(2024-05-07). ANTICONCEPCIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
Osteomielitis
1. OSTEOMIELITIS 1 de Dic. 2010 Dr. Allman Tinoco L ù kez Ortopedia y Traumatología HEALF
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4. “ Inflamación del T. óseo provocado por MO infecciosos que pueden desarrollarse localmente o extenderse a la médula, corteza, periostio o T. blando que rodea al hueso y que lo destruye progresivamente“ DEFINICION
10. EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO IRRUMPE EN EL CANAL MEDULAR ROMPE LA BARRERA DEL CARTILAGO IRRUMPE EN EL TORRENTE SANGUÍNEO PERFORACION DE LA CORTICAL OSEA ROMPE LA BARRERA PERIOSTICA
19. Clasificación de May Tipo Descripción Tipo 1 Tibia y Fibula intacta, tiempo de rehabilitación 6-12 semanas Tipo 2 Tibia intacta con injerto óseo necesario para soporte, tiempo de rehabilitación 3-6 meses Tipo 3 Defecto tibial < 6 cm y Fíbula intacta, tiempo de rehabilitación 6-12 meses Tipo 4 Defecto tibial > 6 cm y Fíbula intacta, tiempo de rehabilitación 12-18 meses Tipo 5 Defect tibial > 6 cm con una Fíbula intacta no útil, tiempo de rehabilitación >18 meses
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21. OSTEOMIELITIS CRÓNICA HEMATOGENA OSTEOMIELITIS CRÓNICA Extensa alteración de estructura ósea. Imágenes osteolíticas alternan con zonas osteoscleróticas, infiltrante, que rompen la cortical. Algunos secuestros se observan dentro de zonas osteolíticas.
22. OSTEOMIELITIS CRÓNICA DE LA TIBIA Toda la metáfisis inferior de la tibia se encuentra comprometida por un proceso osteolítico, infiltrante; la cortical está destruida. Sombras de secuestros intra y extra óseos. Nótese que el proceso, muy agresivo, se detiene a nivel del cartílago de crecimiento.
Se deriva de la raíz osteon (hueso) y myelo (tuétano), se combinan con la terminación itis (inflamación)
Los microorganismos causan osteomielitis por dos vías: Llegando al hueso por vía hematógena (Osteomielitis Hematógena) Llegando al hueso a través del medio externo ( Osteomielitis Exógena) * Luego estas se dividen en Aguda, Subaguda o Crónica
Primer paso: entrada del patógeno al huésped Segundo paso: diseminación del patógeno a través del hueso: Metáfisis (Fe. En AHO), Diáfisis o Epífisis Tercer paso: Producción del “Biofilm” en la superficie infectada Cuarto Paso: Reacción inflamatoria del huésped Quinto paso: “Enviroment” ( presencia de cuerpos extraños como implantes protésicos, material de osteosintesis)
Absceso intraóseo : C avidad labrada dentro del hueso, con contenido purulento séptico . Secuestro : Segmento óseo desprovisto de circulación ( necrosis por trombosis ). El hueso infectado se descalcifica en forma irregular, quedando aislado dentro del hueso o en su superficie . Involucro : Hueso neo - formado que rodea al hueso infectado, esta cavidad intra-ósea guarda en su interior al secuestro. Foramina : Perforación de segmentos óseos, que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro
- OM. Aguda : Días - 2 sem. - OM. Sub-aguda : 2 sem - meses (Green) - OM. Crónica : meses - años (Cierny y Mader ) - OM. Formas especiales OM. de Brody, OM. esclerosante de Garre, OM. Albuminosa de Ollier
OSTEOMIELITIS CRÓNICA HEMATÓGENA SECUNDARIA Son los enfermos que una vez pasado el período agudo, con tratamiento o sin él, presentan supuración piógena crónica del hueso, siendo característica la presencia de secuestro, cavidades y fístulas. El dolor disminuye, excepto en caso de fractura patológica o reactivación de la infección; se hacen evidentes las atrofias y retardos en el crecimiento por destrucción o alargamiento por estimulación, o angulaciones en varo o valgo, sobre todo en rodilla; hay limitaciones de la movilidad, fístulas, ulceraciones y raramente los epiteliomas
Los síntomas varían con la edad, virulencia del germen, localización de la infección, intensidad, extensión, resistencia del huésped, duración de la enfermedad y tratamiento previo. Los síntomas generales son como los de toda infección aguda: malestar general, escalofríos, fiebre, sudoración, decaimiento, náuseas, cefalea, etc. Los síntomas locales están dominados por el dolor exquisito, bien localizado, que causa espasmos musculares y limitación de la movilidad de las articulaciones vecinas al foco. En la práctica es difícil que llegue de inicio, más común es que llegue en etapa de absceso subperióstico; hay leucocitosis con neutrofilia, VSG muy alta, anemia de tipo secundario. La aspiración de pus de los abscesos se debe analizar y cultivar; los hemocultivos pueden ser (+) en 48% de casos. Hasta los 10 ó 15 días de enfermedad, la RX es negativa, la aparición de absceso es anterior a la imagen de RX positivo
Rayos X: inicialmente cambios inespecíficos como edema de tejidos blandos, osteopenia regional. Los cambios propios óseos de OM aparecen a los 10-14 días del inicio del cuadro Por lo menos el 50% al 75% de la matriz del hueso deben destruirse antes de que las radiografías demuestren cambios líticos
Forma crónica primaria localizada, da imagen ovoide con bordes netos y esclerosis; sus dolores suelen ser nocturnos; localización metafisiaria; la cavidad ósea está llena de pus, tejido de granulación o tejido fibroso, a veces secuestros. Curan bien con el curetaje óseo
OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DE GARRÉ Hueso hipertrófico y osteo-esclerótico, denso. Hueso sin cavidad medular. Clínicamente inactivo sin sintomatología inflamatoria. .Puede ser doloroso. El tratamiento consiste en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; D.Diferencial con el tumor de Ewing
OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DE GARRÉ Hueso hipertrófico y osteo-esclerótico, denso. Hueso sin cavidad medular. Clínicamente inactivo sin sintomatología inflamatoria. .Puede ser doloroso. El tratamiento consiste en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; D.Diferencial con el tumor de Ewing
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