3. INTEGRANTES: Hernández Cabanillas Fredy Alex Pérez Tafur Luis Alberto. Ravines Constantino Juan Carlos. Ruiz Vásquez Juan Norberto. Salazar Guadalupe Jorge Luis. Samamé Tarrillo Noemi Teresa. Sánchez Romero Teodoro Abimael. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo Facultad de Medicina Humana CIENCIAS CLÍNICAS 2009 – II ÁREA DE PEDIATRIA II http://tucienciamedic.blogspot.com
14. CONCENTRACIÓN INHIBITORIA MÍNIMA (CIM) Corresponde a la menor concentración de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 horas de incubación . CONCENTRACIÓN BACTERICIDA MÍNIMA (CBM ) Corresponde a la menor concentración capaz de matar un 99,9% la población bacteriana .
28. B) PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA · Meticilina. · Nafcilina. · Oxacilina. · Cloxacilina. · Dicloxacilina. C) PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO AMINOPENICILINAS - Amoxicilina. - Ampicilina. - Bacampicilina. - Ciclacilina.
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30. Excreción hepática La cantidad excretada por el hígado es mínima para la mayoría de penicilinas ,excepto para la nafcilina, oxacilina y ureido penicilina Remoción por hemodialisis Todas las penicilinas , con excepción de las penicilinasa resistentes , son removidas por la hemodiálisis y en forma variable mediante la diálisis peritoneal
31. MECANISMO DE ACCIÓN El efecto bactericida de las penicilinas se debe a 2 procesos: · Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana · Activación del sistema autolitico endógeno bacteriano Inhibición de la síntesis de pared celular bacteriana. I nvolucran unas 30 reacciones enzimáticos , estas se resumen en 3 .
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33. La transpeptidación es catalizada por una serie de enzimas, que se localizan por debajo de la pared celular (PLPs ). Los betalactámicos actúan uniéndose a las PLPs ( inhíb e n la reacción de transpeptidación ,evitando la formación de enlaces cruzados entre las cadenas de peptidoglucanos , con lo cual se altera la estructura de la pared celular bacteriana ).
34. Las bacterias sintetizan pared celular fundamentalmente en la etapa de crecimiento y división celular .Por lo tanto , las penicilinas ejercen su efecto bactericidas en fase de crecimiento logarítmico . A ctivación de autolisinas Di sminuyen la dispon i bilidad de inhibidor endogeno de autolisinas en la bacteria. Entonces, la enzima no inhibida podria destruir la pared celular contribuyendo a la lisis .
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36. P . RESISTENTES A LA PENICILINASA Se usa en el tratamiento de infecciones moderadas a severas por grampositivos, especialmente estafilococos Infecciones de piel y tejidos blandos( ántrax,forunculosis,heridas infectadas,celulitis , abscesos y piodermitis) Endocarditis, meningitis , septicemia y osteomielitis.
37. AMINOPENICILINAS Infecciones respiratorias altas(sinusitis, otitis media y epiglotitis)ya que actuan contra neumococo, S. Pyogenes y H. Influenzae ) . ITU no complicadas : elevado nivel en la orina y su acción frente a enterobacterias como E. Coli. Fiebre tifoidea como alternativa al cloranfenicol. En disentería bacilar y sepsis por gramnegativos (comunidad).
38. CARBOXIPENICILINAS I nfecciones por P. Aeruginosa. Tambien en bacteriemia por grannegativos, ITU, infecciones respiratorias y osteomielitis UREIDOPENICILINAS En el tratamiento de la sepsis del recién nacido, bacteriemia, pacientes neutropenicos febriles. Neumonía intrahospitalaria, endocarditis y osteomielitis. Meningitis, pielonefritis e infecciones de tejidos blandos.
39. CONTRAINDICACIONES Historia de alergia o hipersensibilidad a cualquier penicilina. En casos de alergia cruzada con cefalosporinas.
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41. Reacciones de hipersensibilidad Se estima en un10 % de la población general, las mas frecuentes son la de tipo dermatológico, en tanto que las más serias son la anafilaxia y el angioedema. - Fiebre medicamentosa - Enfermedad del suero(penicilina G) - Hipersensibilidad retardada ( ampic ilina). - Anemia hemolítica(penicilina G) - Erupciones cutáneas(ampicilina).
42. Reacciones tóxicas Neurológicas - Aracnoiditis y encefalitis (penicilina G). - Síndrome de Hogne ( penicilina G procainica y clemizolica) - Convulsiones ( penicilina G). Hematológicas - Neutropenia( oxacilina, piperacilina y penicilina G ) . - Trombocitopenia(piperacilina). - Disfunción plaquetaria (carbenicilina y ticarcilina ).
43. Electrolíticas - Sobrecarga de sodio(penicilina G sodica y carbenicilina) - Sobrecarga de potasio(Penicilina G potasica) - Hipokalemia(Carbenicilina y ticarcilina). otras reacciones - tromboflebitis (Nafcilina y oxacilina) - Nauseas,vomitos y diarreas( ampicilina) - Sobreinfeccion(cualquier penicilina) - R. Jarisch-Herxheiner(penicilina G benzatinica).
63. Efectos adversos Ototoxicidad: Mayormente reversible En relación con el número de neuronas Sensitivas destruidas (peor en ancianos). Se potencia si se administra furosemida, Ácido etacrínico. Toxicidad vestibular: Nistagmo y desequilibrio postural Tinnitus (1er síntoma coclear) Nefrotoxicidad: Proteinuria leve con cilindros hialinos y Granulosos, dismunye la FG. Raramente hay NTA ( se vé aumento de Creatininemia) Raramente hay de Ca**, K, P Es casi siempre REVERSIBLE
64. Efectos adversos II Bloqueo neuromuscular: Comienzo agudo Se acompaña con apnea NO dar con otros bloqueantes neuromusculares Ni en pacientes con Miastenia Gravis! Disfunción del nervio óptico: * Parestesias peribucales Escotomas Aumento del punto ciego
92. Bacterias GRAM+ Bacterias GRAM- OTROS Aerobios Anaerobios Aerobios Anaerobios Toxoplasma gondii. S.Aureus (incluso las productoras de penicilinasas). Peptoestreptocosus Resistentes. Bacteroides. Plasmodium Vivax. S.epidermidis. Propionibacterium Fusobacterium Plasmodium falciparum Neumococo. Bifidobacterium Peptococus. Algunas especies de Veillonella Babesia. S.Pyogenes. Lactobacillus. S.Viridians. Exepto: S.aureus meticilino-resostente y enetrococos
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97. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Fármaco Efectos Bloqueadores intramusculares Las lincosamidas potencian el efecto de estos bloqueadores. Eritromicina y cloranfenicol Estos antagonizan la acción de las lincosamidas, por lo que su uso concurrente esta contraindicado. Antidiarreicos Que contiene caolín, atapulguita: reducen la absorción oral de la lincomicina en un 80%. Incompatibilidad fisioquímica Los sgts farmacos pueden inactivar a las lincosamidas cuando se mesclan antes de su infusión EV:difenilhidantoína, Kanamicina y neomicina, barbitúricos, gluconato de calcio, tetraciclinas, sulfadiazina,sulfato de magnesio, eritromicina,penicilina G, ampicilina, aminofilina, solución de lactato ringer.
124. ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A. NUCLEICOS QUINOLONAS Primera Generación Segunda Generación Tercera Generación Acido Nalidíxico Norfloxacino Ciprofloxacino Ofloxacino Moxifloxacino
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126. ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A. NUCLEICOS FLUORQUINOLONAS ESPECTRO Norfloxacino Ciprofloxacino Enterobacterias : Ecoli, Klebsiella , Proteus. Citrobacter. Gram – Salmonella, Shiguella, Campilobacter, V. Cholera, yersinia enterocolítica, Ureaplasma. Enterobacterias, Otros Gram – Neiseria Meningitidis , H. Influenzae P. Aeruginosa. Gram +
127. ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A. NUCLEICOS FLUORQUINOLONAS INDICACIONES ITU no complicada, Pielonefritis, Prostatitis, Inf. Vias Resp Inferiores, Infecciones piel y tejidos blandos, Artritis infecciosa, Infecciones del TGI, ETS,
128. ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A. NUCLEICOS FLUORQUINOLONAS DOSIS Ciprofloxacino 5 – 10 mg/kg/ 12 H VO 500- 750 mg bid EV 200-400 mg/12 h
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130. METRONIDAZOL Es un derivado de la serie nitroimidazoles que posee un amplio espectro de acción, no solo como antiparasitario sino como antimicrobiano. Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
