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Ppt insuficiencia cardiaca

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Ppt insuficiencia cardiaca

  1. 1. INSUFICIENCIA CARDIACA
  2. 2. FISIOLOGÍA CARDIACA Ley de Frank-Starling «Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado» > llenado  > volumen de eyección
  3. 3. • .
  4. 4. PROPIEDADES DEL CORAZÓN • Batmotropismo  Excitabilidad • Cronotropismo  Automatismo • Dromotropismo  Conductibilidad • Inotropismo  Contractilidad
  5. 5. Volumen Telediastolico: Volumen Telediastolico: Volumen Telesistolico Volumen Telesistolico volumen en el ventrículo al final de la diástole. 110 -120 ml volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml GC Volumen de sangre que bombea en 1 min GC Volumen de sangre que bombea en 1 min GC= FC x VS VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min) GC= 4-5 L/min FE  Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.) Volumen sistólico Volumen sistólico Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco, 70ml
  6. 6. DETERMINANTES DEL GC
  7. 7. DEFINICIÓN • Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón. – Estructural – Funcional – Ritmo. – Conducción. • No satisface las necesidades metabólicas del organismo
  8. 8. EPIDEMIOLOGIA • Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental. • La FE es el marcador pronóstico más importante • Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV. • 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
  9. 9. ICC Cardiopatía isquémica HAS Cardiopatía valvular Anemia Infecciones Dieta y medicamentos Arritmias Primarias Miocardiopatías Precipitantes Tirotoxicosis
  10. 10. ETIOLOGÍA •Sistólica o Diastólica + importante •Aguda o Crónica •Izquierda o Derecha •Anterógrada o Retrógrada •Bajo gasto o Gasto elevado
  11. 11. SISTÓLICA VS DIASTÓLICA  SISTOLICA •Fallo de la función contráctil del miocardio •Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . •Las causas más frecuentes son: – Isquemia miocárdica – Miocardiopatía dilatada.
  12. 12. DIASTOLICA • Trastorno en la relajación con llenado anormal • Alteración de la distensibilidad miocárdica • de las presiones de las cámaras cardíacas • Congestión pulmonar y < volumen sistólico. • Causas frecuentes de disfunción diastólica: o Hipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdica o Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco o Miocardiopatía restrictiva o Sobrecargas de volumen.
  13. 13. AGUDA VS CRÓNICA AGUDA • El IAM y sus complicaciones mecánicas • brusco de la precarga y postcarga • Disminución de la cantidad de miocardio funcionante  Falla cardíaca. • En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
  14. 14.  CRONICA •Es la forma + común de esta enfermedad. •Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. •Generalmente experimentan “reagudizaciones” •Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.
  15. 15. IZQUIERDA Edema agudo pulmonar Intolerancia al ejercicio Disnea de esfuerzos Palpitaciones, angina, síncope DERECHA Ascitis, anasarca Dolor hepático de esfuerzo Edema periférico, postural
  16. 16. FISIOPATOLOGÍA • Modificaciones endocrino-metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos. • aumento de las catecolaminas • hormona antidiurética (ADH) • Estimulación del sistema R-A-A • Liberación del péptido natriurético auricular.
  17. 17. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN • A largo plazo: – Mecanismo de Frank-Starling – Activación de los sistemas neurohumorales • A corto plazo – Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.
  18. 18. Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricción Restructuraci ón cardiaca Presión de llenado cardiaca alta Renina Angiotensina I Angiotensina II Aldosteron a Retención de sodio y agua Insuficiencia Cardiaca
  19. 19. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) • Importante valor pronóstico • La evaluación periódica permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.
  20. 20. CLÍNICA 1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos. • Disnea + frecuente – Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar – Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar – Grandes esfuerzos  Reposo
  21. 21. • Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades  tórax • Disnea paroxística nocturna  crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche – + Sibilancias  “asma cardial” • Edema agudo pulmonar  Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. • Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión periférica
  22. 22. • Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales, • Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral • Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral
  23. 23. EXAMEN FISICO  Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.  Congestión sistémica  Estertores inspiratorios crepitantes húmedos.  Plétora yugular.  Hepatomegalia Ascitis  Edemas con fóvea  Derrame pleural + Derecho
  24. 24. Ascitis • Soplos + común IM • Sibilancias (asma cardial). • Arritmias y FA • PAS disminuida (disminución de vol sistólico) • PAD elevada (por vasoconstricción arterial) • Pulso alternante
  25. 25. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
  26. 26. DIAGNOSTICO Electrocardiograma Inespecíficos •Alteraciones de la repolarización. •Bloqueos de rama. •Taquicardia sinusal y otras arritmias. •Signos de hipertrofia ventricular.
  27. 27. Radiografía Tórax •Signos hipertensión venosa pulmonar •Edema peribronquial, perivascular y alveolar •Derrame pleural o intercisural Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral Cardiomegalia «Falla cardiaca sistólica crónica»
  28. 28. Ecocardiograma: •Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio) •Diagnostico y pronostico Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.
  29. 29. Péptido natriurético: Dx y pronóstico. •Los principales son: auricular y el cerebral. •El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas. •El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
  30. 30. TRATAMIENTO Medidas iniciales •Corrección de la causa subyacente – IAM – Enfermedad valvular – Pericarditis constrictiva •Causa desencadenante – Crisis hipertensiva – Arritmia – Infección – Anemia.
  31. 31. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO A Sin enfermedad Sin daño orgánico Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs. B Con Enfermedad Sin síntomas IECA y ARA-II C Con Enfermedad Con síntomas Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta Na, IECA, BBs, ARA-↓ II, Digoxina D Con Enfermedad Refractaria a Tx Asistencia ventricular, Transplante
  32. 32. IECAS • Vasodilatación mixta – Arterial y venosa • la precarga y la postcarga • > del gasto cardíaco • Mejoría de la clase funcional. • Mejoría de la supervivencia (isquémica o miocardiopatía) • Pueden disminuir la incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.
  33. 33. BETABLOQUEADORES Mejoran la FEVI Clase funcional Rehospitalizaciones Supervivencia • Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol. • Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-) • En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
  34. 34. ESPIRONOLACTONA • Diurético ahorrador de potasio  Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» . • Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal. • Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV). • CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l • Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%
  35. 35. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA. • Postcarga Vasodilatadores • Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos) • Precarga Diuréticos • Síntomas de congestión pulmonar y sistémica. • Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
  36. 36. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA. • Digoxina FA e ICC • Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca. • Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
  37. 37. ANTICOAGULACIÓN • Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con: – Fibrilación auricular – Trombo en aurícula o ventrículo – Antecedente de embolia.
  38. 38. Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricción Restructuración cardiaca Presión de llenado cardiaca altaRenina Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Retención de sodio y agua Insuficiencia Cardiaca Inotropicos, digoxina Antag B Vasodilatadores Antag Recep AT1 Diuréticos IECA Espironolactona
  39. 39. BIBLIOGRAFÍA • Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20 • Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez • Medicina Interna, Harrison, McGrawHill. • Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers. • Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca. • Atlas del Corazón, Netter.
  40. 40. GRACIAS

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