Repaso ENARM Nefrología
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Presentación de los temas relevantes de Nefrología para el ENARM en base al Manual CTO Nefrología ENARM 1era Ed.
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Repaso ENARM Nefrología
- 1. Repaso ENARM Nefrología María Alejandra Minakata Quiroga
- 2. 20% GC FPR=600 mL/min (ac. PAH) FG=120 mL/min Utrafiltrado Libre de proteinas Absorción/secreción de solutos en orina Eq. A-B SRAA EPO Vit D glomérulo túbulos
- 3. VD=NO VC=Endotelina VD=PG VC=ANG II Situaciones patológicas Situaciones fisiológicas Hiperfiltración IRA prerrenal Reducción crónica en filtrado Alteración del ultrafiltrado (hematuria/proteinuria) Endotelio MBG Podocitos Mesangio proteinuria hematuria glomerulonefritis
- 5. Proteinuria > 3 gr/día Hipoproteinemia Hipovolemia con edemas Hipogammaglobulinemia Hipercoagulabilidad Dislipidemia (Cruz de Malta) Sx. Nefrótico Selectiva=albúmina NO selectiva Cambios mínimos: niños GN Membranosa: adultos Nefropatía diabética Amiloidosis: > 75 años Antitrombina III trombosis vena renal • Restricción líquidos, sal y normoproteica. • IECA/ARA II • Estatinas • Antiagregación.
- 6. Hematuria Proteinuria (< 2 grs/día) Oliguria IRA (elevación BUN) HAS/Edema (retención de líquidos) Sx. Nefrítico Cilindros hemáticos GN Postestreptocócica • Etiológico • Soporte: • Sintomas • IRA
- 7. Glomerulonefritis Inmunocomplejos circulantes Inmunocomplejos in situ No mediado por IC Grandes Ac>Ag Ac preformados Crónicos Depósito Mesangial HEMATURIA Medianos Ac=Ag Subagudo Depósito Subendotelial H+P Pequeños Ac<Ag Agudas Ag desconocido Depósito Subepitelial PROTEINURIA Complemento ClásicaAlterna IgG IgM IgA Strep C3 C4 C3 Inmunocomplejos circulantes
- 8. Enfermedad de Síntesis IgA Proliferación mesangio desencadena IVRS, ITGI Ejercicio Hematuria macroscópica recidivante en brotes. Diuresis normal, no IR. Varón 20-30 años La + prevalente ICC grandes Depósito IgA C3 C3 C4 normal Buen pronóstico Sintomático Brotes severos (IR, Prot, HAS): CE TX
- 9. Daño endotelial PMN Proliferación mesangio Formación de “HUMPS” Etiología SGA (90%) • Faringoamigdalitis • Impétigo • Escarlatina Sx. Nefrítico con latencia (10-20 días) ICC Pequeños medianos grandes Depósito IgG C3 C3 Buen pronóstico Soporte Antibióticos Penicilina Diureticos, IECA, diálisis TX Aguda Exudativa Endocapilar Latencia
- 10. IC in situ pequeños Depósito IgG C3 C4 normal Sintomático/Etiológico Mala evolución: CE + ciclofosfamida TX Causa más frecuente SN adulto Ac vs fosfolipasa A2 Crónico poco antigénico “spikes” en MBG asociaciones Tumores sólidos VHB Haptenos: § Sales de oro § D-penicilamina § captopril Sx. Nefrótico en adultos BIOPSIA pronóstico Grado I Grado II Grado IIIGrado IV reversibles Irreversibles 20% Remisión 20% ERC
- 11. ICC Grandes Medianos Depósito IgG C3 C4 C3 C4 bajos Enfermedad de base Nefroprotección TX Procesos Crónicos/Subagudos MUY antigénico Deposito subendotelial masivo Doble Riel/Asa alambre Asociaciones Leucemias/linfomas VHC Crioglobulinemia Malaria Sepsis Endocarditis Sx. Nefrótico impuro (80%) o Nefrítico (20%) con enf. Concomitante. pronóstico 50-60% ERCT (membranoproliferativa)
- 12. ICC Medianos Depósito IgG C3 C3 bajo Sintomático Nefroprotección TX Autoanticuerpos IgG/IgM C3NF (Nefritic Factor) Activación vía alterna X 10 Depósitos intramembranosos Asociaciones Lipodistrofia Parcial Anemia Hemolítica Sx. Nefrótico impuro (80%) o Nefrítico (20%) + lipodistrofia parcial pronóstico 50% ERCT (membranoproliferativa/Depósitos Densos) El que más recidiva postrasplante 90%
- 13. IC In situ pequeños Depósito IgG C3 C4 normal ICC pequeños Depósito IgG C3 C4 C3 C4 bajo Daño endotelial directo N/A ANCA C3 C4 Normal Tipo I Tipo II Tipo IIIEnf. Goodpasture Ac vs MBG Anti colágeno IV IF lineal LES/Crio Secundaria Vasculitis Pauciinmune ANCA semilunas Epiteliales: reversibles Fibrosas: Irreversibles CE + CF Plasmaféresis TX Brotes con Sx. Nefrítico MAL pronóstico
- 14. N/A N/A Sin depósitos C3 C4 normal Corticoides 1 mg/kgTX Alteración al Slit podocitario Fusión Pedicelar (ME) Proteinuria muy selectiva Cruz de Malta Asociaciones Linf. Hodgkin AINES Atopia Sx. Nefrótico en niños PURO Pronóstico Excelente No amerita biopsia Buena respuesta 90% No respuesta=BIOPSIA
- 15. N/A N/A Sin depósitos C3 C4 normal Enfermedad de Base IS (mala respuesta) TX Hiperfiltración Lesión epitelial (podocitos) Disminución masa renal Cicatrices/sinequias Asociaciones VIH Heroína Obesidad Pielonefritis crónica Sx. Nefrótico edades tempranas Enf. Asociadas. Pronóstico variable Proteinuria=cicatrices < 50% de glomérulos Afectación parcheada alb
- 16. Con respecto al síndrome nefrótico idiopático, señale la respuesta correcta: a) El síndrome nefrótico idiopático por lesiones mínimas (síndrome nefrótico de cambios mínimos) es frecuente en los niños mayores de 8 años. b) La glomeruloesclerosis segmentaria y focal es la forma histológica que mejor responde al tratamiento con corticoides. c) La biopsia renal es necesaria en todos los pacientes, para poder establecer una orientación pronóstica e instaurar el tratamiento adecuado. d) La dislipemia y la hipercoagulabilidad sanguínea son manifestaciones clínicas habituales en los pacientes con síndrome nefrótico.
- 17. Túbulo Secciones del Túbulo Contorneado proximal Asa de Henle T. Cont. Distal T. Colector Cortical Tub. Colector medular Reabsorción de solutos, iones, agua. Regulación de volumen. Equilibrio Ácido-Base
- 18. Tub. Colector medular Túbulo Colector Medular Permeable H2O NO Transportadores V2: Aquaporina (ADH) Diurético Vaptanes enfermedades SIADH Diabetes Insípida
- 19. Túbulo Colector Medular Enfermedades Orina concentrada Osm o > Osm p Hiponatremia Na+ Orina= >40 mEq SIADH Orina diluida Osm o < Osm p hiperatremia dependiente de ingesta hídrica (SED) Diabetes insípida CA pulmón Dolor postQX Fármacos “antis” Restricción hídrica + NaCl oral **sintomático: NaCl 3% +/- diuréticos central nefrogénica Mutación V2 Litio Alt. Producción ADH Desmopresina H2O libre tiazidas TX TX
- 20. Permeable H2O NO Transportadores Na+ K+ H+(ATP) Diurético Ahorradores K+ enfermedades Hiperaldosteronismo Hipoaldosteronismo Liddle (Na+ abierto) AT I y IV Espirinolactona Eplerenona Tub. Colector Cortical Túbulo Colector cortical
- 21. Túbulo Colector cortical Enfermedades Hipertensión Hipokalemia Alcalosis hiperaldosteronismo Hipotensión Hiperkalemia Acidosis hipoaldosteronismo Hipertensión Hipokalemia Alcalosis SX Liddle Orina alcalina Acidosis metabólica Hipokalemia Retraso crecimiento Litiasis calcicas Acidosis tubular tipo i Hipoaldosteronismo hiporreninemico Disfuncion de TODO el túbulo Adquirida (DM larga evolución) Acidosis metabólica Hiperkalemia Acidosis tubular tipo iV Suplementos: HCO3 , K+, diureticos Triamterene
- 22. Permeable H2O NO Transportadores NaCl Na/KATP Ca+2 Diurético Tiazidas enfermedades Sx. Gittelman (NaCl) § Hipotensión. § Hipocalciuria § Alcalosis § hipokalemia. Túbulo Cont. Distal Túbulo Contorneado Distal
- 23. Permeable H2O Contracorriente Transportadores NaK2Cl Diurético Diureticos de Asa enfermedades Sx. Bartter (NaK2Cl) § Hipotensión. § Hipercalciuria (litiasis) § Alcalosis § Hipokalemia severa Asa de henle Asa de Henle concentra diluye Furosemida
- 24. Permeable H2O SI Transportadores AANa, PO4Na, GlucosaNa H+/Na+ Diurético Acetazolamida enfermedades Sx. Fanconi (todos) § Glucosuria § Fosfaturia § Aminoaciduria § Bicarbonaturia Túbulo Contorneado proximalTúbulo Contorneado proximal Anhidrasa carbónica H+ + HCO3 - CO2 + H2O Acidosis Tubular tipo II § Acidosis metabólica § Hipercalciuria sin litos § Orina alcalina § hipokalemia.
- 25. El síndrome de Bartter se caracteriza por todo lo siguiente, excepto: a) Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. b) Hipocalemia. c) Hipertensión arterial. d) Hiperaldosteronismo secundario.
- 26. Enfermedad Del adulto Riñones grandes Quistes en hígado, bazo, páncreas. Poliglobulia Aneurismas polígono Willis Diverticulosis Patología mitral/aórtica AD Cr 4, 16 Síndrome AD Cr X Defecto colágeno tipo IV Alt. MBG, cristalino, cóclea. Sordera NS Lenticono nefritis >> ERC MBG en “capas de hojaldre”
- 27. enfermedades Vasculitis Panarteritis nodosa Afectación de la arteria renal Daño isquémico, no inflamatorio. TX: CE + IS Poliangeítis microscópica Churg-strauss ancianos asma Granulomatosis wegener GN extracapilar tipo III Infiltrado Eosinófilos Afectación glomerular 45% TX: CE Nariz silla de montar GN extracapilar tipo III P-ANCA Afectación glomerular 90% TX: CE + IS Afectación renal 70% C-ANCA GN extracapilar tipo III Alteración T. respiratorio TX: CE + IS + plasmaféresis Schönlein-henoch GN Mesangial de IgA Púrpura + dolor abdominal + atralgias. TX: sintomático/ CE en grave Daño mecánico endotelial
- 28. enfermedades Síndrome renopulmonar Poliangeítis microscópica P-ANCA GN extracapilar tipo III Churg-strauss Infiltrado eosinófilos extracapilar tipo III Granulomatosis wegener C-ANCA GN extracapilar tipo III Enfermedad de goodpasture Ac anti MBG (colágeno tipo IV) Varones 20-30 años Tabaco, cocaína, hidrocarburos. vasculitis LES/crio Aumento DLCO Biopsia renal Plasmaferesis CE trasplante TX DX Hemoptisis + hematuria + IRA
- 29. enfermedades Nefropatía lúpicaAfectación renal 60% Determina pronóstico“sedimento telescopado” En brotes agudos Afectación glomerular Depósitos IgG IgM IgA C1q C3 C4 1 Depósitos, sin alt. TFG. 2 Prol. mesangial difusa. Depósitos. TFG normal GN mesangial lúpica GN cambios mín. lúpica 3 Prol. Endocapilar 50%. Proteinuria + alt. TFG GN focal y seg. lúpica 4 Prolif. > 50% glomerulos, frecuente. Semilunas. Mal px. 5 Deterioro progresivo, depositos subepiteliales “spikes” GN membranosa lupica GN prol. Difusa lupica 6 Esclerosis difusa con afectación túbulo-intersticial GN lúpica esclerosante tx: CE + micofenolato + ciclofosfamida
- 30. enfermedades Nefropatía diabética Primera causa de ERCT en México >10 años de evolución Retinopatía/neuropatía I Hiperfunción Glomerular II Microalbuminuria intermitente III Microalbuminuria persistente IV Nefropatía Diabética, proteinuria > 0.5 gr/día (GSF) V Insuficiencia Renal (GSD) >30 mg/día albúmina 2/3 muestras en 6meses IECA ARAII 45-55% Lesión Kimmelstiel-Wilson Nódulos PAS (+) periglomerulares TA < 130/80 mmHg HbA1c < 7%METAS ERCT 5-7 años
- 31. enfermedades microangiopatía trombótica Fármacos: ACO, AINE Embarazo, puerperio (HELLP) Esclerodermia Sx. Urémico hemolítico Lesión endotelial con activación de coagulación 2º E.Coli O157:H7 Púrpura Trombótica Trombocitopénica Pediátricos 80,000-100,000 plaquetas No deterioro neurológico Adultos < 30,000 plaquetas Deterioro neurológico otros Oligoanuria Hematuria Proteinuria HAS Desorientación Convulsiones Coma Focalidad Anemia hemolítica Púrpura STD Cuadro Clínico
- 32. Las siguientes lesiones anatomopatológicas aparecen en la nefropatía diabética, excepto: a) Esclerosis de arteriolas aferentes y eferentes. b) Gotas capsulares pas positivas. c) Lesiones en asa de alambre o "wire loop". d) Depósito de glucógeno en células tubulares.
- 33. Fallo Renal Agudo prerrenal parenquimatoso posrrenal 70% FRA Hipovolemia, êGC, alt. Regulación (IECA, AINE) FENa < 1% Oliguria 20% FRA Necrosis Tubular Aguda Isquémica/Tóxica FENa > 1% Diuresis Normal/Oliguria Dx. EXCLUSIÓN 10% FRA Obstrucción urológica Patología prostática é Presión ascendente FENa > 1% USG vías urinarias Deterioro brusco de la función renal. Potencialmente Reversible. é Creatinina é Urea Choque Medicamentos Fra prerrenal Mioglobina Ab, contraste Obst. tubular Litiasis Tumores HPB Reposición hídrica Diuresis forzada Retirar tóxico Sondaje Nefrostomía tratamiento
- 34. Enfermedad Renal Pérdida de capacidad renal establecida > 3 meses Grados TFG Alteración I Daño renal + TFG > 90 ml/min ---- II 60-89 ml/min ---- III 30-59 ml/min Alt. Fosfo-cálcico IV 15-29 ml/min Anemia Acidosis V < 15 ml/min Uremia/K+/H2O Complicaciones Cardiovasculares metas Hb 10-12 mg/dL TA 140/90 mmHg diálisis TFG < 10 ml/min TFG < 15 ml/min + DM
- 35. Enfermedad Renal Anemia EPO Sulfato Ferroso Ácido Fólico Fosforo/Calcio Quelantes P Restricción proteínas Suplemento Ca+2 Suplemento Vit D Hiperkalemia 3.5-5 mEq/L Gluconato de Calcio Hemodiálisis Bicarbonato Insulina Furosemida Resinas intercambio iónico Manifestaciones clínicas
- 36. Trastornos Túbulo- Intersticiales Hipersensibilidad Por analgésicosinmunoalérgica Fiebre Exantema eosinofilia Poliuria, piuria, nicturia, TA normal. dosis dependienteNO FRA Antibióticos, AINE, diuréticos Anamnesis Eosinofilia éIgE sérica Retirar fármaco CE TXDX Nefritis intersticial crónica Mujeres con uso de AINE prolongado Dosis dependiente Piuria con cultivos negativos Necrosis papilar Anemia desproporcionada IRC Pielografía IV con necrosis papilar “signo de Anillo” Suspender AINES TXDX
- 37. enfermedades Tromboembolismo Renal Ateroesclerosis, FA, valvulopatía reumática, traumatismo. Dolor lumbar intenso é LDH Factores de Riesgo Arteriografía Angio TAC Cirugía/fibrinólisis < 6 hrs TX Dx Bilateral= embolia cardiáca
- 38. enfermedades Enfermedad Ateroembólica Dislipidemia, HAS, IAM >50 años Antecedente cateterismo Manifestaciones Sistémicas Más frecuente cutánea Émbolos en fondo de ojo Pérdida función renal progresiva y asintomática. Factores de Riesgo Clínico (FR + hallazgos típicos) Ninguno efectivo PREVENCIÓN TXDx
- 39. enfermedades Trombosis Venosa renal Hipercoagulabilidad • Sx Nefrótico • ACO • Antifosfolípidos Descenso TFG por aumento retrógrado de presión venosa. Factores de Riesgo USG Doppler Angio TAC Anticoagulación Filtro de VCS TXDx Trombosis de la Vena renal izquierda
- 40. enfermedades Nefroangio Esclerosis Hialinosis de la arteria aferente Esclerosis segmentaria Necrosis fibrinoide Engrosamiento de la íntima Control URGENTE TATX Culpable víctima Maligna
- 41. Equilibrio Ácido-Base Valores Normales pH 7.35-7.45 pCO2 35-45 mmHg HCO3 - 23-27 mEq/L Anion Gap 10 +/- 2 Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis Alcalosis Acidosis normal elevado Aumento de ácidos (H+) Pérdida de HCO3 - Pérdidas TGI AT proximal Ácido láctico Salicilatos Cetoacidosis Osmol Gap é Intoxicación alcoholes
- 42. Equilibrio Ácido-Base Acidosis metabólica Acidosis RespiratoriaAlcalosis Respiratoria Alcalosis Metabólica ê HCO3 - 1:1 pCO2 ê é HCO3 - 1: 0.7 pCO2 é é pCO2 10:4 HCO3 - é êpCO2 10:2.5 HCO3 -ê
- 43. Paciente masculino 52 años con antecedente de úlcus pilórico y vómitos de 1 semana de evolución, acude a urgencias con TA 100/58mmHg y la siguiente analítica: Na+ 140, K+ 2.2, Cl- 86, HCO3 - 42, pH 7.53, pCO2 53, Cr 2.9, Na urinario 2, K urinario 21, Cr urinaria 5.9 ¿Cuál es el Diagnóstico más probable? a) Alcalosis mixta + FRA parenquimatoso b) Acidosis metabólica hipoclorémica c) Alcalosis metabólica + FRA parenquimatoso d) Alcalosis metabólica + FRA prerrenal
- 44. Paciente Femenino de 48 años de edad con cuadro de 3 días de evolución con fiebre cuantificada de 40ºC, dolor lumbar, disuria y poliacquiuria. A la EF TA 90/50mmHg, en la analítica Na+ 137, K+ 5.1, Cl- 103, HCO3 - 12, pH 7.42, pCO2 20, Cr 1.6 a) Acidosis Metabólica con Anion Gap elevado + alcalosis respiratoria. b) No existe alteración en el equilibrio ácido-base c) Alcalosis metabólica con acidosis respiratoria d) Acidosis metabólica de Anion Gap Normal + alcalosis respiratoria.