Insuficiencia cardíaca, concepto, epidemiología, etiología, factores de riesgo, clínica, diagnóstico, tratamiento

1. INSUFICIENCIA CARDIACA
ALEJANDRA MONTAÑEZ BARRAGAN

2. CONCEPTO
• La insuficiencia cardíaca abarca todos aquellos estados en los que
el corazón no es capaz de bombear toda la sangre que el
organismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de
presiones ventriculares elevadas.
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda y crónica (2008)

3. Resulta de cualquier anomalía que desde el punto de vista
estructural, funcional o ambos, altera la capacidad del corazón
para llenarse o contraerse de forma adecuada.
Afecta la generación de un gasto cardiaco suficiente para
satisfacer las demandas metabólicas del organismo tanto en el
reposo como en la actividad física.
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cardiaca aguda y crónica (2008)

4. EPIDEMIOLOGÍ
A
• Podemos considerar a la IC como la gran pandemia del siglo.
Tan sólo en los Estados Unidos de Norteamérica se estima al menos 5
millones de personas padecen de esta enfermedad.
Su incidencia es de alrededor de 1 millón de casos por año y se asocia con
mortalidad equivalente a 50,000 casos anuales; de hecho, es la primera causa
de internamiento en mayores de 65 años.
En México las enfermedades del corazón constituyen desde hace más de 5
años la primera causa de mortalidad global y dentro de éstas, la IC se perfila
como una de las causas directas
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5. FACTORES DE
RIESGO
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cardiaca aguda y crónica (2008)

6. ETIOLOGÍA
• Cualquier entidad nosológica que afecta una o más de las determinantes
de la función ventricular es capaz de desarrollar el síndrome de IC.
• En países occidentales incluyendo México, la cardiopatía isquémica
constituye la causa más frecuente seguida de la hipertensión arterial
sistémica.
•las enfermedades valvulares cardiacas
• las cardiopatías congénitas
• las cardiomiopatías
•las enfermedades pericárdicas
•Enfermedades extracardiacas que dentro de su historia natural tienen
impacto negativo sobre la función cardiovascular tales como la Diabetes
Mellitus o el distiroidismo.
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7. CLASIFICACIÓ
N
• Tipo de afectación funcional predominante
(IC sistólica o diastólica)
• Cronología de los síntomas (Aguda o crónica)
• Localización anatómica de la disfunción
(IC izquierda o derecha)
• Tipo de síntomas predominantes
(IC anterógrada o retrograda).
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8. IC sistólica vs diastólica
IC SISTÓLICA:
• Fallo en la función contráctil del miocardio, con
disminución del volumen sistólico y de la
fracción de eyección
• dilatación ventricular progresiva
CAUSAS: Isquemia miocárdica y miocardiopatía dilatada.
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9. IC sistólica vs diastólica
IC DIASTÓLICA:
• Alteración de la distensibilidad miocárdica
• Aumento de las presiones de las cámaras
cardíacas con conservación de la función
sistólica
CAUSAS: hipertrofia ventricular izquierda (por HTA o
miocardiopatía hipertrófica), pericarditis constrictiva,
taponamiento cardiaco.
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11. Este se refiere a una serie de entidades específicas que
producen manifestaciones clínicas similares a los signos y
síntomas de la IC.

12. FISIOPATOLOGÍ
A
• En la insuficiencia cardiaca la reserva se mantiene en gran
medida gracias al desarrollo de mecanismos compensadores
o adaptativos:
Mecanismo de Frank-Starling
Activación de estímulos
neurohumorales
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona
Factores natriuréticos
Sustancias vasoactivas
Hipertrofia y remodelación
del miocardio
Porth, Carol Mattson Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7 ed. Insuficiencia cardiaca.2010.

13. Porth, Carol Mattson Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7 ed. Insuficiencia cardiaca.2010.
Mecanismo de Frank-Starling
• Aumenta el volumen sistólico por medio del incremento del volumen
ventricular de fin de diástole. Cuando aumenta el llenado diastólico
se produce un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas.
• Ayuda a mantener el volumen minuto cardiaco.

14. Este mecanismo deja de ser efectivo cuando el corazón se llena en forma
excesiva y las fibras musculares se estiran por encima de cierto límite.
Porth, Carol Mattson Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7 ed. Insuficiencia cardiaca.2010.
Cuando se deteriora la función miocárdica, el incremento máximo del
volumen minuto cardíaco que puede lograrse podría limitar bastante la
actividad y a la vez producir un aumento de las presiones ventricular
izquierda y capilar pulmonar, y el desarrollo de disnea y congestión
pulmonar

15. Sistema Simpático
• Por medio de la estimulación directa de la frecuencia y
la contractilidad cardíacas, así como de la regulación del
tono vascular, el sistema nervioso simpático contribuye
a mantener la perfusión de los diversos órganos,
particularmente corazón y cerebro.
•La estimulación simpática excesiva también puede
disminuir el flujo sanguíneo a la piel, los músculos, riñones
y órganos abdominales. No solo disminuye la perfusión
tisular sino que conduce a un incremento de la resistencia
vascular sistémica y la poscarga.
Porth, Carol Mattson Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7 ed. Insuficiencia cardiaca.2010.

16. Sistema R-A-A
• La reducción de flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración
glomerular produce retención de sal y agua.
Contribuye a una vasocontricción generalizada y excesiva, y representa un
estímulo intenso para la producción de aldosterona. Como la aldosterona se
metaboliza en el hígado su concentración aumenta en forma adicional cuando
la IC produce congestión hepática.
En condiciones normales los riñones reciben alrededor del 25% del volumen
minuto cardiaco, pero este valor puede disminuir hasta alcanzar 8-10% en la
IC.
Secretan progresivamente más cantidad de renina así como de
angiotensina II.
Porth, Carol Mattson Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7 ed. Insuficiencia cardiaca.2010.

17. Factores natriuréticos
• Factor natriurético auricular, el cerebral, y el tipo C.
En IC las concentraciones del FNA y
FNC se relacionan con la magnitud de
la disfunción ventricular y aumentan
hasta 30x en estadios avanzados.
Inhibe la secreción de
renina y aldosterona y son
antagonistas de
angiotensina II
Almenar Bonet L et al. Péptidos natriuréticos en insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol
Supl. 2006;6:15F-26F
El FNA es secretado por las células
auriculares en respuesta al aumento del
estiramiento y la presión en las aurículas,
produce natriuresis, diuresis y pérdida
moderada de potasio en la orina que se
desarrollan de manera rápida pero transitoria.

19. Hipertrofia y remodelado del
miocardio
Constituye uno de los mecanismos
principales por los cuales el corazón se
adapta al aumento de la poscarga
Mejora el rendimiento del corazón, aunque
representa un factor de riesgo importante
para el desarrollo de morbimortalidad
cardiaca.
La hipertrofia y el remodelado inapropiados
pueden producir cambios en la estructura
(masa muscular, dilatación de cámaras), y la
función (alteración de la sístole y diástole).

20. Porth, Carol Mattson Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7 ed. Insuficiencia cardiaca.2010.
• Cuando el estímulo primario para la hipertrofia es la sobrecarga de
presión, el aumento de la tensión parietal produce la replicación
paralela de las miofibrillas, el engrosamiento de los miocitos e
hipertrofia concéntrica.
• Esta última puede preservar la función sistólica durante un periodo
pero en casos eventuales el trabajo realizado por los ventrículos
supera la reserva vascular y predispone al desarrollo de isquemia.

21. Porth, Carol Mattson Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7 ed. Insuficiencia cardiaca.2010.
Cuando el estímulo primario es la sobrecarga de volumen ventricular, el
aumento de la tensión parietal durante la diástole produce la replicación de
las miofibrillas en serie, la elongación de las células musculares e
hipertrofia excéntrica.
Esta última produce una disminución del espesor de la pared ventricular y
un incremento de volumen y la tensión parietal durante la diástole.

24. CLINICA
• En esta patología aparecen dos tipos de
síntomas:
1. Los derivados del deficiente aporte de sangre a
los tejidos
2. Los secundarios a la sobrecarga retrógrada de
los líquidos

25. Por hipoperfusión periférica:
• Debilidad muscular y fatiga
• Confusión, disminución de la memoria y capacidad de
concentración, ansiedad, insomnio, cefalea.
• Mala absorción intestinal
• Piel fina y seca
• Pérdida de cabello

26. • La disnea es el síntoma más frecuente y se debe a la
acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, que
dificulta la distensión de los pulmones.
• Aparece como consecuencia de la elevación de la presión
venosa y capilar pulmonares y al principio aparece con
esfuerzos importantes, necesitando progresivamente
menos esfuerzo físico para que aparezca.

27. Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)

28. CLINICA
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
• Fatiga
• Intolerancia al ejercicio
• Nicturia
• Disnea de esfuerzos
• Palpitaciones, angina, síncope
• Extremidades frías
• Tos seca nocturna
• Edema agudo pulmonar

29. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:
• Nausea, anorexia
• Ascitis, anasarca
• Dolor hepático de esfuerzo
• Edema periférico, postural
• Venas varicosas y pulsátiles
• Ingurgitación facial
• Pulsación de vasos de cara y cuello

31. INSPECCIÓN
• Cianosis
• Diaforesis
• Taquipnea
• Edemas en miembros inferiores
• Ictericia
• emaciación
EXPLORACIO
N
FISICA

32. PALPACIÓN
• taquicardia
• Pulso alternante
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Edema con fóvea en miembros inferiores

33. AUSCULTACIÓN
• Se pueden escuchar 3R y 4R por lo que
los ruidos cardíacos adquieren una
característica agrupada: GALOPE
• Soplos
• Estertores crepitantes húmedos
inspiratorios
• Sibilancias
• Derrame pleural

34. Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)

35. PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
• EKG:
Datos inespecíficos como bloqueos de
rama, taquicardia sinusal, signos de
hipertrofia ventricular

36. • RX de TORAX
Cardiomegalia
Redistribución vascular
Derrame pleural
Infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en
“alas de mariposa” : EDEMA AGUDO DE
PULMON

38. • ECOCARDIOGRAFIA:
• Investigar anomalías estructurales
cardíacas globales o segmentarias
responsables de la insuficiencia
• Determinar la función sistólica global
mediante la FEVI

39. Porth, Carol Mattson Fisiopatología: salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7 ed. Insuficiencia cardiaca.2010.

40. Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)

41. TRATAMIENTO
• NO FARMACOLÓGICO:
EN pacientes estables, el ejercicio físico
predominantemente aeróbico, regular y moderado
genera beneficios no sólo al mejorar la clase funcional,
sino también el aprovechamiento del consumo de
sustratos bioenergéticos y el consumo miocárdico de
oxígeno.

42. • Dieta
• la recomendación se limita a restringir la ingesta de
sodio a menos de 6 gr de sal al día;
• En lo relativo a la ingesta de líquidos es permisible una
cantidad de entre 1500 a 2000 cc de líquidos totales en
pacientes sin datos clínicos de sobrecarga hídrica,
mientras que en aquellos con edema periférico o
congestión pulmonar la recomendación es limitar la
ingesta a 1000 cc de líquidos

43. • TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Prevención del deterioro de la función cardíaca.
En la IC se produce un estado de activación de diferentes
sistemas neurohumorales que intentan restablecer la
adecuada perfusión de los tejidos pero desencadenan
efectos deletéreos a largo plazo. (eje R-A-A, sistema
simpático)

44. REDUCCION DE LA
POSTCARGA
• IECA:
• Al ser vasodilatadores mixtos, disminuyen la
precarga y la poscarga, y favorecen el aumento
del gasto cardíaco en el corazón insuficiente.
• Aumentan la supervivencia en los pacientes con
IC de etiología isquémica así como con
miocardiopatía de otra etiología en fase de
dilatación

45. • ARA II:
No son más eficaces que los IECA, por lo
que se reservan para los que tienen
intolerancia a los mismos.

46. REDUCCIÓN PRECARGA
• Los diuréticos ejercen efecto beneficioso al
reducir la precarga y los síntomas de congestión
pulmonar y sistémica.
• Uso excesivo puede exacerbar la sensación de
astenia por disminución del gasto cardiaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos.

48. • ESPIRONOLACTONA:
• Diurético ahorrador de potasio que actua en el túbulo
distal y colector, antagonizando a la aldosterona.
• Su efecto beneficioso no es el diurético si no el
antagonismo de los efectos deletéreos de niveles
elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activación
simpática, reducción de la distensibilidad arterial,
aumento del sodio corporal.

49. REDUCCIÓN DE LA
FRECUENCIA CARDIACA
• La frecuencia cardíaca elevada es un factor de
riesgo, tanto en individuos sanos como en
pacientes coronarios o con insuficiencia
cardíaca con función sistólica deprimida.

50. • BETA BLOQUEADORES:
• Mejoran la FEVI
• Hay que iniciar con dosis bajas, ya que al ser
fármacos inotropos negativos, pueden producir
inicialmente un empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca.
• Pacientes euvolémicos.

51. INCREMENTO DE LA
CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
• La digoxina se ha empleado en la combinación de
fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca.
• Las aminas simpaticomiméticas: dopamina y
dobutamina, pueden utilizarse durante algunos días en
situaciones de reagudización que no responden al tx
convencional.

52. Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)