CARDIOLOGIA, TROMBOEMBOLIA PULMONAR, TVP, TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO
UNIDAD ACÁDEMICA DE MEDICINA
CARDIOLOGÍA
TVP Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO
ARCINIEGA MARTINEZ URIEL  PEREZ DE LA O ALMA DELFINA
GONZALEZ SORIANO ALANRICART RAMIREZ ALEJANDRA SANCHEZ
SOTELO RAFAEL JOAQUÍN SERNA REYES MIGUEL ANGEL
Acapulco Gro, Septiembre 2014.

2. CARDIOLOGÍA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO
•PEREZ DE LA O ALMA DELFINA
Acapulco Gro, Septiembre 2014.

3. DEFINICIÓN CAUSAS
1)
GENETICOS
2)Inmoviliz
ación
prolongada
Dism.
Flujo
saMnegcauníicnoseo

4. EMBOLIA
PULMONAR
FISIOPATOLOGÍA
Sintomas
•Edema distal
•Cianosis
•Dilatación de vv superf.
•Calor
•Hipersensiblidad
•Eritema
•Hinchazón
•Dolor
50% Asintomatica
v.v. colaterales

5. DIAGNÓSTICO
• Flebografía ascendente

6. Instituto Nacional de
Cardiología “Ignacio Chávez”
-Diego Rivera.

7. RAFAEL JOAQUÍN SANCHEZ
SOTELO
DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI
GUINTO

8. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La TEP es la obstrucción del tronco de la arteria
pulmonar o algunas
de sus ramas, por un trombo desprendido de su sitio
de
formación y proveniente del sistema venoso.

9. Factores de riesgo
• Estado de hipercoagulabilidad
- 90% Trombosis venosa profunda de
miembros inferiores o venas pélvicas
- Venas axilares o subclavias
- Hipercoagulabilidad  factores externos o
alteraciones propias del proceso de
coagulación (trombofilia)

10. Hipercoagulabilidad secundaria
• Condiciones que favorecen estasis venosa o la lesión endotelial
• Inmovilización en el post-operatorio
• Politraumatizados
• Pacientes inmovilizados en la UCI
• Anticonceptivos orales
• Enfermedad Neoplásica
• Permanencia prolongada de un catéter venoso central

11. Hipercoagulabilidad primaria
• Factores de Trombofilia  trombosis intravascular
1) Deficiencia de proteína C
2) Resistencia a la proteína C por mutación del factor V de Leiden
3) Deficiencia de antitrombina III
4) Hiperhomocistinemia
5) Anticuerpos antifosfolípidos: anticuerpos anticardiolipina y el
anticoagulante lupico
6) neumopatias

12. Otorgan la presente:
Constancia
A LA DRA. EVELIA PALACIOS LORENZO
POR IMPARTIR LA ASIGNATURA DE GERIATRIA AL GRUPO 603 (GENERACIÓN AGOSTO 2011- JULIO 2017), EN
CALIDAD DE PROFESOR INVITADO, DURANTE EL PERIODO FEBRERO 2014-JULIO 2014.
Unidad Académica de Medicina

13. Otorgan la presente:
Cardiología
Constancia
“Fisiopatología de la
Tromboembolia pulmonar”
A LA DRA. EVELIA PALACIOS LORENZO
POR IMPARTIR LA ASIGNATURA DE GERIATRIA AL GRUPO 603 (GENERACIÓN AGOSTO 2011- JULIO 2017), EN
CALIDAD DE PROFESOR INVITADO, DURANTE EL PERIODO FEBRERO 2014-JULIO 2014.
Profesor: Dr. Juan Alberto Suástegui Guinto
Alumno: Alan González Soriano

14. Efectos fundamentales de la EP sobre la mecánica pulmonar
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.

15. Cuando la oclusión embolica es mayor de 13% aparece Hipoxemia
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.

16. Cuando la oclusión embolica es mayor de 13% aparece Hipoxemia
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.

17. Características de la hipoxemia en la embolia
pulmonar
1.- Aparece en el 95% de los pacientes.
2.- El grado de H esta en relación directa con el grado de
obstrucción vascular pulmonar.
3.- Puede no existir en el 5-10% de los pacientes con EP.
4.- Es la única manifestación del episodio embolico cuando la
obstrucción es de 25% o menos.
5.- Hipoxemia, sensibilidad 97%, especificidad 24%.
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.

18. Hipertensión arterial pulmonar en la EP
1.- Aparece en el 95% de los pacientes.
2.- La HP aparece cuando el grado de obstrucción vascular del
pequeño circuito alcanza por lo menos el 30% del área de corte
seccional.
3.- El nivel de HP se encuentra en relación directa con el grado de
obstrucción vascular.
4.- Las cifras de PS de la a.P no suele exceder los 60 mmHg.
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.

19. Respuesta hemodinámica a la oclusión vascular
pulmonar
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.

20. Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.

21. Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.

22. Braunwald Tratado de Cardiología, Texto de Medicina Cardiovascular. 7ma edición. Volumen II.

24. URIEL ARCINIEGA MARTINEZ
Profesor: Dr. Juan Alberto
Suástegui Guinto

25. CUADRO CLINICO
La TEP debe tenerse presente como complicación de las siguientes
condiciones:
1. post-operatorio (cirugía abdominal, traumatología y cirugía de
miembros inferiores)
2. Paciente con insuficiencia cardiaca crónica y reposo prolongado
3. Paciente con insuficiencia venosa crónica
4. Pacientes con reposo en cama prolongado (ancianos)
5. Obesidad y reposo prolongado
6. Cáncer diseminado o en su etapa pre-clinica
7. Uso de anticonceptivos orales
8. Embarazo

26. SINTOMAS SOSPECHOSOS DE TEP
a) Taquicardia sin explicación aparente
b) Disnea de aparición súbita y sin explicación aparente, o súbita acentuación de la
misma, si ya existía
c) Cianosis o sincope de aparición paroxística y el mismo dolor torácico atípico
d) Espasmo bronquial sin explicación aparente
e) INFARTO PULMONAR: (En la minoría de los casos)
•Dolor torácico de tipo pleurítico; intenso, continuo
•El dolor se exacerba con movimientos respiratorios
•Tos productiva
•hemoptisis

27. EXPLORACION FISICA
EMBOLIA PULMONAR NO MASIVA
• Taquipnea
• Taquicardia sinusal (140 x´)
• Presión arterial y diuresis conservada
• Broncoespasmo: estertores silbantes, espiración
prolongada
• Se puede auscultar reforzamiento del II ruido
pulmonar, IV ruido derecho

28. EMBOLIA PULMONAR MASIVA
a) Paciente gravemente enfermo
b) Taquicardia sinusal (160 a 170 x´)
c) Taquipnea y disnea intensa
d) Cianosis periférica
e) Intenso broncoespasmo
f) Tiros intercostales
g) Hipotensión arterial (hipoperfusion periférica,
oliguria)

29. h) Pulso filiforme. Es frecuente la presencia de pulso de kussmaul
i) Ingurgitación yugular
j) Exploración del área precordial
• Reforzamiento del II ruido pulmonar con choque de cierre
palpable
• Soplo de insuficiencia tricúspidea funcional es muy frecuente
• Ritmo de galope

30. MIGUEL ANGEL SERNA
REYES
• DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO

31. Radiografía de tórax
• Puede ser normal sin infarto*

32. • Infarto pulmonar
• Condensacion 3 sem

34. • Embolia pulmonar masiva

35. • Rama importante*
• Signo de Wastermark
• Signo de Palla

36. Gammagrama pulmonar
• Demuestra zonas hipoperfundidas en el pulmón
• Muy sensible pero poco específico

38. Tomografia helicoidal

40. Arteriografia pulmonar
• Medio mas seguro para el diagnóstico de embolia
pulmonar grande
• Complicaciones:
• Fibrilacion ventricular
• Asistolia
• Estado de choque
• Indicado en pacientes con sospecha no confirmada
con los métodos anteriores

42. Inicial 12
hrs

43. Post
tratamiento

44. Dímero-D
• Elevación en plasma
• Sensibilidad de 90%
• Baja especificidad

45. Determinación de gases
arteriales.
• Hipoxemia en relación con el grado de afctación
• Hiperventilación
• Elevación del PH

46. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
ECG
Profesor: Dr Juan Alberto Suasteguí Guinto
Alejandra Ricart Ramírez

47. Elevación de la presión pulmonar
Hipoxemia
Isquemia miocárdica
Dilatación del ventrículo derecho
52% alteraciones en el segmento RS-T y onda T
26% McGinn y White / Bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz / Dextrorrotación
(S1Q3)
Trastornos del ritmo poco observados

48. • Taquicardia sinusal  muy rara
• Sobrecarga sistólica VD  re polarización en el ST y onda T +
imágenes de isquemia y lesión

49. • Isquemia subendocardica septal anterior  T+ y acuminada
en V1-3, segmento RS-T recto y angulado
• Isquemia subepicardica septal anterior  T-/+, después – y
simétrica en V1-3
• Lesión subepicardica septal anterior en V1-3 con RS-T+
• Lesión subendocardica en V1-3 con RST –
• Lesión subendocardica con isquemia subepicardica en VL 
RST- en D1, V5-6

50. • Dilatación del ventrículo derecho  dextrorrotacion y
verticalización del corazón
• V  P altas y acuminadas en D2-3 y aVF
• QRS a la derecha de +90°
• D  RS en las precordiales hacia la izq de V3
• Rr en V4-6
• Imagen de McGinnWhite
• RS-T desnivel con T-, D3, aVF, D2
• QRS difícilmente deterinable

54. •la asociación de un patrón S1Q3T3 junto con valores elevados de Dímero-D
es muy sugestivo de tromboembolismo pulmonar
El patrón de Mc Ginn-White corresponde a una alteración
electrocardiográfica poco frecuente pero especifica de tromboembolismo
pulmonar si se acompaña de otros datos clínicos.

67. • Varón de 72 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas con antecedentes médicos de diabetes
mellitus insulinodependiente (DMID), hipertensión arterial (HTA) y enfermedad de Alzheimer.
Refiere dolor en cadera derecha tras caída accidental. Se le diagnostica en urgencias de fractura
trocantérea derecha y se procede a tratamiento quirúrgico mediante artroplastia de cadera.
Tras un postoperatorio sin incidencias se pauto profilaxis antitrombótica mediante la administración de
Clexane 40 U subcutánea/ 24 horas durante 10 días.
A los 26 días de la intervención, el paciente acude a urgencias con un cuadro súbito de dificultad
respiratoria.
La exploración general evidencia: dificultad respiratoria con disnea de reposo, uso de musculatura
respiratoria accesoria que mantienen cifras de saturación de oxigeno en torno a 85-90%, TA 210/90,
frecuencia cardiaca rítmica 105 l/m, hipoventilación con sibilantes aislados y extremidad inferior
derecha indurada y edematizada.
Para alcanzar un diagnóstico certero, las pruebas complementarias realizadas fueron las siguientes:
- Analítica: hemograma y bioquímica con cifras en el rango normal.
- Gasometría arterial: pH 7,48; pO2 60; pCO2 38
- Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal con imagen de BRDHH y patrón S1Q3T3.
- Rx Tórax: sin alteraciones parenquimatosa aguda.
- Estudios de coagulación: Dímero D 15.996.