Un tóxico es cualquier sustancia que, al entrar en contacto con el organismo, produce un efecto perjudicial a través de una reacción química. Prácticamente cualquier sustancia puede ser tóxica a una dosis determinada. Atendiendo a la población global, se estima que en España se producen hasta 120.000 intoxicaciones al año (aproximadamente el 2% de todas las urgencias médicas), siendo más frecuentes en la infancia, en la mayoría de los casos accidentales en el domicilio, con productos de uso doméstico o medicamentos. En cuanto a la etiología de las intoxicaciones atendidas en el Servicio de Urgencias de adultos, los analgésicos, benzodiacepinas y antidepresivos son las drogas que más comúnmente nos encontramos al atender casos por intoxicación medicamentosa en nuestro país (Burillo Putze G, 2008). La principal causa es la tentativa de suicidio con medicamentos (50,2%), seguida de intoxicaciones etílicas agudas y sobredosis por drogas ilegales. Sin embargo, la intoxicación con mayor mortalidad es la de monóxido de carbono, también de forma accidental. Es por ello que tenemos que tener un buen conocimiento de estos cuadros clínicos y saber su abordaje.

1. INTOXICACIONES
Sesión clínica – UDOMFyC Sector II
Irene Marta Estrada Lazaro y Elena Lou Calvo
C.S.Torrero – La Paz

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1) Introducción ………………………………………………………….…. Pag 3
2) Manejo de las intoxicaciones …………………………………….…... Pag 4
a. Valoración general ABCDE …………………………….……. Pag 4
b. Anamnesis ……………………………………………….…….. Pag 5
c. Exploración física …………………………………….……….. Pag 6
d. Pruebas complementarias ……………………………………. Pag 6
e. Sindromes tóxicos ……………………………………………… Pag 7
3) Posibilidades terapeúticas …………………………………………….. Pag 10
a. Tratamiento general …………………………………………… Pag 11
b. Tratamiento específico ………………………………………… Pag 13
4) Intoxicaciones medicamentosas ……………………………………… Pag 14
a. Analgesicos ……………………………………………………… Pag 14
b. Anticonvulsivantes ……………………………………………… Pag 15
c. Psicofármacos …………………………………………………… Pag 16
d. Antiarrítmicos …………………………………………………… Pag 18
e. Agentes causticos ……………………………………………..… Pag 18
f. Intoxicaciones por gases ……………………………………….. Pag 19
5) Aspectos legales …………………………………………………………. Pag 20
6) Bibliografía ………………………………………………………………… Pag 21

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INTOXICACIONES
1) INTRODUCCIÓN:
Un tóxico es cualquier sustancia que, al entrar en contacto con el organismo, produce un
efecto perjudicial a través de una reacción química. Prácticamente cualquier sustancia
puede ser tóxica a una dosis determinada. Atendiendo a la población global, se estima que
en España se producen hasta 120.000 intoxicaciones al año (aproximadamente el 2% de
todas las urgencias médicas), siendo más frecuentes en la infancia, en la mayoría de los
casos accidentales en el domicilio, con productos de uso doméstico o medicamentos.
En cuanto a la etiología de las intoxicaciones atendidas en el Servicio de Urgencias de
adultos, los analgésicos, benzodiacepinas y antidepresivos son las drogas que más
comúnmente nos encontramos al atender casos por intoxicación medicamentosa en nuestro
país (Burillo Putze G, 2008). La principal causa es la tentativa de suicidio con
medicamentos (50,2%), seguida de intoxicaciones etílicas agudas y sobredosis por drogas
ilegales. Sin embargo, la intoxicación con mayor mortalidad es la de monóxido de carbono,
también de forma accidental. Es por ello que tenemos que tener un buen conocimiento de
estos cuadros clínicos y saber su abordaje.
El Servicio de Información Toxicológica de nuestro país recibe anualmente unas 123.000
llamadas. De estas, unas 80.000 corresponden a consultas por intoxicaciones, realizando
cerca de un 28% de las llamadas el personal sanitario (mayoritariamente personal médico
en diferentes servicios de urgencias). Del más del 70% restante (llamadas realizadas por
población general), solo en torno a un 16% de los pacientes acaban siendo derivados al
sistema sanitario (Burillo Putze G, 2008).
Podemos clasificar las intoxicaciones en tres grupos:
· Sobredosis: referidas a consumo de sustancias de abuso en un contexto recreativo.
· Intoxicación accidental: doméstica o laboral.
· Intoxicación suicida: gesto autoagresivo, independientemente de la verificación del
ánimo de producirse la muerte.

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2) MANEJO DE LAS INTOXICACIONES:
VALORACIÓN GENERAL:
a) ABCDE: seguir la metodologia habitual para cualquier urgencia.
- A (Airway): vía aérea. Valorar la permeabilidad de la vía aérea y aplicar técnicas para el
mantenimiento de esta: inicialmente, maniobra frente-mentón, para posteriormente colocar
una cánula orofaríngea (si el paciente tiene muy bajo nivel de conciencia con abolición del
reflejo nauseoso), o nasofaríngea, en caso de que el nivel de conciencia sea mejor (reflejo
nauseoso conservado) o la vía oral no sea accesible. Posteriormente, si continúa la vía
aérea amenazada, será de elección el aislamiento definitivo de esta mediante la intubación.
Como excepción, cuando el escenario clínico sugiere una sobredosis de opiáceos, se debe
administrar naloxona hasta que se alcanza la reversión de la depresión respiratoria.
- B (Breathing): respiración. Valora la respiración del paciente mediante la exploración física
y la monitorización de la saturación de oxígeno. Se recomienda administrar oxígeno,
inicialmente a la mayor concentración posible (mascarilla con reservorio a 15 lpm;
mascarilla Venturi al 50% a 10-15 lpm) . Posteriormente, ajustar la concentración para
mantener una saturación de 94-98%. Tener en cuenta 2 ejemplos especiales: por un lado la
intoxicación por monóxido de carbono que puede causar hipoxia grave a pesar de unos
valores de oximetría falsamente normales; y por otro, la intoxicación por ácido acetilsalicílico
(AAS) que inicialmente presenta una taquipnea que resulta dificilmente replicable con una
ventilación mecánica.
- C (Circulation): circulación. Valora el estado circulatorio mediante la exploración física y la
monitorización de la presión arterial, la frecuencia y el ritmo cardíacos y, si fuera factible, la
medición del débito urinario. Se recomienda disponer de dos accesos venosos periféricos
de gran calibre (14-16 G). A todo paciente con mala perfusión periférica habrá que
administrarle en 5-10 minutos una dosis de carga de cristaloides, suero fisiologico, si es
necesario, se puede repetir la administración de líquidos. El objetivo es, de forma genérica,
conseguir una presión arterial sistólica (PAS) superior a 100 mmHg. Valorar la utilización de

5. 5
suero glucosado al 5% en pacientes con intoxicación etílica aguda o al 50% en los
pacientes con intoxicación por salicilatos, y en aquellos con depresión del sistema nervioso
central si se desconoce el origen de la intoxicación. Por otro lado, es importante prestar
atención en el paciente intoxicado a las alteraciones del ritmo cardíaco.
Valorada la circulación, si se conoce el agente causal y se dispone de antídoto específico,
es el momento de administrarlo.
- D (Disability): discapacidad. Una vez aseguradas las vías respiratorias, la respiración y la
circulación, la atención se dirige hacia la estabilización neurológica y la medición de la
glucemia.
En el paciente con depresión del sistema nervioso central, si se desconoce el origen de la
intoxicación, se suele emplear la administración empírica de naloxona, tiamina y glucosa
hipertónica. No obstante, hay discrepancias entre diferentes trabajos. La tiamina se puede
administrar con seguridad antes de la glucosa, pero es poco probable que invierta el coma.
Las convulsiones debidas a una intoxicación o abstinencia se tratan mejor con dosis
crecientes de benzodiacepinas (por ejemplo, diazepam 5 mg intravenoso (IV), se repiten y
se duplican cada 5-10 minutos, según sea necesario). No debe utilizarse flumazenilo en
dosis altas o repetidas, ni cuando se sospecha toxicidad por benzodiacepinas, ya que
puede precipitar la abstinencia de benzodiacepinas y causar convulsiones.
- E (Exposure): exposición y valoración completa. En esta fase, los objetivos son eliminar la
ropa y otros contaminantes externos, medir la temperatura central y tratar la hipotermia o la
hipertermia según sea necesario y buscar pistas sobre la historia médica y la naturaleza de
la intoxicación.
Se debe reevaluar repitiendo cada uno de los pasos en el mismo orden. Si aparecen datos
de alarma, se recomienda contactar con el centro coordinador de urgencias correspondiente
para trasladar al paciente a un servicio de urgencias hospitalario.
En caso de que el paciente presente una parada cardiorrespiratoria, se iniciarán de
inmediato maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP) teniendo en cuenta que se trata
de una de las causas de parada cardiorrespiratoria (PCR) en las que se deben alargar los
tiempos de RCP (se han descrito casos de supervivencia tras 90 minutos de RCP).
b) Anamnesis:
Ante cualquier sospecha de intoxicación es preciso realizar una completa anamnesis del
paciente si se encuentra consciente y en condiciones de ser entrevistado, o de su familia y
las personas de su entorno si no es posible realizarle una entrevista adecuada. Es un
elemento imprescindible en el manejo de estos pacientes puesto que la actitud terapéutica
posterior depende de la información que obtengamos en este momento. Debe recogerse
cuanto antes la maxima informacion referente al episodio, investigando fundamentalmente:
- Antecedentes personales: profesión, antecedentes psiquiátricos, hábitos tóxicos, acceso a
tóxicos, episodios previos similares. También resulta interesante conocer qué medicaciones
y sustancias toma el paciente, no solo aquellas que requieren prescripción médica, sino
vitaminas, productos naturales, drogas de abuso, etc. que puedan interferir en el manejo de
la situación.

6. 6
- Relativo al tóxico y a la exposición: identificación exacta de la sustancia (reciìente o
etiqueta del producto), vía de administración, dosis, tiempo desde la exposición. Valorar la
posible coexistencia de varias sustancias (alcohol, cannabis, cocaína, etc.). Se puede
solicitar información al Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses las 24 horas
del día para consultar dudas (teléfono de información 915620420), desde este centro dan
información con respecto a las complicaciones que puede dar y la conducta a seguir.
- Comprender el contexto de la situación: si se trata de una acción voluntaria, para realizar
una interconsulta a los Servicios necesarios (intento de suicidio valoración por psiquiatría),
si se ha tratado de un accidente para valorar las consecuencias legales (rellenar parte de
lesiones).
c) Exploracion fisica:
Tras la anamnesis, debe realizarse una exploración física detallada con especial atención a
las constantes vitales, el estado pupilar (tamaño y reactividad), la piel (coloración y otras
lesiones), el sistema cardiopulmonar (arritmias y signos de edema pulmonar) y el estado
neurológico (apoyándonos en la escala Glasgow), incluyendo la valoración del estado
mental, comportamiento y alteraciones neuromusculares. Esta valoración se debe repetir
con frecuencia (aproximadamente cada hora, dependiendo del estado del paciente) para
valorar el curso de la intoxicación y la necesidad de realizar intervenciones adicionales. La
mayoría de las manifestaciones clínicas comienzan durante las primeras 3 horas de
ingestión o exposición al tóxico, pero con ciertos tóxicos la aparición clínica es tardía.
De forma automática, deberemos buscar una serie de signos/síntomas que nos orientaran
acerca del posible origen del episodio al que nos enfrentamos.
- Inspección general: piel y mucosas, olor, salivación, hipertermia, hipotermia.
- Sistema nervioso: depresión/coma, ataxia, delirios, temblor, mioclonias, convulsiones,
distonías, cefaleas. Buscaremos focalidad neurológica, otras lesiones (TCE).
- Ojos: miosis, midriasis, nistagmo, vision de color, diplopia, lagrimeo y conjuntivitis.
- Sistema respiratorio: hiperventilacion, hipoventilación, edema pulmonar.
- Sistema cardiovascular: taquicardia, bradicardia, TA, ECG.
- Sistema digestivo: diarrea, estreñimiento, causticacion.
- Sistema genitourinario: retencion, orina verdosa, orina roja .
d) Pruebas complementarias:
- Análisis sanguíneo: valoraremos gasometría arterial o venosa (si el paciente presenta
depresión respiratoria o alteración del nivel de consciencia); específicamente con
carboxihemoglobina si se sospecha intoxicación por monóxido de carbono. En cualquier
paciente con disminución del nivel de consciencia analizaremos el nivel de glucosa en

7. 7
sangre mediante la realización de BMTest. Así mismo, solicitaremos una serie de
parámetros de rutina tales como: electrolitos séricos, urea y creatinina en sangre; pruebas
de función hepática, coagulación y hemograma. En función de la situación concreta de cada
paciente, es posible precisar el cálculo del anion gap (en caso de cifras de bicarbonato
sérico bajo) o del gap osmolar ante intoxicaciones por alcoholes tóxicos.
- Análisis urinario: especificaremos sodio, potasio, urea y creatinina.
- Análisis de tóxicos: en sangre y orina.
- ECG: realizarlo si sospechamos agentes que causan toxicidad cardiaca, como aquellos
que prolongan QT o provocan ensanchamiento de QRS.
- Radiografía de tórax y/o abdomen: pueden ser necesarios si existe intoxicación por
humo/tóxicos volátiles o broncoaspiración; o si se sospecha la presencia de metales
pesados o de paquetes de drogas a nivel intestinal, por ejemplo.
- TAC craneal: valoraremos su realización en caso de pacientes contusionados, comatosos,
dudas diagnósticas o sospecha de complicación craneoencefálica.
e) Síndromes tóxicos:
Tras una primera exploración debemos ser capaces de, guiándonos por los hallazgos
clínicos, distinguir ciertos cuadros (con hallazgos clínicos, de laboratorio y
electrocardiográficos característicos) que se asocian a la exposición a una toxina concreta y
que conocemos con el nombre de toxidromes. El lograr diagnosticarlos con celeridad nos va
a permitir un adecuado y temprano manejo de cuadros potencialmente graves.

8. 8
- Anticolinérgico: los anticolinérgicos inhiben los receptores muscarínicos de acetilcolina,
que se encuentran principalmente en las glándulas sudoríparas y en tejidos inervados por el
sistema parasimpático.
Se trata de un cuadro con progresión y severidad dosis-dependiente. La presentación
clínica clásica se caracteriza por sequedad de mucosas y membranas en orofaringe,
anhidrosis, disminución de la agudeza visual y midriasis, piel sonrojada y caliente,
taquicardia, retención urinaria, disminución de los ruidos intestinales y alteración del estado
mental con delirio, alucinaciones, ansiedad, confusión, agitación, discurso anormal, temblor,
ataxia e incluso coma.
Electrocardiográficamente pueden verse QT prolongados, QRS anchos e incluso torsade de
pointes.
Los agentes asociados incluyen antidepresivos tricíclicos (especialmente la amitriptilina),
antihistamínicos (especial cuidado con difenhidramina, presente en muchos preparados
anti-resfriado o para dormir que se expenden sin receta), algunos relajantes musculares,
midriáticos como tropicamida o ciclopentolato, antipsicóticos (clozapina, olanzapina…), etc.
- Colinérgico: los colinérgicos son inhibidores de la acetilcolinesterasa. Dicha inhibición
conlleva una activación de los receptores muscarínicos de la acetilcolina que, como antes
describíamos, se encuentran principalmente en las glándulas sudoríparas y en tejidos
inervados por el sistema nervioso parasimpático. Los agentes colinérgicos pueden, además,
activar los receptores nicotínicos.
Clínicamente el cuadro se caracteriza por salivación y diaforesis excesivas, rinorrea acuosa
profusa acompañada de hiperemia nasal, lagrimeo, síntomas gastrointestinales (diarrea,
náuseas y vómitos, dolor abdominal tipo cólico), defecación o micción involuntaria, tenesmo,
visión borrosa (con presencia de miosis), bradicardia, hipotensión, roncus y sibilancias
(secundarios a broncoespasmo y broncorrea), fasciculaciones, parálisis flácida o
convulsiones, etc.
Los agentes ingeridos que se asocian con este toxidrome son, entre otros, los insecticidas
(organofosfatos y carbamatos), la nicotina, el edrofonio y la fisostigmina.
- Opioide: los opiáceos activan receptores opioides causando potentes efectos sedantes y
analgésicos. El receptor opioide mu es el responsable de la mayoría de los efectos clínicos
(nocicepción, respuesta respiratoria a hipercapnia e hipoxemia, miosis, movimientos
intestinales, etc.).

9. 9
La presentación clínica varía en función del agente ingerido, así como de su dosis, vía y de
la presencia o no de otras sustancias coingeridas. Incluye signos y síntomas tales como la
disminución del nivel de consciencia, sedación, depresión de la actividad respiratoria,
convulsiones, alteraciones de los movimientos, miosis, disminución de los ruidos
intestinales, prolongación del QT o QRS anchos
- Sedativo-hipnótico: los agentes sedativos-hipnóticos disminuyen la actividad autonómica
mediante la estimulación de receptores GABA. Entre ellos se incluyen las benzodiacepinas,
barbitúricos, agentes similares a las benzodiacepinas como el zolpidem, etanol,, hidrato de
cloral o carisoprodol.
Clínicamente aparece somnolencia, ataxia, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria,
coma, etc. La intoxicación por baclofeno puede asociarse con hipertermia y convulsiones y
la que aparece por la sobreingesta de hidrato de cloral con hemorragia digestiva y QT
alargado.
- Simpatomimético: los simpaticomiméticos activan el sistema nervioso simpático a través
de variados mecanismos que incluyen aumento de la liberación de catecolaminas, inhibición
de su recaptación o estimulación directa de sus receptores, así como la alteración del
metabolismo de neurotransmisores. El exceso de serotonina y dopamina puede causar una
desregulación térmica que lleva a la hipertermia.
Entre los agentes causales incluimos las anfetaminas, cocaína, clembuterol, cafeína,
pseudoefedrina, metilfenidato (utilizado en el tratamiento del TDHA).
En cuanto a la clínica el cuadro se caracteriza por la presencia de agitación, ansiedad,
paranoia, delirio, hipertermia, diaforesis, midriasis, hipertensión, taquicardia, taquipnea,
convulsiones, etc. En casos severos arritmias cardíacas y coma.
- Síndrome serotoninérgico: causado por exceso de serotonina en los receptores
serotoninérgicos centrales y periféricos.
Se observa en intoxicaciones por antidepresivos y estabilizadores del ánimo (IRSS, INRSS,
IMAO, tricíclicos, litio, valproato, trazodona, nefazodona y clomipramina), analgésicos
opiáceos, algunos antimicrobianos como linezolid y ritonavir, antitusígenos con
dextrometorfano, antieméticos, antimigrañosos, anfetaminas y derivados, drogas de abuso
como el éxtasis, LSD y cocaína, productos de herboristería como el ginseng, el triptófano o
la hierba de San Juan, etc.
El cuadro clínico se caracteriza por diaforesis, fiebre, temblor, descoordinación, alteraciones
neuromusculares (rigidez, hiperreflexia, clonus), confusión, convulsiones, agitación, diarrea.
Los casos más severos pueden incluir hipertensión y taquicardias severas que pueden
acabar produciendo un shock e hipertermias con temperaturas superiores a 41,1º.
- Síndrome neuroléptico maligno: se trata de un síndrome raro que incluye hipertermia,
rigidez, alteración del nivel de consciencia y disfunción autonómica asociada principalmente
con el uso de neurolépticos antipsicóticos. También puede producirse un cuadro similar con
la discontinuación abrupta del tratamiento con dopaminérgicos (levodopa, amantadina) y
baclofeno. Las manifestaciones clínicas dan lugar a distintas etapas o estadios que se

10. 10
organizan según la escala de Woodbury.
I: parkinsonismo inducido por fármacos: rigidez y temblor.
II: catatonia inducida por fármacos: rigidez, mutismo y estupor.
III: estadio temprano, leve: rigidez leve, catatonia o confusión, Tª >38 ºC, FC >100 lpm.
IV: estadio moderado: rigidez, catatonia o confusión, Tª 38-40 ºC, FC 100-120 lpm.
V: estadio grave: rigidez severa, catatonia o coma, Tª >40 ºC, FC >120 lpm.
- Ingestión de alcoholes tóxicos: metanol, etilenglicol o isopropanol. Normalmente
presenta una alteración del anión gap en etapas tempranas.
POSIBILIDADES TERAPEUTICAS:
La mayoría de las intoxicaciones que ocurren en nuestro país no requieren de intervención
y de aquellas que lo precisan solo un pequeño porcentaje son potencialmente letales. El
primer reto y responsabilidad al que se enfrenta el médico es decidir si la intoxicación
requiere tratamiento y el lugar en donde este debe dispensarse.
Si fuera necesaria la intervención se decidirá un plan terapéutico considerando la necesidad
de una llamada previa al Instituto Nacional de Toxicología (914112676 para profesionales;
915620420 para particulares). El tratamiento de las intoxicaciones agudas suele abordar
cuatro aspectos:
1. Estabilización y mantenimiento de las constantes vitales a través de medidas de soporte
general: se aplican en intoxicaciones graves, tratando de mejorar la homeostasis,
particularmente a nivel cardiorrespiratorio y de sistema nervioso central.
2. Disminución de la absorción del tóxico y favorecimiento de su eliminación: en pacientes
estabilizados la descontaminación digestiva, cutánea u ocular, suele constituir la segunda
prioridad, seguidos, si se precisa, del aumento de su eliminación.
3. Administración de antídotos específicos.
4. Evitar una nueva exposición al tóxico: para ello será primordial conocer las circunstancias
de la intoxicación y en ocasiones será precisa la intervención de un psiquiatra.

11. 11
Siempre comenzaremos con las medidas de soporte generales (ABCDE) que hemos
explicado previamente independientemente del tipo de intoxicación de que se trate.
a) Tratamiento general:
Tratamiento evacuante: pretende suprimir el tóxico de la vía de entrada para evitar su
absorción, bien sea por la vía digestiva, dérmica u ocular.
· Descontaminación de la vía cutánea: desnudar rápidamente al sujeto. Lavado con agua
corriente bajo la ducha (mínimo 10 minutos). No intentar neutralizar.
· Descontaminación ocular: irrigar con abundante cantidad de agua o suero fisiológico
(mínimo 10 minutos).
· Evacuación gástrica: la necesidad de realizar la descontaminación o no del tubo
digestivo y el procedimiento a emplear dependen del tiempo transcurrido desde la
ingestión, generalmente dentro de las primeras 2 horas, y de la toxicidad de la
sustancia ingerida, refiriéndose el uso de carbón activado.
→ Lavado gástrico: es un procedimiento que consiste en la instilación repetida y la
posterior evacuación de fluidos vía tubo gástrico, permitiendo así la evacuación del
estómago de sustancias tóxicas. No se recomienda su uso de rutina, sino
exclusivamente en el caso de sustancias potencialmente letales que no se unen
habitualmente al carbón activado y que hayan sido ingeridas en los 30-60 minutos
previos.
Existen ciertas contraindicaciones a su uso; unas absolutas, como la ingestión de
cáusticos o hidrocarburos (alto riesgo de perforación gastrointestinal o neumonía
química aspirativa) y aquellos casos en los que no se puede asegurar una vía aérea
protegida como consecuencia de la disminución del nivel de consciencia, y otras
relativas, como por ejemplo la presencia de patologías subyacentes que aumentan

12. 12
el riesgo de hemorragia o perforación gastrointestinal, como por ejemplo cirugía
abdominal reciente o coagulopatías.
Para su realización es importante explicar al paciente o, en su defecto, su cuidador
los riesgos que la técnica entraña y conseguir un consentimiento informado.
La técnica se lleva a cabo con el paciente en decúbito lateral izquierdo, con la
cabeza 10-20º por debajo de los pies (posición Trendelenburg). De este modo se
reducen los riesgos de aspiración durante el vómito y de paso del material gástrico al
intestino delgado.
Puede insertarse la sonda tanto vía orogástrica como nasogástrica; aunque
normalmente se prefiere la primera, ya que permite usar tubos de diámetro más
grande, favoreciendo una evacuación más cómoda de productos no líquidos, como
las píldoras, por ejemplo. El diámetro de los tubos utilizados es de 32-40 French en
adultos y adolescentes.
Una vez introducida la sonda en el estómago a través de la unión gastroesofágica, el
extremo del mismo debería reposar en el fundus. Debemos ser especialmente
cuidadosos en evitar atravesar las cuerdas vocales, puesto que estaríamos
colocando el tubo en la vía aérea y no en el tubo digestivo. Por eso es
especialmente importante comprobar la correcta colocación del mismo mediante la
insuflación de aire y posterior auscultación sobre el estómago.
La técnica de lavado consiste en la instilación de 10 mL/kg (máximo 200-300 mL) de
solución salina tibia, eliminando posteriormente el líquido por gravedad (se coloca el
final del tubo en una palangana colocada por debajo del nivel del estómago del
paciente) o realizando una ligera succión. Es primordial llevar un recuento adecuado
del volumen instilado, para comprobar que sea similar al eliminado posteriormente.
La técnica debe repetirse hasta que el fluido obtenido sea claro y esté libre del
agente ingerido.
Si bien no es una técnica complicada, no está exenta de complicaciones como la
broncoaspiración, la perforación gástrica o esofágica, una intubación traqueal
accidental o laringoespasmo.
→ Lavado intestinal total : consiste en la administración de una solución
osmóticamente balanceada de polietilenglicol para inducir deposiciones líquidas que
mecánicamente eliminen el tóxico a través del sistema intestinal. No se recomienda
su utilización rutinaria, pero podría ser útil en caso de ingesta de tóxicos hace más
de 2 horas, píldoras con cubierta entérica, ingestión significativa de toxinas no
absorbidas por carbono activado (comprimidos de hierro), ingestión de paquetes de
drogas ilícitas.
Las contraindicaciones son: íleo, obstrucción intestinal o perforación, HDA
significativa, inestabilidad hemodinámica, vómitos incoercibles. La dosis adecuada
en adultos es de 1.500 a 2.000 mL/hora, continuando su administración hasta que el
líquido expulsado a nivel rectal sea claro. En ocasiones (ingesta de hierro, paquetes
de drogas) puede ser útil realizar una placa abdominal para confirmar la ausencia de
tóxicos residuales. Las complicaciones que pueden presentarse incluyen náuseas,
vómitos, dolor abdominal tipo cólico, hinchazón, etc.
→ Emesis forzadas: el uso de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso por sus
potenciales complicaciones (riesgo de broncoaspiración). En la actualidad, se
emplea fundamentalmente en los niños. Está contraindicada en la ingesta de

13. 13
cáusticos, derivados del petróleo, objetos punzantes, alteración de la conciencia,
embarazadas e intoxicados menores de 6 meses.
Tratamiento neutralizador:
· Carbón activado: se trata de un polvo cuya superficie absorbe los químicos a los
pocos minutos del contacto, evitando la absorción gastrointestinal y, por tanto, la
toxicidad. Se administra una vez realizado el lavado gástrico.
Está indicado administrar sólo si el tóxico permanece en el estómago, esto es,
dentro de la hora posterior a la ingestión, aunque no se puede excluir la posibilidad
de que exista un beneficio potencial si se administra posteriormente. Está
contraindicado si el paciente presenta disminución del nivel de consciencia
(aumentaría el riesgo de aspiración), si el tóxico se ingirió con la antelación suficiente
para que ya no se encuentre en el estómago, si existe riesgo aumentado de
aspiración (por ejemplo, en la ingestión de hidrocarburos), si los tóxicos se absorben
escasamente con el uso del carbón activado (litio, hierro, álcalis, alcoholes, etc.) o
existe obstrucción intestinal. Existe además una contraindicación relativa, como es la
existencia de un peristaltismo disminuido.
En relación a la dosis a administrar, no se conoce la dosis óptima exacta, aunque
algunos estudios muestran una relación dosis-respuesta. Se estima que para
adolescentes y adultos debería usarse una dosis única de 25-100 gramos
(normalmente se utiliza la dosis de 50 gramos). El carbón, que se mezcla con agua,
puede administrarse solo o con sorbitol, que mejora su sabor y además actúa como
laxante. Las complicaciones asociadas al uso de carbón activado (principalmente
aspiración, que solo ocurre en un 1% y sobre todo cuando se utilizan técnicas de
vaciado gástrico) son poco frecuentes. Los efectos secundarios gastrointestinales,
que incluyen sensación de plenitud, dolor abdominal, vómitos y diarrea son más
frecuentes cuando el CA se asocia con sorbitol.
Algunas sustancias no se unen bien al CA, por ejemplo, el etanol, las bases fuertes,
componentes de bajo peso molecular y ácidos minerales.
Tratamiento eliminador (renal y extrarrenal): Menos del 4% de los intoxicados la precisan.
Indicado solo en intoxicaciones graves o cuando no existen antídotos específicos.
· Renal: pretende aumentar la velocidad de eliminación del tóxico por vía renal
(diuresis forzada neutra y forzada o no alcalina).
· Extrarrenal: se han propuesta diversas técnicas (hemodialisis, hemoperfusion,
hemofiltro y plasmaferesis).
b) Tratamiento con antídoto especifico:
Solo existen antídotos para un reducido número de tóxicos. Los beneficios esperados
sobrepasan los riesgos y no existen contraindicaciones. En función del mecanismo de
acción nos encontramos con:
· Desplazamiento del receptor: naloxona (opiáceos), flumazenilo (benzodiacepinas).

14. 14
· Desplazamiento de otras dianas: oxígeno (CO), oximas (insecticidas
organofosforados).
· Interferencias metabólicas: NAC (paracetamol), etanol (metanol, etilenglicol).
· Efectos opuestos: atropina (insecticidas organofosforados y carbamatos).
· Formación de complejos atóxicos eliminables: quelantes de metales,
inmunocomplejos (digitales).
3) INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS:
a) Analgesicos:
1. Paracetamol:
Constituye una de las principales causas de sobreingesta medicamentosa. Se considera
tóxica la toma de 7,5-10g de paracetamol de modo agudo, o la ingesta de mas de 200mg/kg
en 24horas. Hay unos factores que aumentan la toxicidad hepática como fármacos
inductores de CYPP2E1 (carbamacepina) o tuberculo estáticos (rifampicina, isoniacida), la
malnutrición, el alcoholismo crónico o la edad avanzada.
Clínica: dependiendo del momento de la ingesta.
· Periodo inicial (0-24 horas): paciente asintomático, aunque puede cursar con nauseas,
vómitos, malestar, diaforesis. Las transaminasas suelen ser normales. La mayoría de
pacientes se quedan en este periodo, presentando una evolución favorable sin
toxicidad hepática.
· Periodo intermedio (24-72 horas): sin síntomas o dolor en hipocondrio derecho con
malestar general. Es característica la elevación de transaminasas, normalmente a las
36 horas. Puede acompañarse de coagulopatía e hiperbilirrubinemia.
· Periodo tercero (72 horas - 5 días): se trata del periodo de mayor mortalidad y de
máxima hepatotoxicidad. Puede producir insuficiencia hepática aguda.
· Periodo curativo (5-7 días hasta 2 semanas): regeneración del tejido hepático
Diagnóstico: El análisis de la concentración sérica de paracetamol es fundamental para el
diagnóstico y para determinar la necesidad de tratamiento. Se debe realizar entre las 4-24
horas postingesta. En función de los niveles y basándose en el Normograma de Rumack-
Matthew se decidirá el tratamiento.
Tratamiento: La descontaminación digestiva se debe hacer con carbón activado en las 4
primeras horas. El antídoto específico es la N-acetilcisteina. Se debe dar en las primeras 6-
8 horas. Se administrará cuando los niveles de paracetamol superen la línea de tratamiento
del Nomograma de Rumack-Matthew

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2. Salicilatos:
De este grupo el más usado es el ácido acetilsalicílico. En función de la cantidad ingerida en
dosis única se considera leve <150 mg/kg, moderada 150-300 mg/kg, grave >300 mg/kg, o
letal >500 mg/kg.
Clínica: Lo más precoz son nauseas, vómitos, rubefacción y sudoración. También se
producen acúfenos e hipoacusia. A medida que aumenta la concentración, aparecen
síntomas neurológicos, siendo en casos más graves agitación, confusión, alucinaciones y
convulsiones.
Diagnóstico: Se deben solicitar niveles de salicilatos a las 6 horas postingesta. Estos niveles
no se corresponden de una manera precisa debido a la acidosis que produce, pasando los
salicilatos al espacio intracelular. Por ello se debe pedir una analítica sanguínea que incluya
un equilibrio ácido base.
Tratamiento: La descontaminación digestiva se debe hacer con carbón activado. Este
periodo se puede prolongar por el retraso de la absorción habitual en el ácido acetilsalicilico.
Para el aumento de la excreción se emplea la alcalinización de la orina con el objetivo de
alcanzar un pH urinario de 7,5-8, consiguiendo una salida del fármaco del espacio tisular.
Esto se consigue con bicarbonato 1M de 1 mg/kg en bolo más una perfusión posterior de
100ml 1M en 4 horas. A su vez, se debe administrar 500 ml de suero glucosado 5% + 20
mEq de potasio. Debemos monitorizar gasométricamente al paciente durante su
tratamiento. La hemodialisis debe considerarse en casos de insuficiencia renal o cardiacas
graves.
b) Anticonvulsivantes:
1. Ácido valproico:
El rango terapeútico del fármaco es de 50-100mg/ml. La toxicidad del fármaco se objetiva
con niveles superiores a estos. No hay correlación entre la concentración plasmática y los

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efectos clínicos, pudiendo haber picos tardíos en plasma, por lo que se debe dejar al
paciente en observación hasta 18horas postingesta.
Clinica: Los síntomas más frecuentes son los que afectan al SNC: somnolencia, agitación,
temblores, coma. Puede aparecer una hiperamonemia y un fallo hepático. A nivel analítico
aparece una acidosis metabólica hipernatremia, hipocalcemia.
Tratamiento: Es fundamental el tratamiento de soporte. La descontaminación digestiva con
carbón activado. En algunos casos de hiperamonemia y fallo hepático se puede administrar
L.carnitina.
c) Psicofármacos:
1. Benzodiacepinas:
Actualmente constituyen la causa más frecuente de intoxicación medicamentosa. Su riesgo
se debe a la asociación con otras sustancias.
Clínica: Produce un deterioro del nivel de conciencia, ataxia, disartria, nistagmo y
ocasionalmente excitación paradójica. Se puede asociar efectos cardiovasculares como
hipotensión. En casos graves puede haber depresión respiratoria con broncoaspiración e
inestabilidad hemodinámica.
Diagnóstico: Se detecta en orina, pero su cuantificación no es relevante. Se requiere una
evaluación respiratoria con pulsioximetría y radiografía de tórax si hay sospecha de
broncoaspiración
Tratamiento: Como en casos anteriores, la descontaminación digestiva y el tratamiento de
soporte, con especial atención a la situación respiratoria, ya que si es necesario se debe
intubar al paciente. El antídoto en el Flumazenilo (Anexate), que está indicado en caso de
coma o depresión respiratoria. Se administra un bolo de 0,2mg IV, se puede repetir cada 2-
3 minutos hasta una dosis máxima de 2-3mg. Su efecto es transitorio por lo que hay que
vigilar el estado del paciente. En caso de benzodiacepinas de vida media larga, insuficiencia
hepatocelular o ancianos, se debe valorar la administracióin de una perfusión de 0,1-0,4 mg
por hora. Esta perfusión esta contraindicada en el caso de convulsiones.
2. Antidepresivos tricíclicos:
Su efecto principal es debido al bloqueo presináptico de los neurotransmisores en el SNC
(noradrenalina y serotonina), pero también tienen actividad anticolinérgica, antagonista a-1-
adrenergico, bloqueante de canales de sodio, y antagonistas de receptores de la histamina.
Clínica: Se presenta entre 1-6 horas tras la ingesta y produce afectación del SNC, con
deterioro del nivel de conciencia, agitación y convulsiones, afectación cardíaca con
hipotensión y aparición de arritmias y sindrome anticolinérgico.
Diagnóstico: Se puede detectar en sangre y orina, pero su valor tiene utilidad limitada. El
ECG es el elemento de mayor valor pronóstico, el ensanchamiento del QRS o la aparición
de onda R mayor de 3 mm en aVR son predictores de convulsiones y arritmias.

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Tratamiento: Tratamiento de soporte y monitorización cardíaca. El bicarbonato sódico se
considera de elección cuando haya hipotensión, alteraciones en el ECG o arritmias. Se
inicia un bolo de 1-2 mEq/kg, con posterior perfusión de 150 mEq en 4 horas disueltos en
suero glucosado 5%. Si aparecen convulsiones se debe administrar diazepam. Esta
contraindicado el uso de antiarritmicos clase IA (procainamida) y IC (flecainida), asi como el
flumazenilo (Anexate).
Valorar el alta si tras 6 horas de observación el paciente persiste asintomático, sin
alteraciones analíticas ni ECG. Si ha precisado tratamiento, debe permanecer en
observación 12-24 horas.
3. Inhibidores de la recaptación de serotonina:
Son los antidepresivos más seguros. La ingesta de 30 veces la dosis diaria de ISRS apenas
da síntomas. Si la cantidad alcanza 50-75 veces la dosis diaria, se producen síntomas leves
como somnolencia, taquicardia, nauseas, vómitos y temblor. En casos graves en los que se
haya ingerido hasta 150 veces la dosis diaria o se haya asociado otros fármacos, se
producen agitación, arritmias y convulsiones. Se puede desencadenar un síndrome
serotoninérgico.
Tratamiento: Se basa en las medidas de soporte, descontaminación digestiva con carbón
activado y en el caso de convulsiones benzodiacepinas. Si el paciente está asintomático,
debe permanecer 6 horas en observación. Si la ingesta es 150 veces la dosis diaria, seguirá
en observación durante 24 horas más aunque se encuentre asintomático.
4. Neurolépticos (antipsicóticos):
Es un grupo heterogéneo de fármacos que, en casos de sobredosis, pueden producir
síntomas poco específicos.
Clínica: Pueden producir síntomas neurológicos como alteración del nivel de conciencia o
convulsiones, síndrome anticolinérgico, alteraciones en el ECG y arritmias además de
síndrome neuroléptico maligno. Los sintomas extrapiramidales como distonías o acatisias
se pueden producir con cualquier dosis del fármaco.
Tratamiento: Se recomienda la descontaminación digestiva con carbón activado, medidas
de soporte, diazepam si presenta convulsiones, y para los sintomas extrapiramidales se
emplea difenhidramina (Benadryl 25-50 mg iv) o biperideno (Akineton 2mg iv/im).
5. Litio:
Su margen terapéutico es muy estrecho debido a que los niveles terapeúticos (0,7-1,2
mEq/L) están muy cerca de los niveles tóxicos (a partir de 1,6 mEq/L). El riesgo de
intoxicación es mayor en pacientes que lo toman de manera crónica, sobre todo en
ancianos, en los que se puede precipitar por deshidratación, insuficiencia renal o asociación
con otros fármacos.

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Clínica: En la intoxicación leve veremos letargia, debilidad, temblor fino, nauseas, vómitos y
diarrea. En la intoxicación moderada se da ataxia, lentitud, confusión, hiperreflexia y
alteraciones en el ECG. La intoxicación grave da convulsiones, coma, shock, arritmias y
hasta la muerte.
Diagnóstico: Se considera intoxicado aquel con síntomas y litemia >1,2 mEq/L. En
ocasiones los niveles no se corresponden con la clínica debido a su lenta absorción por el
SNC.
Tratamiento: No está indicado el carbón activado. Se recomienda el lavado intestinal total
con solución Bohm (laxante tipo osmótico que induce la evacuación intestinal) hasta 12
horas postingesta. Es fundamental la hidratación y la corrección de la natremia. La
hemodialisis es el tratamiento de elección en la litemia >3,5 mEq/l independientemente de la
clínica o >2 mEq/l con síntomas neurológicos.
d) Antiarritmicos:
1. Digoxina:
Su intoxicación es frecuente por su estrecho margen terapeútico (0,8-2,2 ng/ml), alcanzando
cifras tóxicas con rangos por encima de 2,5 ng/ml. La intoxicación es más frecuente por
sobredosificación en pacientes que lo toman de manera habitual. Hay ciertas situaciones
que incrementan su toxicidad como hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia,
hipoxia, cardiopatía isquémica, hipotiroidismo o determinados fármacos (amiodarona,
betabloqueantes)
Clínica: Síntomas digestivos como nauseas, vómitos dolor abdominal, síntomas
neurológicos como síndrome confusional, cefalea o convulsiones. Pueden presentar
alteraciones visuales como visión amarillenta, escotomas o ceguera. Las alteraciones
cardíacas son las más graves ya que se pueden producir todo tipo de arritmias.
Tratamiento: Descontaminación digestiva con carbón activado. La mayoría de los casos no
necesitan tratamiento, salvo hidratación y corrección de la función renal. En casos de
intoxicación aguda grave, se debe valorar la indicación de anticuerpos antidigoxina (Digibind
vial 38mg). Esta terapia se recomienda en arritmias que conlleven riesgo vital, datos de
disfunción orgánica o hiperpotasemia >5,5 mEq/l.
e) Agentes caústicos:
Son intoxicaciones frecuentes por su fácil acceso y uso cotidiano (doméstico). Normalmente
aparecen tras la ingesta, accidental o voluntaria, de ácidos fuertes como el clorhídrico o el
sulfúrico (sospechar con la ingestión de limpiadores domésticos, tintes de pelo o líquidos
industriales), o de bases fuertes como hidróxido de sodio o potasio (desatascadores, pilas
de botón, limpiadores de horno), carbonato de sodio (detergentes de lavavajillas), amoniaco
o hipoclorito sódico (lejía).
Ocasionan lesiones en el tracto digestivo y a veces en el tracto respiratorio por su
capacidad para emitir vapores, llegando ap roducir neumonitis quimica y sindorme de

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dificultad respiratoria aguda (SDRA). De manera general, la ingesta de productos alcalinos
produce lesiones más graves que los ácidos.
Clínica: Varía desde pacientes asintomáticos hasta aquellos que muestran intensa
odinofagia, disfagia, sialorrea e incluso hematemesis. La ronquera y estridor sugiere
implicación de la laringe y la epiglotis, con compromiso de la vía respiratoria. No existe
buena correlación entre los síntomas y la gravedad y en ningún caso la ausencia de
lesiones orofaríngeas descarta la presencia de lesiones esófago-gástricas graves.
Valoración inicial: El primer paso es asegurar la vía aérea y la estabilidad hemodinámica.
Están contraindicados el lavado por sonda nasogástrica, la inducción del vómito, el intento
de dilución con agua y el uso de sustancias nautralizantes. La endoscopia digestiva siempre
es necesaria ya que define la gravedad de las lesiones y el manejo. Se debe realizar entre
las 6-24 primeras hora, siempre y cuando se haya descartado la perforación digestiva. Es
por ello que el primer paso es realizar radiografía de torax y abdomen. Si la sospecha es
elevada y con las pruebas anteriores no se ha detectado, se realizada una TC con contraste
hidrosoluble.
Tratamiento: Está indicado el uso de inhibidores de la bomba de protones por vía oral o
intravenosa. Se debe administrar la analgesia adecuada (generalmente cloruro mórfico). El
uso de corticoides es controvertido, tienen un potencial efecto antiinflamatorio y disminuyen
el riesgo de estenosis posterior pero no parece estar indicados de forma generalizada
porque disminuyen la cicatrización de las lesiones y aumentan el riesgo de infección. Los
antibióticos están indicados en los casos que se demuestre microperforaciones o
complicaciones y en aquellos pacientes que usen corticoides.
- Lesiones de grado O, I, IIA: pueden ser dados de alta con IBP a dosis alta por vía oral 7
días y dieta liquida
- Lesiones de grados IIIB y III: tienen un elevado riesgo de desarrollar estenosis y
complicaciones por lo que requieren hospitalización para vigilancia y soporte nutricional
parenteral (contraindicado la nutrición enteral por sonda nasogástrica).
- Lesiones de grado IV está indicada la cirugía urgente
Secuelas: Hasta un tercio de los pacientes tienen posteriormente estenosis esofágicas
tardías (entre 1-3 meses después) y existe un aumento del riesgo de cáncer epidermoide de
esófago, por lo que está indicado realizar una endoscopia en un segundo tiempo de control
e iniciar el cribado mediante endoscopia a partir de los 15-20 años postingesta. En caso de
estenosis como complicación tardía el tratamiento de elección es la dilatación endoscópica
con balón, valorando la colocación de endoprótesis en caso de fracaso de las dilataciones.
f) Intoxicación por gases:
1. Monoxido de carbono:
Es el responsable de más del 50% de las intoxicaciones por gases, siendo la principal
causa de muerte por inhalación de gases, especialemnte durante el invierno. Se trata de un
gas inodoro, incoloro e insípido que se produce en las combustiones incompletas (braseros,
incendios, gases del tubo de escape). Su absorción es rápida por vía pulmonar y su acción

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tóxica es debida a la alta afinidad por la hemoglobina de la carboxihemoglobina, además de
la toxicidad celular directa.
Clínica: dependiendo de la tasa en sagre de COHb. De estos pacientes <10% asintomático;
15-25% cefaleas, mareo y nauseas; 30-40% dificutlad respiratoria, confusión mental,
alteraciones visuales; 45-60% acidosis metabolica por hipoxia tisular, color cereza en piel y
mucosas, edema pulmonar, síncope y coma; >60% Parada cardiorespiratoria.
Diagnóstico: La sospecha suele establecerse por factores ambientales y epidemiológicos, y
es habitual la presencia de varias personas afectadas. Se confirma con la medición de
niveles de COHb en una muestra de sangre. La pulsioximetría (que determina la saturación
global de la Hb sin diferenciar si es por CO o por oxigeno) muestran valores falsamente
normales. Valores superiores al 3-4% en no fumadores y superiores al 10% en fumadores
se consideran patológicos.
Tratamiento: Salir de la zona de exposición y administrar oxigeno a alto flujo de forma
precoz, normalmente con mascarilla con reservorio para conseguir mayor fracción
inspiratoria de oxígeno, con el objetivo de desplazar el CO de sus lugares de unión además
de corregir la hipoxemia coexistente. Se debe mantener elevada la FiO2 durante todo el
tiempo con monitorización periódica de los niveles de COHb cada 4 horas. Si aparecen
signos de fatiga con hipoxemia y desaturación se valorará la intubación y la ventilación
mecánica.
4) ASPECTOS LEGALES:
1. Paciente que ingresa cadáver o fallece en urgencias:
Si se conoce o sospecha que la intoxicación es la causa de la muerte, existe la
obligación legal de comunicarlo al Juzgado de Guardia para la realización de una
autopsia médico-legal, ya que no se debe firmar un certificado de defunción en el que la
causa fundamental de la muerte sea una intoxicación.
2. Intoxicación por terceras personas:
Como en el caso anterior, existe la obligación legal de comunicarlo al Juzgado de
Guardia, en este caso mediante el parte de lesiones correspondiente.
3. Intoxicaciones con intención autolítica:
Una vez aplicado el tratamiento correspondiente, y aunque la intoxicación sea leve,
debe hacerse una valoración psiquiátrica previa al alta. Se debe evaluar el grado de
afectación del paciente, si se considera que está capacitado para tomar decisiones, o
actuar según el criterio del facultativo.
4. Custodia de muestras:
En aquellas intoxicaciones que puedan tener repercusión legal, se debe recoger las
muestras del paciente para analizar de manera que asegure un dispositivo de custodia.

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Para ello, si el paciente es consciente, tiene que ser informado. Las muestras se
recogerán y se transportarán en unos contenedores siguiendo las recomendaciones del
Ministerio de Justicia (Orden JUS/1291/2010, de 13 de mayo) para mantener la
uniformidad de recogida, embalaje, almacenaje y transporte conforme a la cadena de
custodia. Se debe recoger un informe con los datos del caso y realizar diferentes
copias. Una copia queda en el Servicio de Urgencias y otra se le entregará a la persona
a la que se entreguen las muestras tras cumplimentar el apartado de recibí con su
identificación correspondiente. La entrega se puede realizar en el servicio de urgencias
a petición judicial (no a un agente de la autoridad si carece de la correspondiente
autorización) o en el laboratorio externo encargado de realizar el análisis mediante
vehículo autorizado.
5) BIBLIOGRAFÍA:
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agudas en el adulto. Guía Fisterra. Consultado 30/10/2020. Disponible en
https://www.fisterra.com/guias-clinicas/medidas-generales-intoxicaciones-agudas-adulto
2. Jimenez Murillo L. Montero Pérez FJ. Cap. Intoxicaciones agudas y envenenamientos.
Pags 669-740. Medicina de Urgencias y Emergencias 6º Edición. Barcelona 2018.
3. Sánchez Morla A., Valdeolivas Hidalgo N., Jorge Huerta L. Cap Toxicología,
intoxicaciones. Pags 1543-1602 . Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica, Hospital 12
de Octubre. 8º Edición. Madrid 2016.