterosexuales con más de una pareja sexual y/o prácticas de riesgo en los
últimos 12 meses, personas que quieren dejar de utilizar el preservativo con sus
parejas estables, personas que han sufrido una agresión sexual, personas con
SEXUAL SANGUÍNEA MATERNO-FETAL
La práctica sexual de riesgo es
la principal vía de
diseminación; siendo el sexo
anal el principal mecanismo
seguido del vaginal. Cuando
una persona padece de otras
ETS, el riesgo de infección por
VIH se incrementa. Las
relaciones orales tienen mucho
menor riesgo, especialmente
sin eyaculación.
Al compartir jeringas, agujas,
materiales de inyección o
cortantes que hayan estado en
contacto con sangre infectada,
material no esterilizado
empleado para tatuajes y
piercings, tejidos trasplantados,
transfusiones sin control
sanitario adecuado.
Cuando la mujer es
seropositiva, la
transmisión del virus
puede tener lugar durante
el embarazo, el parto o la
lactancia.

20. 20
exposición al VIH de forma ocupacional o accidental y personas de países en los
que hay una prevalencia del VIH superior al 1%.
3. La oferta obligatoria: Se considera obligatorio realizar la detección de VIH en
donación de sangre, trasplante, injerto o implantación de órganos y usuarios
relacionados con técnicas de donación o reproducción asistida.
El test del VIH siempre debe realizarse previo consentimiento informado y los
profesionales sanitarios deben garantizar la confidencialidad de los resultados. El
consentimiento puede ser oral o escrito y la comunicación de los resultados debe
realizarla el mismo profesional que realizó la anamnesis y solicitó el test, de manera
directa con el paciente evitando la vía telefónica y los intermediarios.
Se excluye la obligatoriedad del consentimiento informado en caso de que sea una
situación de urgencia vital, haya una incapacidad del paciente, un grave riesgo para la
salud pública, por imperativo legal o judicial y situaciones de privilegio terapéutico
PRUEBAS DE DETECCION
Se emplean inmunoanálisis enzimáticos (ELISA) de cuarta generación que detectan el
antígeno p24 y anticuerpos que permiten establecer la detección del VIH en 2-4
semanas. Estas técnicas tienen una sensibilidad cercana al 100%.
Un resultado negativo en las pruebas de cribado excluye la infección, salvo si la
exposición ha sido muy reciente o se trata de una primoinfección. Se considera no
infectado si el EIA es negativo a las 6 semanas.
El screening con ELISA se ha de confirmar con Western-Blot, que detecta la presencia
de anticuerpos en suero. Si el test es positivo, se considera infectado. También puede
haber resultados indeterminados debido a infección por VIH-2, seroconversión,
estadio avanzado de la infección por VIH, hijos de madres seropositivas o reactividad
inespecífica. En este caso debe analizarse mediante EIA y WB una 2ª muestra a los 3-6
meses y realizar otras pruebas complementarias (PCR).
Pruebas rápidas: las pruebas rápidas permiten obtener los resultados en
aproximadamente 20 minutos. Empleando sangre venosa o de una punción digital, o
bien líquido oral para buscar la presencia de anticuerpos frente al VIH. Nuevamente,
un resultado positivo de una prueba rápida debe ser confirmada posteriormente. Estas
pruebas tienen tasas de sensibilidad y especificidad similares a las pruebas
tradicionales de detección por EIA y la mayoría detectan las distintas variantes de VIH-
1 y VIH-2.
Ante un paciente con pruebas diagnósticas positivas, se derivará para atención
temprana de la enfermedad y propuesta terapéutica.
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
1. Fase Aguda (primoinfección)/ FASE A Abarca desde el momento de la infección
hasta que se produce el desarrollo de anticuerpos (3-12 semaas). Esta fase se
caracteriza por cargas virales elevadas y descensos en ocasiones significativos

21. 21
del recuento de CD4. En consecuencia, el paciente queda con una carga viral
estable.
2. Fase Crónica / FASE B: tiene una duración entre 5-10 años. Clínicamente silente
o con complicaciones menores. Los pacientes pueden tanto progresar de
manera rápida hacia la inmunodeficiencia como permanecer asintomáticos
durante más de 8 años en ausencia de seguimiento y sin inmunosupresión
celular. Algunas enfermedades incluidas en esta categoría son: Angiomatosis
bacilar, Candidiasis oral (muguet), Candidiasis vulvo-vaginal persistente,
frecuente o que responde mal al tratamiento, Displasia cervical (moderada o
grave) o carcinoma in situ, Fiebre (>38,5 ºC) o diarrea de más de un mes de
evolución, Leucoplasia oral vellosa, Herpes zóster (2 episodios o 1 episodio que
afecte a más de un dermatoma), Púrpura trombocitopénica idiopática,
Listeriosis, Enfermedad inflamatoria pélvica, sobre todo si se complica con
absceso tubo-ovárico y Neuropatía periférica.
3. Inmunodeficiencia avanzada /FASE C: es la fase final de la enfermedad y se
caracteriza por cifras de CD4+ inferiores a 200/mm3 y carga viral elevada. El
diagnóstico se establece cuando el paciente padece alguna de las 26
enfermedades definitorias de sida.
ENFERMEDADES DEFINITORIAS DE SIDA
• 1. Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar
• 2. Candidiasis esofágica
• 3. Carcinoma de cérvix invasivo
• 4. Coccidioidomicosis diseminada (en una localización diferente o además de
los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares)
• 5. Criptococosis extrapulmonar
• 6. Criptosporidiasis, con diarrea de más de un mes
• 7. Infección por citomegalovirus de un órgano diferente del hígado, bazo o
ganglios linfáticos, en un paciente de más de un mes de edad
• 8. Retinitis por citomegalovirus
• 9. Encefalopatía por VIH
• 10. Infección por virus del herpes simple que cause una úlcera mucocutánea de
más de un mes de evolución, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de
cualquier duración, que afecten a un paciente de más de un mes de edad
• 11. Histoplasmosis diseminada (en una localización diferente o además de los
pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares)
• 12. Isosporidiasis crónica (más de un mes)
• 13. Sarcoma de Kaposi
• 14. Linfoma de Burkitt o equivalente
• 15. Linfoma inmunoblástico o equivalente
CATEGORÍA SEGÚN CD4 CATEGORÍAS CLÍNICAS
>500 cel/mm3
A1 B1 C1
200-499 cel/mm3
A2 B2 C2
<200 cel/mm3
A3 B3 C3

22. 22
• 16. Linfoma cerebral primario
• 17. Infección por Mycobacterium avium-intracellulare o M. kansasii diseminada
o extrapulmonar
• 18. Tuberculosis pulmonar
• 19. Tuberculosis extrapulmonar o diseminada
• 20. Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar
• 21. Neumonía por Pneumocystis jiroveci
• 22. Neumonía recurrente
• 23. Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• 24. Sepsis recurrente por especies de Salmonella diferentes de S. tiphy
• 25. Toxoplasmosis cerebral en un paciente de más de un mes de edad
• 26. Wasting syndrom
TRATAMIENTO
1- QUIMIOPROFILAXIS DE INFECCIONES OPORTUNISTAS
Las infecciones oportunistas acompañan al estado de inmunosupresión, y es por ello
que una cifra de CD4 por debajo de 200 cel/mm3 se utiliza como criterio para
establecer la profilaxis.
La QMP más importante junto a la de la TBC es la de la infección por Pneumocystis
Jiroveci, actualmente la infección que con mayor frecuencia acompaña al diagnóstico
de VIH, que se realiza con trimetoprim-sulfametoxazol y que además confiere
protección contra el toxoplasma. Esta QMP puede suspenderse cuando el paciente
lleve más de 6 meses con TAR, cifras de CD4 superiores a 200 y Carga Viral inferior a 50
copias/ml.
2- VACUNAS EN EL PACIENTE VIH
En el paciente VIH la respuesta inmunitaria derivada de la vacunación puede no ser del
todo eficaz, además de aumentar el riesgo de efectos indeseados derivados de las
vacunas de organismos vivos. Es por ello que el estado inmunológico va a determinar si
el paciente puede o no exponerse a este tipo de vacunaciones, por lo que no se
recomienda vacunar con una cifra de CD4 inferior a 100. En general se contraindican
las vacunas de virus vivos atenuados (excepto la triple vírica y la varicela), polio oral,
BCG, fiebre tifoidea oral, cólera oral y fiebre amarilla. Se pueden administrar en caso
de que estén indicadas las vacunas de cólera parenteral, fiebre tifoidea parenteral y la
rabia.
Las vacunas de la gripe y la VHB pueden producir un aumento transitorio de la carga
viral.
3- TRATAMIENTOS ANTIRRETROVIRALES
Actualmente se disponen de numerosas familias de fármacos antirretrovirales (FAR)
que pertenecen a las siguientes familias:

23. 23
1. Inhibidores de la transcriptasa inversa (TI): dentro de ellos se distinguen tres
grupos: Análogos de los nucleósidos (ITIAN), análogos de los nucleótidos
(ITIANt), no análogos de los nucleósidos (ITINN).
2. Inhibidores de la proteasa (IP): deben ir potenciados con dosis bajas de
ritonavir (RTV) o cobicistat (COBI).
3. Inhibidores de la fusión (IF).
4. Inhibidores de la integrasa (IInt).
5. Antagonistas del correceptor CCR5.
Aunque los FAR no son manejados en atención primaria, estos fármacos tienen
numerosos efectos secundarios e interacciones farmacológicas que interferirán en el
curso de la práctica clínica asistencial.
La pauta de TAR que se proporciona habitualmente incluye:
• Abacavir (ABC)/Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG)
• Tenofovir (TDF)/Entricitabina (FTC) + Dolutegravir (DTG)
• Tenofovir (TDF)/Entricitabina (FTC) + Raltegravir (RAL)
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Carga viral: es el principal parámetro para evaluar la eficacia del TAR y para definir el
fracaso terapéutico y, por lo tanto, orienta sobre la necesidad de hacer cambios en el
tratamiento.
Número de CD4+: es el principal indicador del estado inmunológico del paciente.
Habitualmente se utiliza el recuento absoluto. Una vez iniciado el TAR, se
determinarán los CD4+ a las cuatro semanas y posteriormente cada 3-6 meses o
siempre que cambios en la situación clínica lo hagan aconsejable. Se considera una
buena respuesta al tratamiento si al año las cifras de linfocitos superan los 50-100
cel/mm3.
Respuesta clínica del paciente: La evaluación clínica debe realizarse antes de iniciar el
TAR, y posteriormente cada 3-6 meses.
Se debe realizar historia clínica, evaluación farmacológica y examen físico a todos los
pacientes y se repetirá con periodicidad anual o cuando la situación clínica lo requiera.
La evaluación serológica ha de incluir hemograma, bioquímica general, serología de
toxoplasma, citomegalovirus, lúes, VHA, VHB y VHC, CVP, linfocitos CD4+, mutaciones
de resistencias primarias y HLA-B*5701 (que determina la hipersensibilidad al
Abacavir).
Es muy importante valorar la adherencia, la toxicidad y las potenciales interacciones
farmacocinéticas del TAR en todas las revisiones, ya que la primera causa de fracaso
terapéutico es la falta de adherencia al tratamiento.

24. 24
BIBLIOGRAFÍA
· Guías de la Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia (AEPCC)
· Guías de Práctica Clínica FISTERRA
· Guía ITS HUMS
· Protocolo de actuación de cribado de cáncer de cérvix en Aragón, Dirección
General de Asistencia Sanitaria
· Bosch José F, Diaz Sanchis M, Sanjosé Llongueras S, Font Marimon R,
Castellsagué Piqué X, Albero Abril G, et al. Epidemiología de las infecciones por
HPV: riesgo de carcinoma cervico-uterino y de otros tumores anogenitales.
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prevención [Internet]. 2006;31–47. Available from:
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· Guías de práctica clínica en cáncer ginecológico y mamario, ONCOGUÍA SEGO
· Gatell JM, Zulaica D, Del Romero J, Robledo T. Cómo promover y facilitar el
diagnóstico precoz de la infección por el VIH-1. Inmunología [Internet]. 2009
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[Internet]. 2011 Jan 1 [cited 2019 Sep 24];29(1):58–65. Available from:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0213005X10004040
· Vigilancia epidemiológica del VIH y SIDA en España 2017, Ministerio de Sanidad
· Guía de recomendaciones para el diagnóstico precoz del VIH en el ámbito
sanitario, Ministerio de Sanidad.