2. CISTOESTEATONECROSIS:
NECROSIS GRASA DE LA MAMA O GRANULOMA LIPOFÁGICO
- Afección- Afección rara y benigna, no supurativa del TCSCrara y benigna, no supurativa del TCSC de lade la
mama,mama, secundaria a traumassecundaria a traumas accidentales, quirúrgicos.accidentales, quirúrgicos.
- Su importancia radica en que clínica y Rx puede- Su importancia radica en que clínica y Rx puede
simular un Cáncer de mama.simular un Cáncer de mama.
- 1920 se operan a dos mujeres : mastectomía radical y- 1920 se operan a dos mujeres : mastectomía radical y
a la anat. patolog. se encuentra solo necrosis grasa y sea la anat. patolog. se encuentra solo necrosis grasa y se
comienza a poner más atención sobre esta patología.comienza a poner más atención sobre esta patología.
- Más fcte. en mamas voluminosas y péndulas. Edad >- Más fcte. en mamas voluminosas y péndulas. Edad >
50 años, siendo muy raro antes de los 30 años, afecta50 años, siendo muy raro antes de los 30 años, afecta
general mente en la unión de los cuadrantes superiores.general mente en la unión de los cuadrantes superiores.
3. Etiología : -- Traumatismos 60 %; prendas de apretadas,
objetos que se llevan bajo el brazo, golpes sobre las
mamas, acc. transito por el cinturón de seguridad.
- - No se conoce,
puede ser post Qx de la mama 40%; tumerectomias,
mamo plastia reductora, reconstrucción mamaria,
biopsias, ruptura o aspiración de quistes, Tx con
anticoagulantes y radioterapia.
Patogenia : el trauma produce un hematoma con compre-
sión vascular e isquemia de TCSC que producen zonas
circunscritas de necrosis grasa de 20 – 40 mm de diám.
Y con formación de ácidos grasos y jabones; y en una
2ª fase aparece una lipasa con acción irritante que
produce lisis y formación de un granuloma lipofágico el
que se puede calcificar o hialinizarce con una reacción
de tj. conectivo que lleva a la fibrosis.
4. Anatomía Patológica : InicioInicio; zona dolorosa asociada a; zona dolorosa asociada a
equímosis y posteriormente aparece atrofia y retracciónequímosis y posteriormente aparece atrofia y retracción
luego elluego el tumor resulta palpable siendo blando, o firmetumor resulta palpable siendo blando, o firme
con retracciones de piel, amarillo claro que simula un Cacon retracciones de piel, amarillo claro que simula un Ca
escirrosoescirroso, al corte áreas blanco nacaradas fibrosas, con, al corte áreas blanco nacaradas fibrosas, con
cavidades pseudoquísticas con lisis grasa, áreas amari-cavidades pseudoquísticas con lisis grasa, áreas amari-
llentas por la colesterina, otras ocres por la hemosideri-llentas por la colesterina, otras ocres por la hemosideri-
na y calcificaciones.na y calcificaciones.
Al microscopio; extensas zonas deextensas zonas de fibrosis con prolife-fibrosis con prolife-
ración de cel. gigantes a cuerpo extraño, macrófagosración de cel. gigantes a cuerpo extraño, macrófagos
rodeando a pseudoquistes llenos de grasa licuada.rodeando a pseudoquistes llenos de grasa licuada.
Tardíamente hay cicatrización colagenosa conTardíamente hay cicatrización colagenosa con presen-presen-
cia de histiocitos granulosos rodeados de “quistes decia de histiocitos granulosos rodeados de “quistes de
aceite” de diferentes tamañosaceite” de diferentes tamaños, con material lípido libre, con material lípido libre
por necrosis de los lipocitospor necrosis de los lipocitos..
5. Necrosis grasaNecrosis grasa
Necrosis grasa: Quiste oleoso. (a) mamografía: imagen nodular de centro
radiolúcido (*), con paredes calcificadas y contornos en parte espiculados
(cabeza de flecha). Señalización con hilo metálico de cicatriz cutánea; (b) en
la correlación ecográfica se observa imagen quística de paredes finas con
formación mamelonada hiperecoica (*) y ecos internos (cabeza de flecha); (c)
ecografía en otra paciente muestra quiste con mamelones irregulares en la
pared (*).
6. CLINICA :
- Mujeres en edad media, c/s antecedente de traumatismo,
consultan por tumoración dura discretamente dolorosa que
produce retracción de la piel, y del pezón ocasionalmente piel de
naranja.
- Aparece masa palpable de consistencia firme o dura c/s
retracción de piel o pezón, c/s eritema cutáneo, equimosis (útil
para el Dx), y adenopatías axilares.
- Puede ser superficial, subcutánea en mamas obesas y péndulas
en cuadrantes superiores, y puede haber secreción por el pezón
asociada.
7. DIAGNOSTICO : Buena Hist. clínica.Hist. clínica.
-- Mamografía; uno a mas imágenes de masas quísticas, de; uno a mas imágenes de masas quísticas, de
tamaño variable, con una parte central hipo densa rodeada portamaño variable, con una parte central hipo densa rodeada por
una pared tenue fibrosa, con calcificaciones puntiformes en suuna pared tenue fibrosa, con calcificaciones puntiformes en su
interior (en botón) generalmente subcutáneas, aunque tambiéninterior (en botón) generalmente subcutáneas, aunque también
profundas. (descartar NM).profundas. (descartar NM).
-Ecografía-Ecografía: da muy buenas imágenes, Sirve como guía para: da muy buenas imágenes, Sirve como guía para PAAF.PAAF.
-- Punción aspirativa; PAP :: frotis sucio por detritus, componentefrotis sucio por detritus, componente
inflamatorio linfocitos, histiocitos, macrófagos multinucleados, cel.inflamatorio linfocitos, histiocitos, macrófagos multinucleados, cel.
gigantes y material oleoso.gigantes y material oleoso.
-- Biopsia : definitiva en casos de duda……….definitiva en casos de duda……….
DIAG. DIF. :: - Displasia mamaria.- Displasia mamaria.
- Adenosis mamaria.- Adenosis mamaria.
- Enf. Quística de la mama- Enf. Quística de la mama
- CA de mama.- CA de mama.
TRATAMIENTO : Extirpación quirúrgica local muchas veces es
diagnóstico – terapéutico.
8. GINECOMASTIA:
Es la hipertrofia de la gland. mamaria en el hombre (uni o bi lat.),
que remeda la mama femenina en su forma pero no en su estruc-
tura histológica ni en su función.
Es de naturaleza benigna y la forma idiopática es la más común
se presenta en la adolescencia (14 – 17 años) y este aumento no
llega a ser aparente hasta medir mas de 2 cm.
La mayoría no deben considerarse patológicas ya que es común
el crecimiento de la mama en los hombres.
9. A.- GINECOMASTIA FISIOLOGICA : Es por exceso
de estrógenos en el organismo en relación a la testosterona.
Ocurre en tres fase de la vida :
1. Período Neonatal; por acción estrogénica en el parénqui-
ma mamario del neonato. Persistencia anormal del estímulo
materno (H. placentarias).
2. Adolescencia ; por exceso de estriol en relación a la tes-
tosterona. Es transitoria en el 65% de adolecentes (14-15
años).Es por desarrollo testicular normal con un aumento
breve de los niveles de estrógenos secundario a aumento de
testosterona. Este aumento se resuelve en 1 a 2 años si es
más pensar en trastornos hormonales: tumores testiculares
secretor de estrógenos; Orquiectomía; Ingesta de esteroides
anabólicos; Sind de Klinefelter (atrofia testicular anespermia)
10. 3. Senescencia ; por hipofunción testicularhipofunción testicular con disminución de lacon disminución de la
testosterona y con hiper estrogenismo relativo con aumento deltestosterona y con hiper estrogenismo relativo con aumento del
depósito graso.depósito graso.
B.- A NIVEL PATOLÓGICO : Poror transt. Sistémicos que setranst. Sistémicos que se
asocian a ginecomastiaasocian a ginecomastia: obesidad, Insuf. Renal Crónica, Hiperti-: obesidad, Insuf. Renal Crónica, Hiperti-
roidismo, enf. hepáticas (cirrosis alcoholica y no alcohólica),roidismo, enf. hepáticas (cirrosis alcoholica y no alcohólica),
tumores adrenales y Enf. Pulmonares.tumores adrenales y Enf. Pulmonares.
C.- FÁRMACOS Y DROGAS RELACIONADOS CON GINECO-
MASTIA: Alcohol, anfetaminas, Agentes quimioterápicos, cime-Alcohol, anfetaminas, Agentes quimioterápicos, cime-
tidina, digital, isoniacida, hidroxina, metildopa, marihuana, opia-tidina, digital, isoniacida, hidroxina, metildopa, marihuana, opia-
cios, fenotiacinas, reserpina, espironolactona, antidepresivoscios, fenotiacinas, reserpina, espironolactona, antidepresivos
tricíclicos.tricíclicos.
D.- CASOS FAMILIARES: concon fact. genéticos, predisponentesfact. genéticos, predisponentes..
E.- IDIOPATICOS : un elevado porcentaje.un elevado porcentaje.
11. 2. Hiperestrogenismo real; Tumores que aumentan la
producción estrogénica (testiculares o corteza suprarrenal).
3. Hipoandrogenismo relativo; alteración de la producción
de andrógenos (Sind. de Klinefelter y de Reifeintein).
4. Por add. de andrógenos (paradójico), es por alteración del
12. - Pocas estructuras ductales de la mama del varón, crecen se
alargan y ramifican con una envoltura de Tj. conjuntivo.
- Hay incremento de elementos glandulares y del estroma con
distribución regular.
- En el varón púber es generalmente unilateral (12 a 17 años).
- En la senectud es bilateral y asimétrica.
- En obesos tiene que haber +de 2 cm. de Tj. mamario sub
areolar antes de confirmar la ginecomastia (Rx).
- La ginecomastia no predispone al CA de mama.
- En contraste el Hipoandrogenismo de la Insuf. Testicular Prima-
ria del Sind. de Klinefelter (47XXY), se asocia con un aumento en
el riesgo de CA de mama.
- Se pueden encontrar masas no sensibles, con áreas locales de
dureza irregular o asimetría, pero pueden sugerir CA de mama
temprano en un varón de edad avanzada.
13. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA
GINECOMASTIA:
I. Estados de exceso de estrógenos :
A.- Origen gonadal:
1 - Hermafroditismo verdadero.
2 - NEO del estroma gonadal no germinal del
testículo : a) Cél. Intersticial de Leyding.
b) Cél. de Sertoli
c) Granulosa de la teca.
3 - Tumores de Células germinales:
a) Coriocarcinoma
b) Seminoma – Teratoma.
c) Carcinoma embrionario.
B.- Tumores no testiculares :
1.- Piel, nevo. 2.- Neoplasia cortico suprarrenal.
3.- Ca pulmonar. 4.- Ca hepatocelular.
14. C.- Transtornos endocrinos: Insuf. testicular. Hipertiroidismo.
D.- Enfs. hepáticas: Cirrosis alcohólica y no alcohólica.
II.- Estados de Deficiencia Androgénica :
A.- Causa de senescencia con la edad.
B.- Estados de Hipoandrogenismo (Hipogonadismo):
1. Insuf. Testicular Primaria:
a) Sind. de Klinefelter (47XXY).
b) Sind. de Reinfeintein (XY).
c) Ginecomastia familiar de Rose-Water-Gwinup.
d) Sind. de Kolman.
e) Enf. de Kennedy con ginecomastia concurrente.
f) Varones eunucoides (anorquia congénita)
g) Defectos hereditarios de síntesis androgénica.
h) Deficiencia de ACTH.
15. 2.- Insuf. Testicular Secundaria :
a) Traumatismos. b) Orquitis.
c) Criptorquídea d) Radiación.
e) Hidrocele. f) Varicocele.
g) Espermatocele.
C.- Insuf. Renal Crónica.
III.- Trastornos relacionados con fármacos:
inician ginecomastia: Espirolactona, digitálicos,
cimetidina, clorpromazina, estrógeno terapia
(para neoplasias) etc.
IV.- Enf. Sistémicas con mecanismos idiopáticos :
A.- Enf. no neoplásicas del pulmón.
B.- Traumatismos de la pared del tórax.
C.- Causas relacionadas con el SNC por ansiedad o stress.
16. CLINICA : - manifiesta como una tumoración firme sub
areolar móvil que puede alcanzar tamaños similares a la mama
femenina. - Generalmente es indoloro o leve dolor, local, se palpa
un botón mamario debajo de la areola llamado nódulo puberal el
que involuciona normalmente en 1 – 2 años a veces aumenta de
tamaño y puede persistir es bien circunscrito y duro, fibroadeno-
ma benigno.
En el adulto a la palpación hay tej. mamario y graso semejante a
la mama femenina.
DIAGNOSTICO : Se debe empezar por
establecer su existencia real: - Buena H.
Clínica: investigar ingesta de fármacos,
Ex. físico ver grado de virilidazación,
nutrición, tamaño y consistencia testicular puede haber un tumor,
determinación de testosterona, estradiol, LH, FSH, y HCG..
-- Aumento del tamaño glandular, botón mamario.Aumento del tamaño glandular, botón mamario.
18. Dx. DIFERENCIAL : - LIPOMASTIA ; se palpa grasa y no
glándula. - NEUROFIBROMATOSIS ;
- Infiltración Leucémica.
- - Linfomas.
- Carcinoma de mama: se presentan como
una masa fija.
La mamografía, ecografía y biopsia son útiles para el Dx
TRATAMIENTO : La ginecomastia del adolescente involuciona
espontáneamente así como alguna ginecomastias secundarias
cuando se trata la enf. causal.
Tratamiento médico tiene rara vez valor, excepto cuando se
establece el DX específico, si hay déficit de andrógenos add.
Testosterona y puede o no regresionar.
-Danazol; hay éxito pero tiene efectos secundarios por sus
propiedades androgénicas.
- Citrato de tamoxifeno; da resultados alentadores.
19. Tratamiento quirúrgico : es irreversible.
Indicado por : estética, en base a edad, habito morfológico y
grado de ginecomastia se puede proceder a :
a) Excéresis Qx simple: En adolesc. y jóvenes con hipertrofia
glandular.
b) Excéresis Qx + Liposucción : en adolescentes obesos con
componente glandular peri y retro areolar y Tj graso en exceso.
c) Liposucción aislada; indicada en adultos obesos (pícnicos) en
mamas con predominio graso.
d) Excéresis de Tj. Cutáneograso – glandular + autoinjerto libre
(complejo areola – pezón), en individuos con pérdida importante
de peso que presentan excedente de piel además de ciertas
cantidad de Tj. glandular.
20. DISPLASIA MAMARIA CICLICA
- La mama es un órgano de la estética femenina, y es importante
porque interviene en la lactancia materna.
- Es un órgano blanco de las hormonas del ovario, constituye
después de la pubertad, una glánd. con respuestas a las
hormonas esteroideas periódicas de la gónada.
- Las Displasias Mamarias constituyen las afecciones +
Fctes. durante la etapa de la madurez sexual y son conse-
cuencia la mayoría de veces de trastornos hormonales que
producen cambios persistentes en la unidad ductolobulillar
tanto en el componente epitelial como conjuntivo.
- La afección mamaria dolorosa orienta a un trastorno funcional o
patológico benigno; sin embargo elo el Ca de mama puede dar dolorCa de mama puede dar dolor
de ahí su importancia.de ahí su importancia.
21.
22. -Característica: Eventos inflamatorios y cambiosEventos inflamatorios y cambios
proliferativos que pueden ser :proliferativos que pueden ser : Fase 1 de Producción oProducción o
desaparicióndesaparición: quistes, metaplasias apócrinas,: quistes, metaplasias apócrinas,
hiperplasia conjuntiva, ectasia ductal, hiperplasiahiperplasia conjuntiva, ectasia ductal, hiperplasia
epitelial.epitelial.
Fase 2 laslas que no regresan postmenopáusicamenteque no regresan postmenopáusicamente..
Fase 3 cuandocuando la enf. está establecida sin dolor o fluc-la enf. está establecida sin dolor o fluc-
tuaciones y con cambios permanentes.tuaciones y con cambios permanentes.
CLASIFICACIÓN : Por UriburuPor Uriburu
1.- DISPLASIAS CICLICAS:
- Se ptan en mujeres entre los- Se ptan en mujeres entre los 20 -50 años.20 -50 años.
- Afectan- Afectan ambas mamasambas mamas que son influenciadas por lasque son influenciadas por las
hormonas por lo que elhormonas por lo que el Tx es hormonalTx es hormonal..
- Un factor endocrino interviene en su génesis- Un factor endocrino interviene en su génesis: los: los
estrógenos y la P.L. producen efecto proliferativo y laestrógenos y la P.L. producen efecto proliferativo y la
progesterona un afecto adversoprogesterona un afecto adverso (ésta en estudio).(ésta en estudio).
23. - Afecta a mujeres cíclicas.- Afecta a mujeres cíclicas.
- Son bilaterales y difusas.- Son bilaterales y difusas.
- Son cíclicas.- Son cíclicas.
- La etiología es hormonal.- La etiología es hormonal.
- Responden al tratamiento médico.- Responden al tratamiento médico.
- Son tres etapas que constituyen distintos estadios,- Son tres etapas que constituyen distintos estadios,
que pueden o no cumplierse.que pueden o no cumplierse.
Displasia mamaria, mastalgía oDisplasia mamaria, mastalgía o A.N.D.IA.N.D.I. (aberration of. (aberration of
normal development and involution).normal development and involution).
-No es inflamación ni tumor, sino-No es inflamación ni tumor, sino alteraciones
clínico-histo-patológicas de la gland. mamaria
por dese-quilibrio estrógeno - progesterona.
(hoy se usa poco displasia por su vinculación con el(hoy se usa poco displasia por su vinculación con el
cáncer.cáncer.
- Afección más fcte. en mujeres en edad reproductiva,- Afección más fcte. en mujeres en edad reproductiva,
las afecta entre ellas afecta entre el 50 a 90 % de ellas50 a 90 % de ellas..
24. - Esta displasia puede tener riesgo siempre y cuando
haya atipia en la proliferación epitelial.
Etiopatogenia : Para que desarrolle displasia la
mama tiene que estar predispuesta biológica o
genéticamente,
ya que noxas externas, endocrinas o no, intervengan
sobre la mama desencadenado el cuadro.
-TEORIAS: 1. T. Endocrina : por alteración en la
relación estrógeno (aumentado) y progesterona
(disminuido su valor circulante). Ésta actúa sobre
el lobulillo genéticamente predispuesto desencadenando
cambios histológicos como la sintomatología. (hay >
cantidad de receptores estrogénicos en pctes. con
aumento de la proliferación epitelial).
25. 2. T. Neuroendocrina : El estrés crónico produce aumento de
péptidos opiodes los que provocan disminución del tono
dopaminérgo que lleva a elevación de los niveles de prolac-
tina y con llevan a aumento de progesterona, y mayor pro-
ducción de estrógenos que aumentan la secreción de
prolactina lo que lleva a un círculo vicioso.
3. T. Bioquímica : El consumo exagerado de metilxantinas (te,
café, chocolates, bebidas, colas), nicotina y de tiaminas (carnes
procesadas, hongos, quesos fermentados, vino); producen au-
mento de la catecolaminas circulantes las que actúan sobre
los receptores beta de las células mamarias.
CARACTERISTICAS CLINICAS: - Se manifiestan en la madures
sexual.
- Existe mejoría significativa durante el embarazo.
- Ptan. modificaciones cíclicas, acompañando al ciclo sexual.
26. - Se asocian a enf. que produzca aumento de estrógenos: trastor-
nos tiroideos, suprarrenales, prolactínicos e hipoproteinémicos.
- Los factores emocionales y psíquicos pueden provocarla alte-
rando el eje hipotálamo – hipofiso - gonadal.
- Se clasifican en tres etapas constituyendo distintos estadios de
una misma patología que pueden o no cumplirse.
1* Etapa: MASTODINEA O DISPLASIA FIBROSA :Mastalgia
- Edad 20 a 30 años. Predomina el dolor mamario
uni o bilat. espontáneo o provocado, se exacerba
en el pre menstruo.
- Localiz. cuadrante sup-ext. y se irradia a axila y cuello.
- Inspecc. negativa. - Palpac. aumento de la consistencia.
- Dx: anamnesis y buen ex. mamario.
- Dx Df. ; con afecciones que produzcan dolor mamario o extra-
mamario (dolor premenstrual, neuralgias intercostales, condritis y
osteocondritis etc.).
27. 2da. Etapa: ADENOSIS O DISPLASIA FIBROEPITELIAL o
Enf . de Schimmelbusch :
- Edad 25 a 45 años.
- Hay dolor algo menos intenso que 1ra Etapa.
- Ex. ptan. numerosos nodulillos de diferente tamaño, (bolsas de
arvejas), distribuidos en cuad. Sup-ext.. miden de 1 a 10 mm.
- También pueden presentarse como nódulo dominante (STOUD),
de forma irregular, bordes indefinidos, fijos dentro de la glánd., no
adherido a planos profundos ni piel. (Biopsia Dx Df. con CA mama)
- Pcte. consulta por- Pcte. consulta por dolor, nódulo y secreción sero lactescente odolor, nódulo y secreción sero lactescente o
sanguinolento por el pezón.sanguinolento por el pezón.
- Dx : Clínica, ecografía y mamografía bilateral dan el Dx preciso.línica, ecografía y mamografía bilateral dan el Dx preciso.
- Dx. Df. ; CA de mama, fibroadenoma, quiste, ectasia de los; CA de mama, fibroadenoma, quiste, ectasia de los
conductillos, y necrosis grasa. También estudio del ejeconductillos, y necrosis grasa. También estudio del eje
hipotálamo-hipofiso-gonadal.hipotálamo-hipofiso-gonadal.
28. 3ra Etapa. ENF. FIBROQUISTICA O DISPLASIA
FIBRO QUISTICA : Enf,. de Reclus.
- Es la última etapa de las mastopatías cíclicas.- Es la última etapa de las mastopatías cíclicas.
- Edad: peri menopausia- Edad: peri menopausia 40 a 50 años.40 a 50 años.
- El- El dolor es de menordolor es de menor intensidad con presencia deintensidad con presencia de tu-tu-
mor palpable en una o ambasmor palpable en una o ambas mamas. Pueden ser:mamas. Pueden ser:
a) Quiste Único o macroquiste; dede rápido crecimientorápido crecimiento
se ptan. en else ptan. en el pre menstruo,pre menstruo, de forma redondeada y bordes netosde forma redondeada y bordes netos
consist. variable yconsist. variable y disminuyen en el período postmenstrualdisminuyen en el período postmenstrual..
b) Quistes múltiples o micropoliquísticos ;
- De diferentes tamaños y en 1 o ambas mamas.
- Puede haber secreción por el pezón y adenosis.
- Dx ; H. Clínica, mamografía, ecografía y se complementa con
punción aspirativa (PAAF) + PAP.
- Dx Df. ; con fibroadenoma, Ca de mama, necrosis grasa y
nódulo dominante de la adenosis
29. - El Tx.: eses médicomédico pero cuando se producepero cuando se produce recidivarecidiva por segundapor segunda
vez o sivez o si es antes de 2 meses el Tx de la primera aparición es Qx.es antes de 2 meses el Tx de la primera aparición es Qx.
2.- DISPLASIAS NO CICLICAS O SELECTIVAS :
- Pueden no afectar a mujeres con ciclos menstruales. y no se- Pueden no afectar a mujeres con ciclos menstruales. y no se
afectan con el pre menstruo, ni los ciclos menstruales.afectan con el pre menstruo, ni los ciclos menstruales.
- Afectan- Afectan una sola mamauna sola mama son localizadas.son localizadas.
-- No tienen causaNo tienen causa definida.definida.
-- Afectan desde la pubertad hasta la menopausia.
- No tienen Tx médico, es quirúrgico.
- Dentro de éstas se encuentran :
Mujeres: - muy jóvenes: a) Hiperplasia virginal
b) Displasia proliferativa simple
- Jóvenes : c) Fibroadenoma.
d) Hiperplasia lubulillar.
- Adultas jóvenes : e) Fibrosis.
f) Papilosis displásica.
- Adultas : g) Ectasia ductal.
30. DIAGNOSTICO : Por los hallazgos clínico y los resultados de la
ecografía, mamografía, punción aspirativa con aguja fina y
biopsia. Cuando hay nódulo dominante biopsia para D/C Ca.
31. .
TRATAMIENTO :
- Es médico, la cirugía solo para duda diagnóstica.
- TRATAMIENTO MÉDICO : en base a la posible etiogía:
1º Quitar a la mujer el temor de la displasia al futuro cáncer,
y la prescripción higiénico dietético
2º Quitar ingesta de metilxantinas o medicamentos que las
produzcan (aspirinas, estrógenos, sulpiridas).
3º Tx complementario ;
- Vit. A, E, B6 : del 15 al 30 de cada ciclo por 4 a 6 meses.
(Vit. A: acción regenadora de los Tjs. La Vit, E: acción sobre la
escleros de la colágena en la premenopausia. La Vit B6 : acción
Antiprolactínica.
- Analgésico tipo AINES : dependiendo del dolor.
- Diuréticos : por la retención líquida de la 2ª mitad del
ciclo sobre todo en la adenosis.
32. La medicación de elección es la Hormonal :
- Tamoxifeno : 10 mg. del 5º al 25 día del ciclo por tres meses,
repetir a los 6 meses.
- Bromocriptina : 5 mg/dia hasta el alivio de los sínt. inhibe la
secreción de la prolactina y estimula los receptores dopaminér-
gicos .
- Danazol : Antiprogestacional, antiestrogénico, antigonadotró-
fico, mejora el dolor y la tensión mamaria (se usa en endometrio-
sis). Dosis: 100 a 200 mg/dia por tres meses.
La displasia ciclica es de tratamiento médico no quirúrgico solo
se opera cuando hay duda con el cáncer y como biopsia.
El tratamiento de los quistes : punción aspirativa (80% desapare-
ce definitivamente).
33. L
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Enfermedad fibroquística de las
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34. PATOLOGIA DE LA MAMA EN LA LANTANCIA.
1.- Patología no infecciosa :
- Grietas y fisuras del pezón…..
- Ezema del pezón y la areola.
- Infarto lácteo (Galactocele)…………………..
- Ingurgitación mamaria………..
- Secrec. Lactea insuficiente (hipogalactea, agalactea).
- Secrec. Láctea exagerada (hipergalactea).
- Galactorrea………….. ………..
2.- Patología infecciosa:
- Linfangitis mamaria……
- Mastitis aguda.
- Mastitis crónica.
